郎 瑩，蔣曉江，許志強(qiáng)，劉雅貞綜述，劉 娟審校

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(Obstructive sleep apnea syndrome，OSAS)是一種慢性睡眠呼吸疾病，主要表現(xiàn)為睡眠期間因部分或完全上呼吸道狹窄或阻塞導(dǎo)致間歇性缺氧、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、日間嗜睡等。該病臨床常見(jiàn)，患病率較高，且隨著年齡的增加而增加。隨著我國(guó)老齡化日益嚴(yán)重，OSAS受累人群逐漸增加，已成為了一個(gè)重要的公共衛(wèi)生問(wèn)題。OSAS可導(dǎo)致心血管、內(nèi)分泌、代謝、神經(jīng)等多個(gè)系統(tǒng)及器官功能受損，于神經(jīng)系統(tǒng)方面可引起卒中、頭痛、癲癇、認(rèn)知障礙等多種表現(xiàn)[1]。近年來(lái)，關(guān)于OSAS對(duì)認(rèn)知功能的影響已有諸多文獻(xiàn)報(bào)道，但多數(shù)研究關(guān)注于對(duì)阿爾茨海默病的影響，而血管性認(rèn)知障礙(vascular cognitive impairment，VCI)是目前癡呆的第二大原因，且是唯一可早期干預(yù)的認(rèn)知功能障礙類(lèi)型。因此早期干預(yù)其可能影響因素具有更重要意義。本文就OSAS與VCI的相關(guān)研究闡述如下。

1 VCI與OSAS的關(guān)系

VCI是指由腦血管病危險(xiǎn)因素(如高血壓、糖尿病、高血脂等)、顯性(如腦梗死和腦出血等)或非顯性腦血管病(如白質(zhì)疏松和慢性腦缺血等)引起的從輕度認(rèn)知功能損害到癡呆的一大類(lèi)綜合征。VCI常由腦血管事件引起，約占認(rèn)知功能障礙的25%。研究表明，動(dòng)脈硬化性血管阻塞引起的腦灌注不足是老年人最常見(jiàn)的主要認(rèn)知障礙形式[2]。患者除了表現(xiàn)為腦組織結(jié)構(gòu)性損害引起的神經(jīng)功能缺損外，還可表現(xiàn)為認(rèn)知功能障礙。

OSAS是臨床常見(jiàn)的睡眠呼吸疾病，指在每夜7 h睡眠過(guò)程中，反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停和低通氣次數(shù)30次以上，或平均每小時(shí)呼吸暫停和低通氣次數(shù)5次以上，臨床表現(xiàn)為打鼾，并伴有呼吸暫停，嚴(yán)重者可憋醒，此外還可出現(xiàn)睡眠行為障礙，如夜間恐懼感、周期性肢體抽動(dòng)等，晨起常感頭痛、頭昏、疲乏、困倦等不適。OSAS患者夜間反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停及低通氣，導(dǎo)致慢性間歇性缺氧、二氧化碳潴留，氧化應(yīng)激及全身炎性反應(yīng)增強(qiáng)，交感神經(jīng)活動(dòng)增加，從而引起心腦血管、神經(jīng)認(rèn)知、代謝功能等紊亂[3]。既往多項(xiàng)研究已表明OSAS是高血壓、冠心病、糖尿病、心律失常、腦卒中等心腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。研究表明，OSAS會(huì)使卒中風(fēng)險(xiǎn)增加兩倍，其中可能涉及血管性因素的參與。而卒中后患者的睡眠呼吸紊亂發(fā)病率也較高，約50%～70%的卒中患者可能存在睡眠呼吸暫停。卒中后的腦損傷(特別是腦干損傷)或其他共病導(dǎo)致的睡眠-覺(jué)醒和呼吸調(diào)節(jié)機(jī)制受損與OSAS的發(fā)生有關(guān)[4]。OSAS與卒中及相關(guān)因素相互作用相互影響，進(jìn)一步加重腦功能損傷，導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙。

