吳召軍，馬海玲，何 清

動眼神經(jīng)麻痹是神經(jīng)科常見體征，表現(xiàn)為患側(cè)眼瞼下垂，眼球內(nèi)收、上視、下視活動受限，瞳孔擴(kuò)大，對光反射遲鈍或消失；按照有無瞳孔受累，分為完全性和不完全性動眼神經(jīng)麻痹。引起動眼神經(jīng)麻痹的原因很多，現(xiàn)將我院收治的57例動眼神經(jīng)麻痹患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1研究對象 2016年5月～2019年5月因動眼神經(jīng)麻痹入住我院的患者57例，男30例，女27例；年齡21～87歲。

1.2病因及伴發(fā)疾病分析 57例患者引起動眼神經(jīng)麻痹的病因中，診斷明確33例(57.9%)，病因診斷不明24例(42.1%)。診斷明確的33例患者中，糖尿病20例(35.1%)，后交通動脈瘤3例(5.3%)，鞍區(qū)占位3例(5.3%)，上呼吸道感染2例(3.5%)，外傷1例(1.8%)，痛性眼肌麻痹1例(1.8%)，中腦海綿狀血管瘤1例(1.8%)，海綿竇區(qū)硬腦膜動靜脈瘺1例(1.8%)，艾滋病1例(1.8%)。伴發(fā)疾?。焊哐獕翰?例，頸內(nèi)動脈瘤2例，其余未見異常。20例糖尿病患者中19例為不完全性動眼神經(jīng)麻痹，1例為完全性動眼神經(jīng)麻痹。3例后交通動脈瘤患者均為完全性動眼神經(jīng)麻痹。

1.3臨床表現(xiàn) 57例患者均急性起病，單眼受累，其中完全性動眼神經(jīng)麻痹17例(29.8%)，表現(xiàn)為同時(shí)出現(xiàn)眼瞼下垂，眼球內(nèi)收、上視、下視活動受限，瞳孔擴(kuò)大。不完全性動眼神經(jīng)麻痹40例(70.2%)，僅有眼瞼下垂2例，眼球活動障礙14例，眼瞼下垂合并眼球活動障礙24例；伴有頭痛、頭暈19例，眼痛7例。

1.4輔助檢查

1.4.1實(shí)驗(yàn)室檢查 57例患者血常規(guī)、肝腎功能均正常。血清HIV-1抗體陽性1例，血糖高于正常20例。

1.4.2影像學(xué)檢查 ①頭顱磁共振：鞍區(qū)占位性病變3例(垂體瘤1例，腦膜瘤1例，海綿狀血管瘤1例)，頭顱外傷1例，中腦海綿狀血管瘤1例。②頭顱CT腦血管成像與腦血管造影結(jié)果一致，后交通動脈瘤3例，海綿竇區(qū)硬腦膜動靜脈瘺1例。

1.5預(yù)后判斷標(biāo)準(zhǔn)[1]①痊愈：上瞼下垂、眼球活動受限癥狀消失，瞳孔大小恢復(fù)正常，對光反射靈敏，無復(fù)視；②好轉(zhuǎn)：上瞼下垂、眼球活動受限癥狀改善，瞳孔大小有所恢復(fù)，對光反射較靈敏，復(fù)視癥狀減輕；③無效：臨床癥狀無明顯改善或加重。

2 治療及預(yù)后

20例糖尿病致動眼神經(jīng)麻痹患者均給予降糖、營養(yǎng)神經(jīng)、改善微循環(huán)治療，隨訪3個(gè)月，癥狀痊愈18例，好轉(zhuǎn)2例。后交通動脈瘤致動眼神經(jīng)麻痹3例患者均行動脈瘤栓塞術(shù)，隨訪3個(gè)月，癥狀痊愈。海綿竇區(qū)硬腦膜動靜脈瘺致動眼神經(jīng)麻痹患者行彈簧圈栓塞+非粘附性液體栓塞劑(EVAL膠)栓塞，隨訪2個(gè)月時(shí)癥狀好轉(zhuǎn)，隨訪3個(gè)月時(shí)痊愈。2例上呼吸道感染致動眼神經(jīng)麻痹患者給予抗感染、營養(yǎng)神經(jīng)、改善微循環(huán)治療；1例痛性眼肌麻痹患者給予激素、營養(yǎng)神經(jīng)、改善微循環(huán)治療；1例外傷患者和1例中腦海綿狀血管瘤患者給予營養(yǎng)神經(jīng)、改善微循環(huán)治療；1例艾滋病患者給予營養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán)、抗病毒治療；3例鞍區(qū)占位性病變患者給予營養(yǎng)神經(jīng)、改善微循環(huán)治療；24例病因診斷不明患者給予激素、營養(yǎng)神經(jīng)、改善微循環(huán)治療；隨訪3個(gè)月，癥狀均好轉(zhuǎn)。

