趙之光,程金娜,魏文哲,孫 科,王明波
在競技體育中以增肌為目的運(yùn)動(dòng)多采用65%~85%1RM抗阻訓(xùn)練、短距離高強(qiáng)度間歇跑訓(xùn)練、大負(fù)荷離心訓(xùn)練等方式,這些運(yùn)動(dòng)鍛煉方式對(duì)運(yùn)動(dòng)員的心血管系統(tǒng)、肌肉和關(guān)節(jié)的負(fù)擔(dān)較大,容易產(chǎn)生疲勞和傷病,甚至有運(yùn)動(dòng)員因傷病而提早結(jié)束其運(yùn)動(dòng)生涯。另外,在足球、籃球、排球等需要持續(xù)多日的聯(lián)賽以及需要多日才能完成的各種比賽中,由于擔(dān)心傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練出現(xiàn)的肌肉微損傷影響運(yùn)動(dòng)員的競技狀態(tài),在比賽期間一般不采用常規(guī)的增肌訓(xùn)練,就算是進(jìn)行常規(guī)的增肌訓(xùn)練,也會(huì)因?yàn)椴捎玫倪\(yùn)動(dòng)刺激較小導(dǎo)致肌肉維持效果一般。一個(gè)賽季或一場大賽結(jié)束后,運(yùn)動(dòng)員常出現(xiàn)肌肉量大幅下降的現(xiàn)象,要恢復(fù)到賽前水平往往需要花費(fèi)大量時(shí)間進(jìn)行再次的增肌訓(xùn)練。
加壓訓(xùn)練(KATTSU)又稱血流限制訓(xùn)練,作為近年來非常受關(guān)注的一種增肌訓(xùn)練方式(魏佳 等,2019a),已有研究和實(shí)踐證實(shí),這種限制血液循環(huán)的加壓訓(xùn)練,可以用很小的負(fù)荷(20%~40% 1RM)刺激肌肉增長、改善肌肉功能,且不會(huì)引起肌肉損傷(吳旸 等,2019;Nakajima et al.,2006),但這些研究主要以普通人或低運(yùn)動(dòng)水平的學(xué)生為實(shí)驗(yàn)對(duì)象。在競技體育中優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員一般采用傳統(tǒng)的增肌訓(xùn)練進(jìn)行增肌或維持肌肉力量,通過多年的傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練,運(yùn)動(dòng)員的肌肉量已處較高水平。而小負(fù)荷血流限制(加壓)訓(xùn)練——這種不會(huì)引起肌肉損傷的增肌訓(xùn)練方式是否適合專業(yè)運(yùn)動(dòng)員?加壓訓(xùn)練這種小負(fù)荷訓(xùn)練方式能否引起與肌肉合成和分解相關(guān)的激素和生物活性因子的變化?與傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練相比,加壓訓(xùn)練是否存在優(yōu)勢?能否有效地滿足運(yùn)動(dòng)隊(duì)的訓(xùn)練需求?這些問題都需要進(jìn)行更多的研究和探討,其中與肌肉合成和分解相關(guān)的激素和生物活性因子在加壓時(shí)的變化值得關(guān)注和研究。
本研究以專業(yè)運(yùn)動(dòng)員為研究對(duì)象,對(duì)比加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練,對(duì)運(yùn)動(dòng)員與肌肉合成和分解相關(guān)的部分激素和生物活性因子的不同影響。
本研究以北京男子手球隊(duì)一線18名運(yùn)動(dòng)員為研究對(duì)象,運(yùn)動(dòng)等級(jí)為一級(jí)運(yùn)動(dòng)員及以上,按照年齡隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組,每組各9名運(yùn)動(dòng)員(表1)。
表1 運(yùn)動(dòng)員基本信息Table 1 Basic Information of Athletes
在以增肌和提高基礎(chǔ)力量為主的冬訓(xùn)期,實(shí)驗(yàn)對(duì)象經(jīng)過2周的動(dòng)作學(xué)習(xí)和適應(yīng)性訓(xùn)練后,開始正式實(shí)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)組采用下肢加壓訓(xùn)練方式,對(duì)照組采用傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練方式。分別在第1次訓(xùn)練的訓(xùn)練日晨起(PRE)、訓(xùn)練后即刻(POST-0,)、次日清晨(POST-1d),以及訓(xùn)練2周后最后1次訓(xùn)練日晨起(POST-14d)采集肘部靜脈血樣,將組內(nèi)和組間POST-0、POST-1d和POST-14d這3個(gè)時(shí)間點(diǎn)的測試值與PRE測試值進(jìn)行對(duì)比分析。