2 OSAS發(fā)生VCI的臨床表現(xiàn)

OSAS可影響包括注意力、警覺(jué)性、執(zhí)行功能、視覺(jué)空間、結(jié)構(gòu)功能、記憶力、處理速度和精神運(yùn)動(dòng)能力等幾乎所有認(rèn)知領(lǐng)域。但不同研究中受累的認(rèn)知域和程度有所差異。多數(shù)研究觀察到OSAS患者執(zhí)行功能和注意力的損害，而記憶和語(yǔ)言能力受損相對(duì)不常見(jiàn)及輕微[5]。一項(xiàng)研究表明，患者的基本語(yǔ)言、記憶、視覺(jué)空間感知能力沒(méi)有受到影響，而警覺(jué)性、執(zhí)行功能受到中到重度損害。Martin 等研究發(fā)現(xiàn)，OSAS與注意力輕度下降有關(guān)，未發(fā)現(xiàn)其對(duì)執(zhí)行功能及記憶的影響[6]。一項(xiàng)腦小血管病相關(guān)認(rèn)知障礙的研究表明，OSAS表現(xiàn)為早期執(zhí)行功能障礙，而情景記憶、延遲記憶損害、精神運(yùn)動(dòng)速度下降不明顯[7]。Tulek等的研究指出，OSAS患者的執(zhí)行功能障礙依賴(lài)于注意力缺陷[8]。

由此可見(jiàn)，OSAS對(duì)患者不同認(rèn)知域的影響各項(xiàng)研究存在不一致，且各項(xiàng)受損認(rèn)知域間可能相互影響，原因可能為研究方法不同，選取的研究對(duì)象不同以及神經(jīng)心理測(cè)試解釋的復(fù)雜性。

3 OSAS患者VCI的評(píng)估

目前對(duì)OSAS患者VCI的評(píng)估仍缺乏特異性手段，主要是綜合運(yùn)用神經(jīng)心理量表、神經(jīng)電生理檢查、影像學(xué)檢查、生物標(biāo)志物等。常用神經(jīng)心理量表有蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表(Montreal Cognitive Assessment，MoCA)、簡(jiǎn)易智能精神狀態(tài)檢查量表(MiniMental Status Exam，MMSE)等。神經(jīng)電生理檢查中事件相關(guān)電位(Event-Related Potential，ERP)可反映認(rèn)知過(guò)程中大腦的神經(jīng)電生理變化。ERP中應(yīng)用最廣泛的是P300電位，它反映了從刺激到大腦認(rèn)知加工所需的時(shí)間，已被公認(rèn)為評(píng)估認(rèn)知功能的重要指標(biāo)。Gelir的研究表明OSAS患者P300振幅下降與警惕性下降有關(guān)[9]。此外，影像學(xué)檢查可提供OSAS患者VCI的病變證據(jù)，病變的部位、數(shù)量、體積、腦白質(zhì)改變程度、血管情況等，反映腦的結(jié)構(gòu)及功能性損害。其中，MRI是首選神經(jīng)成像技術(shù)。Macey等利用MRI基于體素的形態(tài)計(jì)量學(xué)(Voxel-Based Morphometry，VBM)方法表明，與認(rèn)知功能相關(guān)的腦區(qū)，如皮質(zhì)、海馬、額葉、顳葉、扣帶回等可見(jiàn)明顯萎縮及灰質(zhì)丟失[10]。Canessa等研究分析發(fā)現(xiàn)，海馬、尾狀核和額葉灰質(zhì)密度的變化與情景記憶、注意力、執(zhí)行功能之間存在正向關(guān)系。部分研究探索了OSAS與腦小血管疾病的神經(jīng)影像學(xué)特征的相關(guān)性，MRI可早期識(shí)別白質(zhì)高信號(hào)、腔隙性腦梗塞、腦微出血等表現(xiàn)。研究表明白質(zhì)高信號(hào)與情景記憶、語(yǔ)義記憶和工作記憶有關(guān)[11]。OSAS越嚴(yán)重，該類(lèi)影像學(xué)表現(xiàn)越明顯。核磁共振波譜分析是一種敏感的、非侵入性的技術(shù)，可以評(píng)估和監(jiān)測(cè)目標(biāo)腦區(qū)的生化改變，定量大腦代謝物，直觀反映認(rèn)知功能腦區(qū)的相關(guān)代謝變化，如N-乙酰天冬氨酸(NAA)等。多數(shù)研究表明，NAA濃度降低與神經(jīng)元丟失有關(guān)，從而引起認(rèn)知功能障礙。據(jù)報(bào)道，認(rèn)知功能測(cè)試和核磁共振成像結(jié)果在言語(yǔ)記憶和信息處理方面，以及言語(yǔ)記憶和執(zhí)行功能方面也有關(guān)聯(lián)。18-FDG PET初步研究發(fā)現(xiàn)OSAS患者的右側(cè)運(yùn)動(dòng)前和扣帶前皮質(zhì)區(qū)的葡萄糖代謝減少，SPECT 99m-TcHMPAO初步研究發(fā)現(xiàn)顳頂和頂葉區(qū)域的灌注減少[12]。此外，生物標(biāo)志物方面也有助于對(duì)OSAS患者VCI的評(píng)估。研究表明，皮質(zhì)醇是認(rèn)知功能障礙的重要預(yù)測(cè)因子，其對(duì)海馬糖皮質(zhì)激素受體的作用會(huì)影響睡眠時(shí)記憶的形成，高水平皮質(zhì)醇損害陳述性記憶，與海馬及大腦皮質(zhì)萎縮有關(guān)[13]。近年研究表明，作為蛋白水解酶的基質(zhì)金屬蛋白酶可視為慢性間歇性缺氧的重要標(biāo)志物，表征OSAS及低氧血癥嚴(yán)重程度，并預(yù)示心腦血管疾病、認(rèn)知功能障礙等并發(fā)癥[14]。

