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Lp-PLA2、S-100B蛋白聯(lián)合ABCD2評分對短暫性腦缺血發(fā)作預后的應用研究

2020-03-11 05:09廖國平莫敏如東莞市麻涌醫(yī)院廣東東莞523142
吉林醫(yī)學 2020年3期
關鍵詞:危組短暫性敏感度

廖國平,劉 妙,莫敏如 (東莞市麻涌醫(yī)院,廣東 東莞 523142)

短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)是腦梗死的超級預警信號,早期識別TIA患者短期腦梗死風險意義重大。脂蛋白相關磷脂酶A2(Lp-PLA2)可促進動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展,可能是血管炎性反應的特定標記物;S-100B蛋白(S-100B)主要存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的膠質細胞內,腦梗死后會損傷神經(jīng)膠質細胞,促使S-100B釋放入細胞間質內,因血腦屏障受損,其可進入血液[1-2]。本研究回顧性分析2018年3月~2019年3月就診于我院的130例TIA患者的臨床資料,旨在分析Lp-PLA2、S-100B聯(lián)合ABCD2評分對TIA預后的應用價值?,F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料:回顧性分析2018年3月~2019年3月就診于我院的130例TIA患者的臨床資料,入院當天按ABCD2評分分為三組,低危組(0~3分)6例,男4例,女2例;年齡35~76歲,平均(53.21±8.89)歲;中危組(4~5分)44例,男29例,女15例;年齡32~78歲,平均(52.98±8.95)歲;高危組(6~7分)80例,男55例,女25例;年齡36~74歲,平均(53.04±8.92)歲。三組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2方法:采集所有患者入院當天、第2天、第7天時6 ml空腹肘靜脈血,靜置待凝固后行15 min的3 000 r/min離心取血清,使用發(fā)光免疫定量法測定Lp-PLA2水平、 S-100B水平。

1.3觀察指標:①比較三組患者入院當天、第2天、第7天患者Lp-PLA2、S-100B水平;②對比腦梗死與非腦梗死患者Lp-PLA2、S-100B水平差;③以頭顱CT檢查為金標準,比較ABCD2評分、Lp-PLA2、S-100B單項與聯(lián)合預測TIA價值。

2 結果

2.1不同ABCD2評分患者不同時間Lp-PLA2、S-100B水平比較:高危組不同時間Lp-PLA2、S-100B水平高于中危組和低危組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 不同ABCD2評分患者不同時間Lp-PLA2、S-100B水平比較

注:與低危組比較,①P<0.05,與中危組比較,②P<0.05

2.2腦梗死與非腦梗死患者Lp-PLA2、S-100B水平比較;隨訪3個月后,130例TIA患者中進展為腦梗死44例。腦梗死患者不同時間Lp-PLA2、S-100B水平高于非腦梗死患者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

2.3ABCD2評分、Lp-PLA2、S-100B預測TIA價值:以頭顱CT檢查為金標準,ABCD2評分、Lp-PLA2、S-100B的ROC曲線下面積與截斷值。ABCD2的特異度與敏感度分別為80.00%、73.32%;Lp-PLA2的特異度與敏感度分別為73.35%、70.00%;S-100B的特異度與敏感度分別為78.32%、66.75%。ABCD2評分、Lp-PLA2、S-100B聯(lián)合預測的特異度與敏感度分別為82.21%、87.85%。聯(lián)合預測的特異度與敏感度優(yōu)于其他單項檢測。見表3。

表2 腦梗死與非腦梗死患者Lp-PLA2、S-100B水平比較

表3ABCD2評分、Lp-PLA2、S-100B預測TIA的ROC曲線下面積與截斷值

組別ROC截斷值ABCD2評分0.7035.41Lp-PLA20.5495.15S-100B0.5220.59ABCD2評分+Lp-PLA2+S-100B0.9024.21

3 討論

TIA是由局灶性腦缺血所致的突發(fā)短暫性、可逆性神經(jīng)功能障礙,具有起病急、反復發(fā)作等特點。TIA發(fā)作持續(xù)時間超過2 h即可損傷患者神經(jīng)功能,嚴重時可引起腦梗死,是腦梗死發(fā)生的重要危險因素[3-4]。ABCD2評分法可快速鑒別TIA后腦梗死發(fā)生風險,但其經(jīng)分析患者的一般相關危險因素進行評估,診斷準確率欠佳。

Lp-PLA2是由成熟淋巴細胞與巨噬細胞合成分泌而來的血小板活化因子乙酰水解酶,可附著于低密度脂蛋白顆粒上,對其卵磷脂進行水解氧化,生成促炎物質游離脂肪酸和溶血卵磷脂,發(fā)揮促進動脈粥樣硬化和促炎的作用[5]。S-100B屬于酸性鈣結合蛋白,可激活果糖1,6葡萄糖酸變位酶與二磷酸醛縮酶,對細胞能量代謝進行調節(jié),其水平高低反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)細胞的損傷程度[6]。本研究中,高危組不同時間Lp-PLA2、S-100B水平高于中危組和低危組,提示Lp-PLA2、S-100B參與TIA病情進展密切相關。腦梗死患者不同時間Lp-PLA2、S-100B水平高于非腦梗死患者,提示檢測Lp-PLA2、S-100B水平可有效預測腦梗死的發(fā)生。Lp-PLA2可損傷血管內皮細胞,促進單核細胞衍生為巨核細胞,并對低密度脂蛋白吞噬使其變成泡沫細胞,促進硬化性斑塊形成,其可經(jīng)釋放蛋白酶與細胞因子,降低膠原基質與平滑肌細胞,促使斑塊破裂,進而引起血管事件發(fā)生與血栓形成,誘發(fā)腦梗死。若腦梗死患者缺血持續(xù),會造成半暗帶星形膠質細胞大量死亡,隨著繼發(fā)性顱內壓增高和顱腦水腫加重,可擴大腦梗死體積,增加神經(jīng)膠質細胞壞死數(shù)量,在缺氧、缺血的情況下進一步破壞血腦屏障,進而增加S-100B水平。本研究結果顯示,ABCD2評分+Lp-PLA2+S-100B聯(lián)合預測的特異度與敏感度優(yōu)于其他單項檢測,提示三者聯(lián)合檢測對進展為腦梗死的TIA患者有良好的預警作用。ABCD2評分、Lp-PLA2、S-100B技術要求不高,均可在基層醫(yī)療機構開展,且所需費用不高,易于被患者接受。

綜上所述,Lp-PLA2、S-100B聯(lián)合ABCD2評分預測TIA預后風險效果較好,提高基層醫(yī)療機構對TIA后腦梗死的篩查能力,可指導臨床實施針對性的干預措施,預防腦梗死的發(fā)生,改善患者預后。

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