邱麗宏，周迪

（齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院，黑龍江 齊齊哈爾）

0 引言

胃、十二指腸黏膜及黏膜下層的穿透性損害謂之消化性潰瘍。在因上消化道疾病而行胃鏡檢查的小兒中，檢出率為20%左右。十二指腸潰瘍是胃潰瘍的3～5倍。小兒時期消化性潰瘍急性多于慢性，繼發(fā)性多于原發(fā)性。胃內(nèi)鹽酸分泌增多和胃蛋白酶的消化作用以及胃和十二指腸黏膜保護(hù)機(jī)制受損是造成潰瘍的主要原因[1]。臨床治療要以去除病因，緩解和消除癥狀，促進(jìn)潰瘍愈合，預(yù)防復(fù)發(fā)及時處理并發(fā)癥。近年來在應(yīng)用強(qiáng)烈的胃酸分泌抑制藥物質(zhì)子泵抑制劑（PPI）、H2受體阻斷藥物與抗生素藥物組成二聯(lián)、三聯(lián)和四聯(lián)治療消化性潰瘍的療效顯著，現(xiàn)對我院收治的小兒消化性潰瘍患兒給予三聯(lián)法治療，對臨床療效進(jìn)行觀察分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2017年6月至2018年12月收治的小兒消化性潰瘍患兒90例，隨機(jī)分為觀察組和對照組各45例。觀察組患兒45例，男24例，女21例，年齡7～13歲，平均（10.5±2.5）歲；病程 4～19個月，平均（10.5±1.5）個月；其中十二指腸潰瘍25例，胃潰瘍19例，復(fù)合潰瘍1例。對照組患兒45例，男25例，女20例，年齡6～13歲，平均（9.5±2.5）歲；病程 5～19個月，平均（11.5±2.5）個月；其中十二指腸潰瘍24例，胃潰瘍19例，復(fù)合潰瘍2例。觀察組和對照組兩組患兒的基本情況差異不明顯，無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），可以進(jìn)行對比性研究。

1.2 方法

觀察組患兒給予奧美拉唑+阿莫西林+克拉霉素治療，奧美拉唑，靜脈滴注，1～2 mg/kg加入250 mL的0.9%氯化鈉注射液，1次/d，連續(xù)3 d，第4天改為口服；克拉霉素片口服，500 mg，2 次 /d；阿莫西林膠囊，口服，20～40 mg/kg，2 次 /d。

對照組采用雷尼替丁+阿莫西林+克拉霉素，雷尼替丁，靜脈滴注，2～4 mg/kg加入250 mL的0.9%氯化鈉注射液，1次/d，連續(xù)3 d，第4天改為口服；克拉霉素片口服，500 mg，每日 2 次 /d；阿莫西林膠囊，口服，20～40 mg/kg，2 次 /d。

1.3 觀察指標(biāo)

對兩組患兒治療前后的臨床癥狀體征進(jìn)行觀察，于治療結(jié)束4周后進(jìn)行胃鏡復(fù)查，對潰瘍愈合情況和Hp轉(zhuǎn)陰情況進(jìn)行觀察記錄。治愈：臨床癥狀完全消失，內(nèi)鏡檢查消化道潰瘍面愈合或形成癱痕組織[2]；好轉(zhuǎn)：臨床癥狀明顯改善，內(nèi)鏡檢查潰瘍面積縮小50%以上[3]；無效：臨床癥狀體征無改善，潰瘍面縮小低于50%或無改變。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

對所有數(shù)據(jù)結(jié)果應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析處理，計量資料均以（）表示，采用t檢驗；采用（%）表示計數(shù)資料，進(jìn)行χ2檢驗，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義表示為P＜0.05。

2 結(jié)果

對兩組患兒的臨床療效進(jìn)行對比，觀察組患兒45例，治愈38例（84.44%），好轉(zhuǎn) 6例（13.33%），無效 1例（2.22%），治愈率為84.44%，總有效率97.78%；觀察組經(jīng)胃鏡復(fù)查Hp轉(zhuǎn)陰40例，轉(zhuǎn)陰率88.89%；對照組患兒45例，治愈29例（64.44%），好轉(zhuǎn) 12例（26.67%），無效 4例（8.89%），治愈率為 64.44%，總有效率91.11%；對照組經(jīng)胃鏡復(fù)查Hp轉(zhuǎn)陰27例，轉(zhuǎn)陰率60.00%。觀察組患兒治愈率84.44%和總有效率97.78%明顯高于對照組的64.44%和91.11%，兩組差異明顯，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。胃鏡復(fù)查Hp轉(zhuǎn)陰率，觀察組88.89%明顯高于對照組的60.00%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