4 OSAS患者VCI的危險(xiǎn)因素和發(fā)病機(jī)制

4.1 危險(xiǎn)因素

4.1.1 不可控危險(xiǎn)因素 遺傳因素方面，研究表明，載脂蛋白E-4等位基因的存在與認(rèn)知功能下降進(jìn)展快相關(guān)。此外血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因、α-1抗糜蛋白酶基因也與認(rèn)知功能障礙有關(guān)。與家族性腦部小血管疾病相關(guān)的基因變異也與OSAS患者卒中后的認(rèn)知障礙有關(guān)，如腦常染色體顯性(CADASIL)和隱性(CARASIL)腦動(dòng)脈病相關(guān)的NOTCH3和HTRA1基因[15]。既往研究表明OSAS患者認(rèn)知功能障礙有年齡依賴(lài)性，可能原因在于同樣嚴(yán)重程度的年輕患者可能通過(guò)更強(qiáng)大的大腦可塑性來(lái)補(bǔ)償夜間缺氧及睡眠剝奪帶來(lái)的認(rèn)知損害。男性比女性的認(rèn)知功能障礙發(fā)生率較高，可能與性激素通過(guò)對(duì)上呼吸道肌肉及通氣功能的神經(jīng)調(diào)節(jié)對(duì)OSAS發(fā)病率產(chǎn)生影響有關(guān)。此外，OSAS患者的認(rèn)知功能障礙還與種族有關(guān)。另患者原有的認(rèn)知功能儲(chǔ)備也與VCI發(fā)生有關(guān)。多元回歸分析表明，教育水平較低與精神運(yùn)動(dòng)效率和記憶力得分較低顯著相關(guān)，更高的教育水平預(yù)示著神經(jīng)心理測(cè)試的分?jǐn)?shù)會(huì)更高[16]。

4.1.2 可控危險(xiǎn)因素 其它可控的血管性危險(xiǎn)因素如肥胖、吸煙、酗酒、糖尿病、高血壓、冠心病、甲減等也與OSAS患者發(fā)生VCI有關(guān)。