3 討 論

動眼神經(jīng)為第三對顱神經(jīng)，起自中腦上丘內(nèi)的動眼神經(jīng)核，由運(yùn)動纖維和副交感纖維組成。運(yùn)動纖維發(fā)出后，經(jīng)過中腦的紅核和黑質(zhì)，由大腦腳及腳間窩穿出，在大腦后動脈和小腦上動脈之間穿過，與后交通動脈平行，緊貼小腦幕緣及后床突側(cè)方前行進(jìn)入海綿竇外側(cè)壁上部，最后經(jīng)眶上裂入眶。此后分為上下兩支，上支支配上直肌和提上瞼肌，下支支配下直肌、內(nèi)直肌和下斜肌。副交感纖維發(fā)出后，常伴行在運(yùn)動纖維的周圍，在眶上裂處離開運(yùn)動支進(jìn)入睫狀神經(jīng)節(jié)，發(fā)出節(jié)后纖維進(jìn)入眼球，支配瞳孔括約肌和睫狀肌[2，3]。動眼神經(jīng)完全損傷時(shí)，出現(xiàn)除外直肌、上斜肌以外的同側(cè)全部眼肌癱瘓，出現(xiàn)眼瞼下垂，眼球處于外展位，眼球內(nèi)收、上視、下視運(yùn)動受限，瞳孔擴(kuò)大，瞳孔對光反射消失[4]。

從上述動眼神經(jīng)的解剖來看，動眼神經(jīng)的走行較長，鄰近解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜，動眼神經(jīng)本身及其鄰近結(jié)構(gòu)病變均可導(dǎo)致動眼神經(jīng)的功能異常。引起動眼神經(jīng)麻痹的病因較多[5]，本組資料顯示，動眼神經(jīng)麻痹病因中糖尿病占首位，動脈瘤、鞍區(qū)占位性病變次之，其次為上呼吸道感染、海綿狀血管瘤、外傷、痛性眼肌麻痹、硬腦膜動靜脈瘺、艾滋病等。本研究中糖尿病導(dǎo)致動眼神經(jīng)麻痹20例，均表現(xiàn)為單側(cè)受累，19例為不完全性動眼神經(jīng)麻痹，與既往報(bào)道一致[6]，主要是由于營養(yǎng)動眼神經(jīng)的微血管病變繼發(fā)缺血、缺氧所致。支配瞳孔運(yùn)動的副交感纖維走行于動眼神經(jīng)的背內(nèi)淺層，局部的血液供應(yīng)主要來自于軟腦膜的豐富吻合支，故對微血管缺血具有良好的耐受性，瞳孔一般不受累及[7]，與后交通動脈瘤、硬腦膜動靜脈瘺、中腦海綿狀血管瘤引起的動眼神經(jīng)麻痹出現(xiàn)瞳孔擴(kuò)大、對光反射遲鈍或消失不同。在本組資料中，動脈瘤導(dǎo)致的動眼神經(jīng)麻痹共有3例，均為后交通動脈瘤，且導(dǎo)致動眼神經(jīng)完全麻痹，考慮與后交通動脈瘤向外、后、下方生長，對動眼神經(jīng)直接壓迫有關(guān)。除以上病因外，本研究提示，鞍區(qū)占位性病變、上呼吸道感染、海綿狀血管瘤、外傷、痛性眼肌麻痹、硬腦膜動靜脈瘺、艾滋病也可導(dǎo)致動眼神經(jīng)麻痹，與國外文獻(xiàn)報(bào)道一致。鞍區(qū)占位性病變有垂體瘤、腦膜瘤、海綿狀血管瘤等，鞍區(qū)占位性病變對動眼神經(jīng)直接壓迫導(dǎo)致動眼神經(jīng)麻痹，除眼肌麻痹外，尚可出現(xiàn)視野損害，在臨床上需重視患者視功能的檢查。發(fā)生外傷時(shí)會出現(xiàn)蝶骨骨折，該部位骨折參與了外傷性動眼神經(jīng)麻痹的發(fā)生。痛性眼肌麻痹多以頭痛為首發(fā)癥狀，同時(shí)或之后出現(xiàn)眼肌麻痹、瞳孔擴(kuò)大，病理改變?yōu)楹＞d竇區(qū)非特異性炎癥或肉芽腫。當(dāng)海綿竇區(qū)發(fā)生硬腦膜動靜脈瘺時(shí)，動脈血直接進(jìn)入靜脈，導(dǎo)致靜脈壓力升高、靜脈瘀血，壓迫位于海綿竇外側(cè)壁上部的動眼神經(jīng)，導(dǎo)致動眼神經(jīng)麻痹。人類免疫缺陷病毒是一種嗜神經(jīng)病毒，引起動眼神經(jīng)麻痹的途徑有持續(xù)性的胞內(nèi)感染、免疫介導(dǎo)的間接損傷、興奮性毒性氨基酸、細(xì)胞內(nèi)鈣超載、自由基、脂質(zhì)炎性介質(zhì)等。本組資料中病因不明有24例、上呼吸道感染2例，推測動眼神經(jīng)麻痹可能與非特異性炎癥或者感染后的免疫反應(yīng)有關(guān)。本研究中的患者預(yù)后相對較好，通過對因治療及營養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán)等治療后，大部分患者痊愈或好轉(zhuǎn)。對癥狀無改善的患者，有文獻(xiàn)報(bào)道可選擇行內(nèi)直肌相關(guān)的手術(shù)治療，可取得一定的治療效果。動眼神經(jīng)麻痹就診時(shí)間的早晚直接影響神經(jīng)功能的恢復(fù)，早期治療尤為重要。

綜上所述，對于接診動眼神經(jīng)麻痹的患者，要全面尋找病因，降低漏診率、誤診率，盡早進(jìn)行對因、對癥治療，才能改善患者預(yù)后，提高生活質(zhì)量。