駱衡

(平輿縣人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科，河南 駐馬店 463000)

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(percutaneous coronary intervention，PCI)術(shù)是臨床針對(duì)急性ST段抬高心肌梗死(acute ST-segment elevation myocardial infarction，ASTEMI)患者早期再灌注的最有效方式。數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)，PCI術(shù)后無復(fù)流發(fā)生率高達(dá)30.0%，可進(jìn)一步增加住院病死率及再發(fā)心肌梗死率，影響遠(yuǎn)期預(yù)后[1]。目前，臨床尚未明確發(fā)病機(jī)制，多認(rèn)為其與血栓脫落有關(guān)，導(dǎo)致血管遠(yuǎn)端阻塞。血栓抽吸術(shù)作為既往臨床常用的治療方法，在降低無復(fù)流發(fā)生危險(xiǎn)性方面存在一定爭議。因此，積極探索一種高效的治療方案至關(guān)重要?；诖?，本研究選取72例ASTEMI患者，分組探討尿激酶原逆向溶栓聯(lián)合PCI術(shù)的應(yīng)用效果。

1 資料和方法

1.1 一般資料選取2016年12月至2018年5月平輿縣人民醫(yī)院收治的72例ASTEMI患者，依治療方案分為兩組，對(duì)照組(36例)接受血栓抽吸術(shù)聯(lián)合PCI術(shù)治療，觀察組(36例)接受尿激酶原逆向溶栓聯(lián)合PCI術(shù)治療。對(duì)照組女10例，男26例，年齡59～72歲，平均(64.96±2.74)歲；觀察組女13例，男23例，年齡58～73歲，平均(65.14±3.01)歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合ASTEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；(2)經(jīng)心電圖、超聲心動(dòng)圖等檢查發(fā)現(xiàn)相鄰≥2個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高；(3)符合PCI術(shù)指征；(4)患者或家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)存在動(dòng)靜脈畸形、顱內(nèi)惡性腫瘤或可疑主動(dòng)脈夾層者；(2)感染性心內(nèi)膜炎者；(3)精神行為異常者。

1.3 治療方法對(duì)照組接受血栓抽吸術(shù)聯(lián)合PCI術(shù)治療，與血栓抽吸器連接，靶病變引導(dǎo)鋼絲，抽吸導(dǎo)管沿導(dǎo)絲送向血栓病變遠(yuǎn)端，并對(duì)血栓反復(fù)抽吸(3～5次)，后實(shí)施PCI術(shù)。觀察組接受尿激酶原逆向溶栓聯(lián)合PCI術(shù)治療，使用無菌注射器(20 mL)備好10萬U尿激酶原加入15 mL生理鹽水聯(lián)合5 mL造影劑混合液。靶病變引導(dǎo)導(dǎo)絲，微導(dǎo)管沿導(dǎo)絲推送至閉塞端遠(yuǎn)端(1.0～2.0 cm)，撤離導(dǎo)絲，與注射器連接，沿微導(dǎo)管緩緩?fù)谱⒛蚣っ冈旌弦?，逐步撤離。后通過指引導(dǎo)管注射適量造影劑，對(duì)血栓溶解、血流復(fù)流情況進(jìn)行密切關(guān)注，直至微導(dǎo)管頭端撤出閉塞部近端，注意溶栓總時(shí)間控制在10 min內(nèi)，后實(shí)施PCI術(shù)。

1.4 觀察指標(biāo)(1)TIMI血流分級(jí)。(2)術(shù)后1.0～1.5 h ST段回落≥50%發(fā)生率。(3)術(shù)后住院期間、術(shù)后12個(gè)月左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)。(4)隨訪12個(gè)月，統(tǒng)計(jì)主要心臟不良事件(major adverse cardiac events，MACE)發(fā)生率，包括心源性死亡、嚴(yán)重心力衰竭和再灌注心律失常。

2 結(jié)果

2.1 術(shù)后TIMI血流分級(jí)術(shù)后，觀察組出現(xiàn)1例TIMI 0～1級(jí)，1例TIMI 2級(jí)，34例TIMI 3級(jí)；對(duì)照組出現(xiàn)3例TIMI 0～1級(jí)，5例TIMI 2級(jí)，28例TIMI 3級(jí)。觀察組TIMI 3級(jí)發(fā)生率[94.44%(34/36)]高于對(duì)照組[77.78%(28/36)](χ2=4.181，P=0.041<0.05)。