4.2 發(fā)病機(jī)制

4.2.1 間歇性缺氧 慢性間歇性缺氧是OSAS的重要特征。其可導(dǎo)致記憶力、注意力和執(zhí)行功能障礙等神經(jīng)心理改變，均與影響認(rèn)知表現(xiàn)的大腦區(qū)域的形態(tài)或功能改變相一致。對(duì)OSAS患者的影像學(xué)研究顯示影響認(rèn)知的關(guān)鍵腦區(qū)如海馬、額葉、顳葉、小腦、紋狀體等區(qū)域明顯的腦萎縮和灰質(zhì)丟失，注意力和執(zhí)行功能障礙可能與海馬、額葉區(qū)域的灰質(zhì)體積減少有關(guān)。反復(fù)的缺氧和再氧合類(lèi)似于缺血再灌注損傷，使體內(nèi)發(fā)生氧化應(yīng)激反應(yīng)，多種表征氧化應(yīng)激的生物標(biāo)志物增加，如基質(zhì)金屬蛋白酶、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶等，從而破壞細(xì)胞穩(wěn)態(tài)，影響了特定腦區(qū)神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞的活性[17]。間歇性缺氧還可引起細(xì)胞凋亡，特別是與學(xué)習(xí)相關(guān)的前額葉皮質(zhì)和海馬[18]。此外，低氧血癥通過(guò)增加外周化學(xué)感受器敏感性來(lái)激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性的增加及與氧化應(yīng)激和炎癥激活之間的相互作用是OSAS血管功能損害、神經(jīng)認(rèn)知和代謝功能紊亂的基礎(chǔ)[19]。

4.2.2 睡眠結(jié)構(gòu)紊亂 OSAS患者夜間反復(fù)出現(xiàn)上氣道阻塞，為了恢復(fù)咽部通暢，患者從睡眠中反復(fù)覺(jué)醒，導(dǎo)致睡眠片段化、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、睡眠效率降低、日間嗜睡等表現(xiàn)[20]。睡眠與記憶功能密切相關(guān)。OSAS患者夜間反復(fù)短暫的微覺(jué)醒，導(dǎo)致睡眠碎裂，慢波和快速眼動(dòng)睡眠減少。研究表明，較高的睡眠效率、較長(zhǎng)的快速眼動(dòng)睡眠時(shí)間與較高的聯(lián)想學(xué)習(xí)、自由回憶/再認(rèn)記憶成績(jī)相關(guān)，較高的AHI與視覺(jué)記憶得分呈負(fù)相關(guān)。睡眠期間反復(fù)的呼吸暫停和低通氣導(dǎo)致的睡眠片段化和日間嗜睡主要影響注意力和記憶力。Aloia等還發(fā)現(xiàn)睡眠片段化與警覺(jué)性關(guān)系密切。Naegele等提出“前額葉模型”，認(rèn)為睡眠中斷導(dǎo)致前額葉皮質(zhì)功能障礙，表現(xiàn)為執(zhí)行功能下降[21]。

4.2.3 腦血流動(dòng)力學(xué)改變和腦血管損傷 OSAS患者夜間反復(fù)低氧血癥可引起腦血流動(dòng)力學(xué)改變，影響腦灌注壓，低氧繼發(fā)的氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)，可損害腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制、血管內(nèi)皮功能，并優(yōu)先引起小血管病變，引起腔隙性腦梗死、白質(zhì)變性、微出血等表現(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn)OSAS患者腦灰質(zhì)區(qū)血流量明顯減少，且與患者呼吸暫停的時(shí)間及低氧的嚴(yán)重程度相關(guān)。OSAS可導(dǎo)致腦血管對(duì)化學(xué)及機(jī)械刺激反應(yīng)性下降，且其反應(yīng)性損害程度與低氧的嚴(yán)重程度相關(guān)[22]。低氧刺激可通過(guò)增加毛細(xì)血管長(zhǎng)度及血腦屏障轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白GLUT1的表達(dá)來(lái)引起血腦屏障功能的損害[23]。OSAS通過(guò)慢性缺氧和炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的紅細(xì)胞增多，血小板聚集和纖維蛋白原及黏附分子水平增加等引起血液高凝狀態(tài)，進(jìn)一步加重腦組織的缺血缺氧。OSAS患者腦血流動(dòng)力學(xué)改變及腦血管損傷，促使腦動(dòng)脈硬化形成，最終影響認(rèn)知功能。

4.2.4 神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂 近年來(lái)，OSAS對(duì)認(rèn)知功能損害的研究逐漸關(guān)注于各種原因?qū)е碌纳窠?jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及相關(guān)活性物質(zhì)等的代謝異常。使用經(jīng)顱磁刺激技術(shù)評(píng)估OSAS患者的膽堿能回路，發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)抑制性增強(qiáng)，且神經(jīng)心理改變，包括記憶力、注意力、執(zhí)行功能、語(yǔ)言可能與其有關(guān)，證實(shí)了膽堿能神經(jīng)傳遞受損[24]。腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子(BDNF)、胰島素樣生長(zhǎng)因子1(IGF-1)是重要的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，兩者分泌減少都可導(dǎo)致記憶力、學(xué)習(xí)能力下降。研究發(fā)現(xiàn)，OSAS患者血清BDNF水平明顯降低，且與睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、間歇性缺氧及患者的學(xué)習(xí)、記憶能力下降密切相關(guān)[25]。OSAS患者的血清IGF-1水平及MMSE得分顯著降低，且二者呈正相關(guān)關(guān)系[26]。此外，皮質(zhì)醇、瘦素、高同型半胱氨酸等與OSAS患者的認(rèn)知功能障礙發(fā)病機(jī)制有關(guān)。

