童雄偉

（江西省黃家駟醫(yī)院，玉山縣人民醫(yī)院，玉山 334700）

房顫是卒中患者的獨(dú)立危險因素。心衰合并房顫的誘因較多，且部分患者無明顯癥狀表現(xiàn)，因而對患者臨床資料、體征等情況進(jìn)行檢查可最大可能地明確危險因素，可為臨床醫(yī)生的治療提供指導(dǎo)，從而改善預(yù)后[1,2]。本研究旨在分析心衰合并房顫患者不良預(yù)后的影響因素。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2016年1月-2018年12月我院收治的61例收縮性心衰合并房顫患者臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn):⑴心衰均采用X線、CT檢查、超聲心動圖等檢查確診;⑵心電圖及既往病史確診為房顫。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴不穩(wěn)定性心絞痛者；⑵院內(nèi)除心衰導(dǎo)致的病死者。根據(jù)住院期間患者預(yù)后情況分為預(yù)后不良組（n=15，患者病情加重或因心衰而病死）和預(yù)后良好組（n=46,患者病情有所好轉(zhuǎn)）。預(yù)后不良組男10例，女5例；年齡41-72歲，平均（68.63±1.23）歲。預(yù)后良好組男30例，女16例；年齡42-73歲，平均（68.60±1.22）歲。 兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可對比性。

1.2 方法 患者入院后統(tǒng)計患者的資料，包括性別、年齡、心功能分級、基礎(chǔ)疾病等；采用超聲心動圖檢查患者LVEF水平；貝克曼-AU6800全自動生化分析儀檢測總膽紅素（TBil）、血紅蛋白（Hb）；羅氏化學(xué)發(fā)光法檢測N末端腦鈉肽前體 (NTproBNP)水平；記錄患者藥物使用情況，包括β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑／血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ACEI/ARB）治療等。對患者隨訪1年，確認(rèn)預(yù)后情況。其中預(yù)后不良是指患者因心衰病死或病情加重；預(yù)后良好是指患者病情有所好轉(zhuǎn)。

1.3 評價指標(biāo) 收集患者一般資料、實(shí)驗(yàn)室檢查、用藥等情況，分析心衰合并房顫患者不良預(yù)后的影響因素。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計數(shù)資料用百分比表示，采用χ2檢驗(yàn)，多因素采用Logistic回歸分析，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心衰合并房顫患者不良預(yù)后單因素 預(yù)后不良組心功能IV級占比、TBil及NT-proBNP水平、未使用ACEI/ARB占比高于預(yù)后良好組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 心衰合并房顫患者不良預(yù)后單因素n(%)

2.2 多因素 將2.1中初次經(jīng)卡方檢驗(yàn)單因素分析證實(shí)為可能的影響因素納入自變量，并對其進(jìn)行賦值 （心功能分級：1=III級，2=IV 級；TBil水平：1≥30μmol/L，2≤30μmol/L；NT-proBNP 水平：1≥4138 Pmol/L，2≤4138Pmol/L； 是否使用 ACEI/ARB：1=是，2=否），將心衰合并房顫患者預(yù)后不良作為因變量，經(jīng)Logistic多因素分析發(fā)現(xiàn)，TBil≥30μmol/L、NT-proBNP＞4138Pmol/L、 未使用 ACEI/ARB 治療是心衰合并房顫患者不良預(yù)后的危險因素（OR＞1，P＜0.05）。 見表2。

3 討論

心衰合并房顫患者的發(fā)病率、病死率較高，兩種疾病在病理與生理上可相互影響，導(dǎo)致疾病不斷惡化，形成惡性循環(huán)，增加病死率，為社會帶來巨大的壓力[3]。心房顫動是心衰患者較為常見的房性心率失常，可導(dǎo)致心房功能惡化、喪失等，患者的基礎(chǔ)疾病、心功能等均可能加重疾病，因而臨床治療時需尋找和去除各種引起心律失常的原因，重視病因的治療，控制基礎(chǔ)疾病和心衰，從而改善患者的心功能[4,5]。因此，對影響心衰合并房顫患者預(yù)后因素進(jìn)行判斷，利于臨床治療方案的選擇和調(diào)整，降低不良風(fēng)險事件。

本研究對61例患者進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，預(yù)后不良組心功能IV級占比、TBil及NT-proBNP水平、未使用ACEI/ARB占比高于預(yù)后良好良組，提示心功能分級越嚴(yán)重、TBil、NT-proBNP水平越高、未使用ACEI/ARB可能導(dǎo)致患者不良預(yù)后。經(jīng)Logistic多因 素 分 析 發(fā) 現(xiàn) ，TBil≥30μmol/L、NT-proBNP ＞4138Pmol/L、未使用ACEI/ARB治療是心衰合并房顫患者不良預(yù)后的危險因素。分析其原因可能是TBil與2型糖尿病患者頸動脈內(nèi)膜中層厚度密切相關(guān)，其水平的增加，可導(dǎo)致心血管事件風(fēng)險增加[6]。心衰患者由于心室壁張力增加，房顫受牽引時，NT-proBNP水平會增加,可反映患者的病情和預(yù)后情況[7]。藥物干預(yù)是治療心衰合并房顫患者常用手段，利尿劑、β受體阻滯劑、硝酸酯類、醛固酮受體拮抗劑等是國內(nèi)外藥物推薦指南中常見藥物[8]。通過國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)ACEI/ARB使用率較高，是較為推薦使用的藥物[9]。ACEI/ARB主要通過抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）發(fā)揮控制血壓的作用，可抑制心肌細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞的增長，從而延緩動脈粥樣硬化的進(jìn)程，且對激肽系統(tǒng)系統(tǒng)的影響較小[10]。

綜上所述,TBil≥30μmol/L、NT-proBNP＞4138 Pmol/L、未使用ACEI/ARB治療是心衰合并房顫患者不良預(yù)后的危險因素,因而需采取有效的藥物對患者進(jìn)行及早治療,可降低臨床不良事件的風(fēng)險。