對兩組患兒的不良反應(yīng)進(jìn)行對比，觀察組患兒發(fā)生輕度腹瀉2例，便秘1例，口干1例；對照組患兒發(fā)生輕度腹瀉3例，便秘1例，口干1例。兩組不良反應(yīng)差異不明顯，無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討論

正常機(jī)體在大腦-下丘腦-垂體前葉-促胃泌素-胃液素神經(jīng)體液作用下，胃黏膜壁細(xì)胞分泌鹽酸，主細(xì)胞分泌胃蛋白酶，而黏膜由上皮分泌的黏液覆蓋形成的黏液屏障起主要保護(hù)作用。前列腺素、生長抑素、表皮生長因子等對黏膜細(xì)胞有明顯保護(hù)作用[4]。當(dāng)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)異常時，鹽酸和胃蛋白酶分泌增多，或/和胃黏膜屏障受損時，胃液中的氫離子反滲至黏膜層內(nèi)，引起組織胺釋放，蛋白滲出，胃蛋白酶分泌增加，局部淤血、糜爛，潰瘍形成；過多胃蛋白酶進(jìn)入十二指腸，亦可消化黏膜形成潰瘍。精神刺激、創(chuàng)傷亦為潰瘍形成的誘發(fā)因素。關(guān)于遺傳問題尚無定論，可能與多基因遺傳有關(guān)，1/3病例有家族史，男性發(fā)病多于女性，“O”型血型者發(fā)病較高。近年來發(fā)現(xiàn)，幽門螺桿菌可能是本病的病因，對復(fù)發(fā)起重要作用[5]。另外，嚴(yán)重感染、重度營養(yǎng)不良、大量使用皮質(zhì)激素、大面積燒傷、中樞神經(jīng)病損、刺激性藥物和食物等均為本病的誘發(fā)因素。嬰幼兒出現(xiàn)反復(fù)嘔吐，尤與進(jìn)食有關(guān)。年長兒出現(xiàn)上腹部劍突下周期性、節(jié)律性疼痛或夜間痛醒、早晨疼痛，纖維胃鏡顯示潰瘍。X線鋇餐有潰瘍的直接或間接征象。有失血性貧血、嘔吐、穿孔等臨床表現(xiàn)。抑制胃酸分泌和中和胃酸，強(qiáng)化黏膜防御能力，抗幽門螺桿菌治療，給予易消化的飲食，少量多餐，規(guī)則進(jìn)食，避免刺激性食物或藥物。避免精神緊張和情緒激動。胃酸分泌抑制藥物質(zhì)子泵抑制劑（PPI）、H2受體阻斷藥物與抗生素藥物組成三聯(lián)治療?？褂拈T螺桿菌治療由于Hp是引起PU的主要致病原，也是潰瘍復(fù)發(fā)的重要原因[6]。因此，近年來把治療潰瘍病的戰(zhàn)略由過去的單純抑酸轉(zhuǎn)變?yōu)楦蜨p感染，并提出對有Hp感染的PU，不管是初發(fā)還是復(fù)發(fā)，除用抗酸治療外，均需用抗菌藥物治療。奧美拉唑是一個亞砜根連接一個苯并咪唑和吡啶環(huán)組成的化合物。能特異性地作用于壁細(xì)胞頂端膜構(gòu)成的分泌性微管和胞漿內(nèi)的管狀泡上，即胃壁細(xì)胞質(zhì)子泵H+-K+-ATP酶，抑制壁細(xì)胞泌酸的最后環(huán)節(jié)（非競爭性抑制），使壁細(xì)胞內(nèi)的H+不能轉(zhuǎn)運(yùn)到胃腔內(nèi)。對各種刺激因素引起的胃酸分泌均有很強(qiáng)的抑制作用，從而促進(jìn)潰瘍的愈合。奧美拉唑治療消化性潰瘍的近期效果明顯優(yōu)予雷尼替丁?？死顾貙τ拈T螺旋桿功具有很強(qiáng)的抗功活性，是抗生素中對Hp作用最強(qiáng)的藥物之一，和阿莫西林及奧美拉唑三聯(lián)法治療根除Hp結(jié)果顯著，根除率高。

本研究中，觀察組患兒治愈率84.44%和總有效率97.78%明顯高于對照組的64.44%和91.11%，兩組差異明顯，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。胃鏡復(fù)查Hp轉(zhuǎn)陰率，觀察組88.89%明顯高于對照組的60.00%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。兩組不良反應(yīng)差異不明顯，無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

總之，應(yīng)用奧美拉唑聯(lián)合阿莫西林聯(lián)合克拉霉素的三聯(lián)療法治療小兒消化性潰瘍臨床效果顯著，以殺滅幽門螺旋桿菌，不良反應(yīng)少，臨床可推廣應(yīng)用。