4.2.5 炎癥因子改變 研究發(fā)現(xiàn)OSAS患者的炎癥因子水平增高。薈萃分析發(fā)現(xiàn)，OSAS患者血CRP、TNF-α、IL-6、IL-8和黏附分子等水平升高，其水平升高與認(rèn)知功能下降間有較高的相關(guān)性。CRP是炎癥存在和嚴(yán)重程度的可靠和廣泛使用的標(biāo)記物，其水平受到OSAS嚴(yán)重程度的調(diào)節(jié)，它被認(rèn)為加速白質(zhì)高信號(hào)的發(fā)展[27]。大鼠BCAO動(dòng)物模型研究也表明，缺血/缺氧狀態(tài)可通過(guò)促進(jìn)促炎細(xì)胞因子的釋放和氧化應(yīng)激而導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙，其機(jī)制可能涉及對(duì)轉(zhuǎn)錄因子NF-κB的激活，從而促進(jìn)促炎基因的表達(dá)，IL-6、TNF-α等炎性因子表達(dá)水平增加，破壞血腦屏障，破壞有髓纖維，并損害了受損白質(zhì)的修復(fù)過(guò)程，導(dǎo)致脫髓鞘，最終引起認(rèn)知功能障礙[28]。

5 治 療

目前對(duì)于OSAS患者VCI的治療，主要在于消除睡眠期發(fā)生的上氣道阻塞、呼吸暫停、低通氣，改善夜間低血氧癥、高碳酸血癥，減少微覺(jué)醒，消除可能的危險(xiǎn)因素，從而預(yù)防VCI發(fā)生，延緩疾病的進(jìn)展。

5.1 一般治療 OSAS的一般治療主要包括減肥、改變體位、戒煙酒、控制血管性疾病相關(guān)危險(xiǎn)因素等。OSAS診療中最基本有效的行為措施是減肥。體位改變對(duì)OSAS患者有顯著影響，對(duì)AHI指數(shù)有重要意義。大約56%的OSAS患者有位置依賴(lài)性呼吸暫停事件。使用止鼾枕、充氣背包、電子位置感應(yīng)器或“網(wǎng)球背心”等保持側(cè)臥位睡眠是改善OSAS患者癥狀的重要舉措。另外，補(bǔ)充氧療也可能是OSAS的另一種治療方法，可改善睡眠期間的平均血氧飽和度，減少與低通氣相關(guān)的低氧血癥。多項(xiàng)證據(jù)表明，戒煙酒、控制高血壓、糖尿病、高血脂、心血管疾病等血管性疾病危險(xiǎn)因素可以預(yù)防OSAS患者VCI的發(fā)生[29]。

5.2 持續(xù)氣道正壓治療(Continuous Positive Airway Pressure，CPAP)治療 CPAP是目前成年OSAS患者首選的治療措施。CPAP通過(guò)機(jī)械壓力輔助患者通氣，即呼吸時(shí)對(duì)咽喉部施以正壓打開(kāi)氣道，從而消除呼吸暫停，使氣道擴(kuò)張并且防止氣道塌陷及狹窄，改善夜間低氧血癥和高碳酸血癥，減少微覺(jué)醒。一項(xiàng)研究表明，經(jīng)CPAP治療6 m后患者反應(yīng)刺激的信息處理和精神運(yùn)動(dòng)速度明顯提高。研究表明，CPAP可改善患者的睡眠模式，改善日間嗜睡癥狀，從而影響其警覺(jué)性、注意力、執(zhí)行功能、視覺(jué)建構(gòu)等。應(yīng)用CPAP治療可增加海馬和額葉腦區(qū)的灰質(zhì)體積，從而改善認(rèn)知活動(dòng)[30]。但是CPAP治療存在不耐受的問(wèn)題，口干、鼻漏、呼氣困難、胃腸脹氣、接觸性皮炎、幽閉恐懼等是常見(jiàn)的不良反應(yīng)。注意加熱濕化及系統(tǒng)化的教育訓(xùn)練計(jì)劃有助于提高患者的治療依從性。

