馬文婷，高新學(xué)，李功迎*

（1.濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院，山東 濟(jì)寧 272000；2.濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院，山東 濟(jì)寧 272000

1 病 例

患者男性，20歲，既往史、個人史無特殊，家族史陽性（母親有精神異常史），因“既往間歇性興奮話多或心煩少語5年，本次復(fù)發(fā)心煩少語3月”于2019年2月入院。5年前患者無明顯原因出現(xiàn)心煩少語、反應(yīng)遲鈍、睡眠差，看見別人說話便認(rèn)為在談?wù)撟约?。曾門診就診，服用米那普侖等抗抑郁藥2月后出現(xiàn)興奮話多、吹噓等，自行停藥，持續(xù)2月后癥狀緩解，可正常工作生活。3月前患者無明顯原因出現(xiàn)心煩少語、悲觀消極，多次自殺未遂，再次來院。體格檢查：左腕部4 cm陳舊傷口，2 cm新鮮傷口，余未見明顯異常。精神檢查：思維遲緩，有牽連觀念，情緒低落，自卑自責(zé)，有自殺意念和行為，意志活動減退，無自知力。輔助檢查：血尿常規(guī)、血生化、心肌酶、腦電圖、心電圖、腹部超聲及顱腦CT等檢查基本正常。入院診斷：雙相情感障礙，目前為伴有精神病性癥狀的重度抑郁發(fā)作。予安非他酮0.15 g bid、米那普侖50 mg bid、齊拉西酮60 mg bid治療，并于入院第2日8∶30行第1次無抽搐電休克治療（modified electroconvulsive therapy，MECT），設(shè)置波寬0.50 ms，頻率20 Hz，時(shí)間 4.2 s，電量75.9 mc，能量15%，電極片放置于雙側(cè)顳部，予以阿托品0.5 mg、丙泊酚110 mg、琥珀膽堿90 mg靜推麻醉，治療過程中有140 s局部肌群輕微顫動，治療結(jié)束后15 min呼吸恢復(fù)，25 min后意識恢復(fù)。15∶00患者出現(xiàn)神志恍惚，感知覺、定向力及記憶力障礙，大小便自控，急查血糖、血壓、心電圖及腦電圖等輔助檢查正常。Richmond躁動鎮(zhèn)靜評分量表（Richmond Agitation-Sedation Scale，RASS）評分3分，予以保護(hù)性約束。上述狀態(tài)持續(xù)2小時(shí)后患者意識逐漸清晰，對譫妄發(fā)生時(shí)的情況不能完全回憶。第3日暫停MECT，傍晚再次出現(xiàn)上述癥狀，持續(xù)1小時(shí)后緩解，第4日患者意識清晰，第5日行第2次MECT，因首次治療后出現(xiàn)譫妄，故調(diào)整設(shè)置為波寬0.50 ms，頻率10 Hz，時(shí)間5.2 s，電量50.5 mc，能量10%，電極片放置和麻醉藥物劑量同前，治療過程中有10 s局部肌群輕微顫動，治療結(jié)束后4 min呼吸恢復(fù)，12 min后意識恢復(fù)，未出現(xiàn)譫妄狀態(tài)，隨后以第2次MECT設(shè)置為患者進(jìn)行了7次MECT（每周一、三、五），均未出現(xiàn)類似狀況。MECT停止后調(diào)整藥物為：米那普侖50 mg bid、齊拉西酮60 mg bid、米安色林60 mg qn，好轉(zhuǎn)出院。出院后門診及電話隨診，患者均未出現(xiàn)類似狀況。

2 討 論

MECT是指在電休克治療前應(yīng)用麻醉藥和肌松劑使患者肌肉放松，然后利用一定量的電流刺激大腦，從而達(dá)到四肢無抽搐發(fā)作而治療精神疾病的方法［1-2］。MECT避免了骨折等不良反應(yīng)，但仍有頭痛、肌肉疼痛、疲勞、惡心及認(rèn)知功能損害等副作用［3-4］。電休克治療后譫妄（Post-ECT delirium，PECTD）又稱癲癇發(fā)作后狀態(tài)，主要表現(xiàn)為定向力障礙、知覺障礙（如幻視、幻觸或幻聽等）及無目的重復(fù)刻板樣動作、精神運(yùn)動性激越、攻擊行為等［5］。治療結(jié)束后5 min內(nèi)意識恢復(fù)的譫妄稱為短暫性譫妄；而治療結(jié)束后譫妄狀態(tài)持續(xù)15 min以上或醒后在不同時(shí)間段再發(fā)生譫妄稱為遲發(fā)性譫妄［6］。本例患者在治療結(jié)束后約6小時(shí)、30余小時(shí)出現(xiàn)譫妄狀態(tài)，臨床少見。

