許宗麗，劉甲蓮

（臨沂市中心醫(yī)院影像科 山東 臨沂 276400）

腦梗死致病的關(guān)鍵為供血血管病變，盡早發(fā)現(xiàn)血管病變可為臨床治療方案的確定提供有效的參考依據(jù)，有學(xué)者指出，缺血性腦血管疾病患者的MRI FLAIR序列上可見血管異常高信號，即高信號血管征，可作為腦梗死患者早期的影像學(xué)特征，提示患者顱內(nèi)大動脈狹窄或閉塞，其機制尚不明確[1]。本次研究以300例患者為研究對象，分析磁共振高信號血管征對診斷急性腦梗死的臨床意義，詳細(xì)內(nèi)容如下。

1 對象和方法

1.1 對象

將我院于2018年2月至2019年2月階段收治的300例急性腦梗死患者作為研究對象，患者均符合急性腦梗死臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中男性165例，女性135例，年齡范圍為40～70歲，平均年齡為（57.2±6.3）歲。所有患者均簽署知情協(xié)議書，我院倫理委員會對本次研究知情并同意。

1.2 方法

對所有病例均采用西門子公司生產(chǎn)的超高場強3.0T MR成像系統(tǒng)檢查。均行MR平掃包括快速自旋回波（FSE）T2Wl（TR 4200ms，TE 96ms），擴散加權(quán)成像（DWI）應(yīng)用EPI序列：TE 100ms，TR 5400mm，F(xiàn)OV 22cm×22cm．層厚5mm，b值1000s/mm2。T2Flair序列參數(shù)：TE 94ms，TR 4600ms，F(xiàn)OV 199mm×220mm，層厚 0.5mm，矩陣 256×232。SWI采用3D GRASS序列，TE 20ms，TR 27ms，F(xiàn)A 15°，層厚1.7mm，無間隔，F(xiàn)OV 23cm×23cm，矩陣256×256，掃描時間2min 15s，部分或覆蓋全腦。

2 結(jié)果

300例患者中HVS陰性200例，陽性100例。HVS為不同程度點狀或線狀高信號，前循環(huán)80例，頸內(nèi)動脈高信號為44例，大腦前動脈高信號為9例，大腦中動脈高信號為27例，經(jīng)MRA證實84支血管狹窄，前循環(huán)高信號血管征特異性為95%；后循環(huán)20例，其中椎動脈高信號8例，大腦后動脈高信號9，基底動脈3例，經(jīng)MRA證實23支血管存在病變，特異度為88%。

3 討論

腦血管病在臨床中較為常見，具有較高的死亡率以及發(fā)病率，是導(dǎo)致此類患者長期殘疾的重要原因之一，腦部中動脈供血區(qū)的發(fā)病率最高，為腦梗死的1/2，隨著我國人口老齡化進程的加快，急性腦梗死的發(fā)病率具有顯著上升的趨勢。相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計，當(dāng)前我國腦血管病患者人數(shù)可達700萬人，其中腦梗死患者比例約為70%。腦梗死即缺血性腦卒中，是因多種因素導(dǎo)致的腦部血管血液供應(yīng)出現(xiàn)障礙，使腦缺血，缺氧性壞死出現(xiàn)神經(jīng)功能缺失。臨床上最為常見的便是腦動脈粥樣硬化斑塊引起的腦血管管腔狹窄和血栓的形成。對此類患者的確診主要依據(jù)與CT腦動脈血管造影以及磁共振等影像學(xué)檢查。磁共振成像是早期發(fā)現(xiàn)病變血管和缺血病灶最為有效的一種方式，通常情況下，患者顱內(nèi)大動脈流空信號，在T1WI，T2WI與FLAIR序列下均為低信號，在T2WI高信號腦脊液背景下可清晰顯示。大動脈狹窄或者閉塞時，流空減弱或消失，則顯示高信號血管征。在本次研究中，患者出現(xiàn)高信號血管由MRA確診為大血管狹窄，表示高信號血管征可對患者顱內(nèi)動脈狹窄和閉塞進行準(zhǔn)確的診斷，此次研究中，發(fā)現(xiàn)前循環(huán)高信號血管征明顯多于后循環(huán)。有研究指出，頸內(nèi)動脈起始處患腦動脈硬化的可能性更大，隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷發(fā)展，各項檢查技術(shù)得到了相應(yīng)的改進，發(fā)現(xiàn)后循環(huán)缺血患者人數(shù)顯著增多，當(dāng)前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為椎動脈起始處是腦動脈狹窄或閉塞的常見之處[2]。高信號血管征的特異性相對較高，而敏感性較低，猜測是多種因素對磁共振平掃高信號血管征產(chǎn)生了影響，例如，腦血管解剖走行，磁共振平掃多以平掃為主，更容易發(fā)現(xiàn)垂直走行的血管。腦脊液流動偽影也是對觀察造成影響的重要因素之一。顱內(nèi)腦動脈管徑小，在常規(guī)掃描下掃描的層面可能并不會落在對應(yīng)的血管層面上，導(dǎo)致大腦后動脈展示較差。此外，患者在檢測使容易躁動，無法較好的配合相應(yīng)的檢查，可能造成移動偽影，影響圖像質(zhì)量[3]。