實(shí)驗(yàn)組使用日本Kaatsu Master加壓訓(xùn)練裝置,在訓(xùn)練前佩戴寬5 cm的加壓帶,著裝壓為40 mmHg,訓(xùn)練壓為200 mmHg。在下肢加壓狀態(tài)下完成深蹲、硬拉、負(fù)重弓步蹲和推雪橇車練習(xí)。采用20%~30% 1RM進(jìn)行深蹲和硬拉練習(xí),采用固定重量的形式進(jìn)行剪蹲(20 kg)和推雪橇車(40 kg)練習(xí)。每個(gè)動(dòng)作練習(xí)4組,每組30~40次,每組接近力竭,組間間歇1~2 min。推雪橇車練習(xí)形式為全力推車前行20 m,快速返回起點(diǎn),練習(xí)4組,組間歇1~2 min。
對(duì)照組采用相同訓(xùn)練內(nèi)容,即深蹲、硬拉、弓步蹲和推雪橇車前行練習(xí),采用70%~80% 1RM,每組10~12次,組間間歇1~2 min。
實(shí)驗(yàn)持續(xù)2周,每周3次,每次2~2.5 h。依據(jù)運(yùn)動(dòng)員能力的增長,及時(shí)調(diào)整訓(xùn)練負(fù)荷。兩組實(shí)驗(yàn)對(duì)象技戰(zhàn)術(shù)訓(xùn)練、飲食、休息時(shí)間等條件基本一致。
血液樣本采集:抽取肘靜脈血,待血液自然凝固后采用3 000 rpm離心15 min,分離血清,置于-40℃冰箱內(nèi)保存待測。
生長激素(human growth hormone,HGH)、白介素-6(interleukin 6,IL-6)、睪酮(testosterone)、皮質(zhì)醇(cortisol)、胰島素(insulin)采用美國Beckman coulter ACCESS 2和配套試劑盒進(jìn)行測試,一氧化氮合成酶(NO synthetase,NOS)采用南京建成NO合成酶試劑盒、胰島素樣生長因子-1(insulin-like growth factors,IGF-1)、肌肉生長抑制素(myostatin,MSTN)采用江萊生物試劑盒,普朗醫(yī)療DNM-9602G酶免儀測試。
采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,數(shù)據(jù)采用平均值±標(biāo)準(zhǔn)差(M±SD)表示,分析組內(nèi)各指標(biāo)變化差異性采用配對(duì)樣本 t 檢驗(yàn),組間各指標(biāo)變化采用獨(dú)立樣本 t 檢驗(yàn)(組間比較:POST-0、POST-1d、POST-14d分別與PRE進(jìn)行比較)。P<0.01表示有非常顯著性,P<0.05認(rèn)為有顯著性差異。
由表2和圖1可知,實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組4組數(shù)據(jù)的標(biāo)準(zhǔn)差較大,說明運(yùn)動(dòng)員HGH濃度受訓(xùn)練和個(gè)體因素影響較大。與PRE相比,實(shí)驗(yàn)組在POST-0顯著增加,增加幅度為962.2%(P<0.01),對(duì)照組也出現(xiàn)了顯著上升568.2%(P<0.01);實(shí)驗(yàn)組在POST-1d增加14.3%,而對(duì)照組變化幅度僅為0.3%;在POST-14d這一時(shí)間點(diǎn),實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組分別出現(xiàn)少量增加,增加幅度分別為16.6%和8.7%,兩組對(duì)比 t檢驗(yàn)P>0.05。
表2 加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練后激素等指標(biāo)測試值Table 2 Hormone Concentration after KAATSU Training and Traditional Muscle Hypertrophy Training
由此可以看出,與傳統(tǒng)訓(xùn)練相比,單次加壓訓(xùn)練和傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練后即刻都會(huì)導(dǎo)致HGH的大量分泌,但加壓訓(xùn)練的效果要更加明顯。從長期效果來看,多次加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)訓(xùn)練相比,差別不大。
圖1 與PRE相比各個(gè)時(shí)間點(diǎn)HGH變化率Figure 1. The Rate of Change of HGH at Each Time Point Compared with PRE