PECTD常見的危險(xiǎn)因素是年齡大、存在心血管疾病、基底神經(jīng)節(jié)損傷、阿爾茨海默病和帕金森病［7-8］。MECT合并使用低效價(jià)抗精神病藥物（如氯氮平等）或中樞神經(jīng)毒性藥物（如鋰鹽等）會增加神經(jīng)毒性，從而導(dǎo)致PECTD［3-5］。麻醉劑的應(yīng)用使大腦處于休眠狀態(tài)，加之電刺激引起腦內(nèi)放電和全身肌肉抽搐，導(dǎo)致大腦缺血、缺氧，繼而出現(xiàn) PECTD［9］。與單側(cè)電極片放置相比，雙側(cè)電極放置更易導(dǎo)致認(rèn)知功能損傷，增加PECTD的風(fēng)險(xiǎn)［8］。何永光等［10］研究顯示，大腦皮質(zhì)癲癇樣放電時(shí)長與自主意識恢復(fù)時(shí)長呈正相關(guān)。Reti等［11］研究表明，治療期間癲癇發(fā)作時(shí)長與第一次治療后發(fā)生譫妄的概率之間呈正相關(guān)，推測可能是癲癇發(fā)作時(shí)釋放的γ-氨基丁酸和腺苷等抑制性神經(jīng)遞質(zhì)在治療后短暫抑制正常神經(jīng)元活動所致。

本例患者為年輕男性，無心腦血管疾病，所服米那普侖和安非他酮較少引起譫妄，還能減少M(fèi)ECT的副作用［12］，所用麻醉劑丙泊酚導(dǎo)致急性譫妄的發(fā)生率低于依托咪酯［13］。綜合分析，該患者發(fā)生PECTD的主要原因可能是癲癇發(fā)作時(shí)間較長和雙側(cè)電極片放置，但仍不能排除其他原因。血漿膽堿酯酶降低或膽堿酯酶活力低下時(shí)，琥珀膽堿的降解作用受到影響，呼吸肌的恢復(fù)會出現(xiàn)延遲［14］。該患者膽堿酯酶入院時(shí)未見明顯異常，發(fā)生PECTD時(shí)未考慮到此原因，未能完善此項(xiàng)檢查，不能排除PECTD是否為藥源性膽堿酯酶降低引起呼吸恢復(fù)延遲導(dǎo)致大腦缺氧所致。既往文獻(xiàn)報(bào)告：若MECT治療時(shí)癲癇發(fā)作時(shí)長較短，可適當(dāng)增加電量［11］。該患者癲癇發(fā)作持續(xù)時(shí)間較長，故予以降低后續(xù)治療電量，發(fā)作時(shí)長縮短且未出現(xiàn)PECTD。推測首次MECT電量過大導(dǎo)致癲癇發(fā)作時(shí)間延長，進(jìn)而出現(xiàn)PECTD。此外，患者首次治療和機(jī)體對麻醉劑敏感性等相關(guān)影響因素不能完全排除。

譫妄是一組臨床綜合征，可導(dǎo)致腦部產(chǎn)生有害的自由基，損害大腦細(xì)胞，嚴(yán)重者甚至危及生命［15-16］。在MECT前應(yīng)做好術(shù)前準(zhǔn)備，減少使用鎮(zhèn)靜藥物（如苯二氮?類藥物），避免應(yīng)用加重神經(jīng)毒性的藥物（如鋰鹽），嚴(yán)格把握適應(yīng)癥、禁忌癥。治療過程中注意操作規(guī)范，治療結(jié)束后密切觀察患者精神狀態(tài)，及時(shí)對可能發(fā)生PECTD的患者進(jìn)行評估［16-17］，對發(fā)生PECTD的患者予以保護(hù)措施和對癥處理。本例患者予以保護(hù)性約束，未發(fā)生意外情況，預(yù)后較好。