5.3 手術(shù)治療 手術(shù)治療的主要目的旨在減少OSAS患者解剖性上氣道阻塞，目前最常用的外科手術(shù)是懸雍垂腭咽成形術(shù)(UPPP)。它是不能耐受CPAP治療的重要選擇，不僅可以降低AHI，還可改善患者的臨床癥狀[31]。舌根射頻消融術(shù)可改變患者鼻甲、舌根和腭部阻塞的解剖位置，創(chuàng)傷小，風(fēng)險(xiǎn)低。在一項(xiàng)大型薈萃分析中，在藥物治療失敗的患者中，舌下神經(jīng)刺激(HSN)術(shù)可降低AHI和嗜睡評(píng)分，提高客觀的警覺(jué)性水平，并減少睡眠后覺(jué)醒時(shí)間。但手術(shù)仍存在復(fù)發(fā)問(wèn)題，治療效果不穩(wěn)定，除非有明確的手術(shù)指征，治療仍首要考慮CPAP 治療。

5.4 藥物治療 藥物治療可作為OSAS患者VCI的輔助治療方案。美國(guó)FDA已批準(zhǔn)中樞性興奮劑莫達(dá)非尼與阿莫達(dá)非尼用于OSAS的輔助治療，其可改善患者的日間嗜睡癥狀，提高患者的注意力、警覺(jué)性和記憶力。但該類(lèi)藥物的長(zhǎng)期療效及毒副反應(yīng)還未完全明確。多項(xiàng)臨床研究已觀察到膽堿酯酶抑制劑(如多奈哌齊、石杉?jí)A甲等)、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)拮抗劑(美金剛等)、鈣通道阻滯劑(尼莫地平等)、銀杏葉提取物等藥物對(duì)患者認(rèn)知功能的改善。Lal等研究發(fā)現(xiàn)，他汀類(lèi)藥物能改善OSAS患者的認(rèn)知功能。一項(xiàng)小型研究發(fā)現(xiàn)舍曲林對(duì)患者的執(zhí)行功能具有有利影響。雖然藥物治療目前仍有諸多問(wèn)題，但其作為輔助治療可能有助于改善OSAS患者VCI的臨床預(yù)后，值得進(jìn)一步探討[32]。

5.5 認(rèn)知功能訓(xùn)練 OSAS患者的VCI主要表現(xiàn)為輕度認(rèn)知功能障礙，早期積極干預(yù)有重要意義。認(rèn)知功能訓(xùn)練即對(duì)患者的認(rèn)知，如感知覺(jué)、空間、注意、記憶、言語(yǔ)、執(zhí)行處理等能力進(jìn)行系統(tǒng)訓(xùn)練，以改善患者認(rèn)知功能的一種方法。特定領(lǐng)域的訓(xùn)練可以提高訓(xùn)練領(lǐng)域的認(rèn)知表現(xiàn)，如推理、執(zhí)行功能、注意、加工速度和記憶等。積極參與認(rèn)知功能訓(xùn)練，可以改善大腦血流量，促進(jìn)大腦功能重組，改善認(rèn)知水平[33]。

6 總結(jié)

OSAS合并VCI的發(fā)病率較高，且隨著人口老齡化的日益嚴(yán)重，患者數(shù)目顯著增加，嚴(yán)重影響日常生活功能。VCI是目前唯一可預(yù)防的癡呆類(lèi)型，對(duì)其可能的影響因素早期干預(yù)具有重要意義。根據(jù)相關(guān)認(rèn)知功能評(píng)估手段可以早期識(shí)別認(rèn)知功能障礙，實(shí)現(xiàn)早期診斷，但具體發(fā)病機(jī)制及危險(xiǎn)因素等仍未完全闡明，且仍需進(jìn)一步探索更多有效的治療方法，提高OSAS發(fā)生VCI患者的生存質(zhì)量。