由表2和圖2可知,與PRE相比,實(shí)驗(yàn)組在POST-0、POST-1d先升高2.6%(P<0.05)后下降-2.7%,而對(duì)照組則表現(xiàn)出連續(xù)下降-3.8%、-1.2%,兩組對(duì)比 t 檢驗(yàn)均為P>0.05,表明與傳統(tǒng)訓(xùn)練相比,單次加壓訓(xùn)練會(huì)促進(jìn)運(yùn)動(dòng)員機(jī)體IGF-1濃度的增加,但與傳統(tǒng)方式對(duì)比沒有顯著差異。在POST-14d這一時(shí)間點(diǎn),實(shí)驗(yàn)組下降-1.6%,對(duì)照組下降-7.2%(P<0.01),兩組對(duì)比 t 檢驗(yàn)P>0.05,這表明,多次加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)訓(xùn)練相比,多次加壓訓(xùn)練能讓運(yùn)動(dòng)員的IGF-1濃度維持在更好的水平。
圖2 與訓(xùn)練前相比各個(gè)時(shí)間點(diǎn)IGF-1變化率Figure 2. The Change of IGF-1 at Each Time Point Compared with Previous
由表2和圖3可知,與PRE相比,實(shí)驗(yàn)組IL-6濃度變化在POST-0、POST-1d,先升高54.8%(P<0.05)后下降-2.1%,而對(duì)照組則表現(xiàn)出緩慢下降趨勢,分別下降-0.1%、-14.4%,兩組對(duì)比 t 檢驗(yàn)均為P>0.05。在POST-14d這一時(shí)間點(diǎn),實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組IL-6水平都略有下降,分別為-16.8%(P<0.01)和35.6%,組間對(duì)比 t 檢驗(yàn)P>0.05。這表明,單次和多次加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)訓(xùn)練相比,對(duì)運(yùn)動(dòng)員機(jī)體的IL-6濃度變化的影響沒有顯著性差異,但是從變化幅度來看,單次加壓可顯著促進(jìn)IL-6濃度的增加。
圖3 與訓(xùn)練前相比各個(gè)時(shí)間點(diǎn)IL-6變化率Figure 3. The Change Rate of IL-6 at Each Time Point Compared with Previous
由表2和圖4可知,與PRE相比,實(shí)驗(yàn)組NOS濃度變化在POST-0上升了-5.7%(P<0.05)、POST-1d略有下降-3.7%,而對(duì)照組則顯示持續(xù)下降,分別為-1.3%、-7.4%,兩組對(duì)比 t 檢驗(yàn)在POST-0出現(xiàn)顯著性差異(P<0.05)。這表明,與傳統(tǒng)訓(xùn)練相比,單次加壓訓(xùn)練在訓(xùn)練后即刻對(duì)運(yùn)動(dòng)員機(jī)體NOS濃度有較明顯影響。在POST-14d這一時(shí)間點(diǎn),實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組NOS水平都顯著下降,分別為-11.8%(P<0.01)、-16.3%(P<0.01),兩組對(duì)比 t 檢驗(yàn)P>0.05。這表明,多次加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)訓(xùn)練相比,對(duì)該運(yùn)動(dòng)隊(duì)隊(duì)員機(jī)體NOS濃度變化的影響沒有顯著性差異。
圖4 與訓(xùn)練前相比各個(gè)時(shí)間點(diǎn)NOS變化率Figure 4. The Change Rate of NOS at Each Time Point Compared with Previous
由表2和圖5可知,與PRE相比,實(shí)驗(yàn)組MSTN在POST-0、POST-1d呈現(xiàn)略有下降趨勢,分別下降-3.3%和-10.7%(P<0.05),而對(duì)照組下降了-4.0%和-2.8%,組間 t 檢驗(yàn)POST-1d的生長抑素濃度出現(xiàn)顯著性變化。這表明,與傳統(tǒng)訓(xùn)練相比,單次加壓訓(xùn)練對(duì)運(yùn)動(dòng)員機(jī)體MSTN分泌的抑制的影響更顯著。在POST-14d這一時(shí)間點(diǎn),實(shí)驗(yàn)組下降-2.4%,而對(duì)照組上升了2.7%,但組間無顯著性差異。這表明,多次加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)訓(xùn)練相比,對(duì)運(yùn)動(dòng)員機(jī)體MSTN濃度的影響沒有顯著性差異。