大腦中動脈閉塞是導(dǎo)致患者缺血性腦卒中的重要原因之一。HVS為急性腦梗死患者在FLAIR序列上呈現(xiàn)的高信號血管影，其表現(xiàn)為高于1個軸向或矢狀為層面上附近灰質(zhì)層面的蛛網(wǎng)膜下腔中，一般為腦脊液所圍繞的管狀或者點狀高信號，通常位于腦底WILLIS環(huán)附近或者在血管區(qū)附近。HVS在上世紀(jì)九十年代末被首次報道，根據(jù)FLAIR的成像的原理，對腦室系統(tǒng)和蛛網(wǎng)膜下腔中自由水信號進行抑制，使其病灶顯示可以更為突出。當(dāng)前，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為缺血區(qū)周圍緩慢血流引起的MRI上血管流空信號消失，為導(dǎo)致HVS的病理基礎(chǔ)。有研究表明，顱內(nèi)大血管閉塞和較為嚴(yán)重的硬化斑塊形成和HVS的形成具有密切的聯(lián)系。近幾年，隨著對FLAIR上高信號血管影形成的病理生理機制的不斷研究，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為緩慢血流以及高信號血管影的形成所導(dǎo)致的MRI上血管流空效應(yīng)消失具有密切聯(lián)系。有研究將動脈狹窄患者的FLAIR圖像與健康人進行比較，結(jié)果顯示動脈狹窄患者FLAIR上出現(xiàn)的HVS幾率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于健康人。部分急性腦梗死患者的FLAIR也會具有HVS的存在，其存在和患者發(fā)生梗死的時間為正相關(guān)，因此部分學(xué)者認(rèn)為HVS可以作為急性腦梗死初期的影像學(xué)征象，而導(dǎo)致血流緩慢的關(guān)鍵原因便是嚴(yán)重血管狹窄。HVS作為閉塞性腦血管病的特殊標(biāo)志，在臨床上具有重要的參考價值。目前，對腦梗死患者HVS形成的機制并不明確，但有學(xué)者提出，其形成主要是因近端血管狹窄，軟腦膜側(cè)枝逆向緩慢血流代償因素而引起。閉塞遠(yuǎn)端血液應(yīng)受到血流動力學(xué)的影響，在FLAIR序列上的流空效應(yīng)消失，在低信號腦脊液下呈現(xiàn)高信號，將患者的HVS和MRA相對比，發(fā)現(xiàn)兩者在顯示病變等方面具有一致性，尤其是對動脈閉塞，或者高度狹窄的病人。多項研究表明HVS與腦血管內(nèi)血流速度緩慢或停滯關(guān)系密切，本次研究雖未對患者血流速度進行詳細(xì)檢測，但猜測腦側(cè)支循環(huán)是因流速緩慢，遠(yuǎn)端壓力低而導(dǎo)致[4]。

綜上所述，對具有缺血性腦血管疾病患者的MRI和HVS進行密切關(guān)注，對于評估患者腦側(cè)支循環(huán)和病變血管的狹窄度具有重要意義，也可將其作為顱內(nèi)血管閉塞狹窄的參考依據(jù)，對于急性腦梗死患者，若具有高信號血管征的提示，應(yīng)及時采取有效的措施對患者進行治療。磁共振高信號血管征對診斷急性腦梗死患者具有較高的準(zhǔn)確率，可為急性腦梗死患者顱內(nèi)血管狹窄或者閉塞提供一定的參考價值，具有一定的推廣價值。