2.2 ST段回落≥50%發(fā)生率術(shù)后1.0～1.5 h，觀察組出現(xiàn)23例ST段回落≥50%，對(duì)照組出現(xiàn)14例ST段回落≥50%。觀察組ST段回落≥50%發(fā)生率[63.89%(23/36)]高于對(duì)照組[38.89%(14/36)](χ2=4.504，P=0.034<0.05)。

2.3 LVEF水平術(shù)后住院期間，觀察組LVEF為(50.09±8.97)%，對(duì)照組為(45.69±8.74)%，觀察組LVEF水平較對(duì)照組高(t=2.108，P=0.039<0.05)；隨訪12個(gè)月，觀察組脫落2例，對(duì)照組脫落3例。觀察組LVEF為(54.19±6.47)%，對(duì)照組為(50.46±7.93)%，觀察組LVEF水平較對(duì)照組高(t=2.112，P=0.039<0.05)。

2.4 MACE發(fā)生率隨訪12個(gè)月后，觀察組MACE發(fā)生率(8.82%)低于對(duì)照組(27.27%)(P<0.05)。見表1。

表1 兩組MACE發(fā)生率比較(n，%)

注：剔除失訪病例。

3 討論

血栓抽吸術(shù)、介入操作是現(xiàn)階段臨床解除缺血心肌再灌注的常用方法，但有一定局限性。血栓抽吸術(shù)難以徹底清除血栓，可機(jī)械損傷血管內(nèi)皮，增加內(nèi)皮功能紊亂、微血管痙攣等發(fā)生。球囊擴(kuò)張、支架植入等介入操作在一定程度上可促使局部微血栓形成，加重組織缺血損傷，引發(fā)慢血流，延長缺血時(shí)間，加重血流動(dòng)力學(xué)障礙，誘發(fā)嚴(yán)重心律失常。尿激酶原逆向溶栓通過注射尿激酶原，可作用于血栓部位纖維蛋白，與血栓纖維蛋白附著纖溶酶結(jié)合，從而引發(fā)尿激酶原級(jí)聯(lián)放大反應(yīng)，達(dá)到溶解血栓的最終目的，同時(shí)經(jīng)靶向灌注導(dǎo)管注入尿激酶原，能迅速充盈冠脈遠(yuǎn)端，對(duì)血栓遠(yuǎn)端、微血栓造成一定機(jī)械性高壓沖擊，起到碎栓、溶栓等強(qiáng)效作用，且其可迅速發(fā)揮藥效，減少無復(fù)流現(xiàn)象，縮短ST段回落時(shí)間[3]。本研究結(jié)果顯示，觀察組術(shù)后TIMI 3級(jí)發(fā)生率(94.44%)高于對(duì)照組(77.78%)，術(shù)后1.0～1.5 h ST段回落≥50%發(fā)生率(63.89%)高于對(duì)照組(38.89%)，且術(shù)后住院期間、術(shù)后12個(gè)月LVEF水平較對(duì)照組高。這提示尿激酶原逆向溶栓聯(lián)合PCI術(shù)應(yīng)用于ASTEMI患者，能降低無復(fù)流發(fā)生率，調(diào)節(jié)左心室收縮功能。郭自同等[4]研究還發(fā)現(xiàn)，對(duì)ASTEMI患者實(shí)施逆向溶栓聯(lián)合PCI術(shù)治療，其再灌注心律失常發(fā)生率僅為4.2%。本研究結(jié)果顯示，隨訪12個(gè)月后，觀察組MACE發(fā)生率(8.82%)低于對(duì)照組(27.27%)。這說明尿激酶原逆向溶栓聯(lián)合PCI術(shù)應(yīng)用于ASTEMI患者，能降低MACE發(fā)生率。

綜上，尿激酶原逆向溶栓聯(lián)合PCI術(shù)應(yīng)用于ASTEMI患者，能減少無復(fù)流發(fā)生，調(diào)節(jié)左心室收縮功能，降低MACE發(fā)生率。