圖5 與訓(xùn)練前相比各個(gè)時(shí)間點(diǎn)MSTN變化率Figure 5. The Change Rate of MSTN at Each Time Point Compared with Previous
由表2和圖6可見,與PRE相比,實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的睪酮濃度在POST-0出現(xiàn)非常顯著下降,下降率分別為-30.9%和-35.3%,在POST-1d仍下降了-7.3%和-9.7%。這表明,單次急性加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)訓(xùn)練相比,對(duì)運(yùn)動(dòng)員機(jī)體睪酮變化的影響沒有顯著差異。在POST-14d,實(shí)驗(yàn)組下降了-1.3%,對(duì)照組下降了-5.6%,兩組間相比具有顯著性差異。這表明,與傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練相比,長時(shí)間加壓訓(xùn)練,對(duì)優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員睪酮分泌的影響較小,加壓訓(xùn)練對(duì)運(yùn)動(dòng)員的訓(xùn)練有利。
圖6 與PRE相比各個(gè)時(shí)間點(diǎn)睪酮變化率Figure 6. The Rate of Change of T at Each Time Point Compared with PRE
由表2和圖7可見,與PRE相比,實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的皮質(zhì)醇值在POST-0分別下降了-54.6%(P<0.01)和-38.9%(P<0.01),實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的皮質(zhì)醇值在POST-1d分別增加了4.6%和11.4%(P<0.05)。這表明,單次加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)訓(xùn)練相比,對(duì)該運(yùn)動(dòng)隊(duì)隊(duì)員機(jī)體皮質(zhì)醇變化的稍有影響。在POST-14d這一時(shí)間點(diǎn),實(shí)驗(yàn)組上升了18.3%,對(duì)照組上升了25.3%(P<0.05),兩組對(duì)比 t 檢驗(yàn)P<0.05。這表明,多次加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)訓(xùn)練相比,加壓訓(xùn)練對(duì)運(yùn)動(dòng)員機(jī)體的皮質(zhì)醇濃度水平有一定的影響。
圖7 與PRE相比各個(gè)時(shí)間點(diǎn)皮質(zhì)醇變化率Figure 7. The Rate of Change of C at Each Time Point Compared with PRE
由表2和圖8可知,與PRE相比,實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的胰島素濃度在POST-0顯著上升,幅度分別為256.2%(P<0.01)和185.2%(P<0.01),實(shí)驗(yàn)組在POST-1d下降-9.3%(P<0.01),對(duì)照組上升7.0%。在POST-14d這一時(shí)間點(diǎn),實(shí)驗(yàn)組上升0.3%,對(duì)照組上升27.4%(P<0.05),但都屬于人體正常參考范圍。
圖8 與PRE相比各個(gè)時(shí)間點(diǎn)胰島素變化率Figure 8. The Rate of Change of Ins at Each Time Point Compared with PRE
肌肉細(xì)胞具有很強(qiáng)的適應(yīng)能力,當(dāng)肌肉總是承受較大的負(fù)荷時(shí),為了完成任務(wù),肌肉會(huì)適應(yīng)性的增粗,這是肌肉增長的適應(yīng)性原理。肌肉的增粗是通過“肌肉衛(wèi)星細(xì)胞”的增殖實(shí)現(xiàn)的。這涉及了肌衛(wèi)星細(xì)胞的激活、增殖與分化。
由圖9可知,除了肌組織缺氧、乳酸堆積、PH值降低、肌肉微損傷和快肌參與外,HGH、IGF-1、IL-6等激素的增加是引起NOS分泌增加的主要因素。NOS分泌增加會(huì)引起NO增多。NO可通過調(diào)控肝細(xì)胞生長因子(hepatocyte growth factor,HGF)和MSTN來激活肌肉衛(wèi)星細(xì)胞(Goldspink,1999),使肌肉衛(wèi)星細(xì)胞從休止期(G0)進(jìn)入分裂周期(G1),開始啟動(dòng)這些衛(wèi)星細(xì)胞的分裂增殖。這些附著于肌纖維的表面的“肌肉衛(wèi)星細(xì)胞”分裂增生后,在睪酮、胰島素等促進(jìn)合成代謝的激素環(huán)境和足夠的相應(yīng)氨基酸補(bǔ)充下,肌纖維開始數(shù)量增多、體積增大。而傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練主要是通過訓(xùn)練引起的肌肉微損傷途徑激活一系列增肌過程。
圖9 肌肉增長的促進(jìn)和抑制因素Figure 9. The Promoting and Inhibiting Factors of Muscle Growth
加壓訓(xùn)練可以引起局部的乳酸和代謝產(chǎn)物的堆積,并形成一個(gè)局部缺氧環(huán)境,從而啟動(dòng)NOS的合成和分泌,促進(jìn)肌衛(wèi)星細(xì)胞的激活、增殖與分化,達(dá)到預(yù)防肌肉萎縮和促進(jìn)肌肉增長的作用(魏佳 等,2019b)。在肌衛(wèi)星細(xì)胞激活方面,小負(fù)荷加壓訓(xùn)練可引起局部乳酸等代謝產(chǎn)物的大量堆積,局部PH值升高,肌肉內(nèi)環(huán)境發(fā)生改變,促進(jìn)NOS的分泌增加,從而引起肌纖維產(chǎn)生NO,NO可通過擴(kuò)張血管有效維持肌肉局部的適宜環(huán)境,同時(shí)釋放HGF,HGF通過下調(diào)MSTN表達(dá)來激活肌衛(wèi)星細(xì)胞,有效防治肌肉萎縮。在肌衛(wèi)星細(xì)胞增殖與分化方面,加壓訓(xùn)練增加血中HGH、IGF-1等物質(zhì)的濃度,促進(jìn)了肌衛(wèi)星細(xì)胞的增殖和分化,IGF-1表達(dá)上調(diào)是促進(jìn)肌肉力量和肌肉肥大的主要生理學(xué)機(jī)制(Abe et al.,2005)。
HGH是影響人體生長發(fā)育的重要激素,能夠促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成和骨骼的生長,屬于合成代謝類激素。有研究(Yudai et al. 2000)表明,高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)(80% 1RM)能顯著提高機(jī)體HGH濃度100倍,而聯(lián)合加壓訓(xùn)練則能夠升高至290倍。Takano等(2005)的研究顯示,短期低強(qiáng)度抗阻運(yùn)動(dòng)聯(lián)合加壓訓(xùn)練,HGH濃度在運(yùn)動(dòng)后逐漸升高,半小時(shí)達(dá)到頂峰,表明加壓訓(xùn)練能夠明顯提高機(jī)體HGH水平,與本研究結(jié)果一致。本研究中實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組HGH濃度在訓(xùn)練后顯著增長,雖然增加倍率尚未達(dá)到國外報(bào)道的水平,但也出現(xiàn)了5~10倍的增長,其中實(shí)驗(yàn)組(加壓訓(xùn)練)的增長幅度(9.6倍)顯著高于對(duì)照組(傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練,5.7倍),提示,加壓訓(xùn)練對(duì)血清HGH的影響要明顯優(yōu)于傳統(tǒng)訓(xùn)練方式。但也有研究(Manini et al.,2012)顯示,急性低負(fù)荷血流限制訓(xùn)練對(duì)HGH的刺激反應(yīng)同傳統(tǒng)訓(xùn)練方式一樣。HGH即刻升高的潛在機(jī)制可能是肌肉內(nèi)氧含量降低,肌肉組織代謝需求反饋至下丘腦,刺激垂體釋放HGH。另有研究表明,在HGH增加的同時(shí),乳酸也在同步增加,因此可能是肌肉乳酸積累引起了代謝性酸中毒,將信號(hào)反饋給下丘腦刺激垂體釋放HGH,除此之外,HGH的升高可能也與睪酮的升高存在關(guān)聯(lián),另外HGH促生長的生物學(xué)作用主要由分泌的類IGF-1介導(dǎo)完成,因此,胰島素樣生長因子濃度的同步升高也直接影響HGH(Marx et al.,2002;Takano et al.,2005)。上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果與本研究結(jié)果一致,加壓訓(xùn)練刺激機(jī)體內(nèi)合成代謝類激素的變化可能存在相同的通路,該機(jī)制還有待研究。
IGF-1是一類與胰島素結(jié)構(gòu)相似的多肽類激素,與人體生長發(fā)育和物質(zhì)代謝密切相關(guān),主要由肝細(xì)胞合成,與HGH作用相輔相成,它們能夠促進(jìn)HGH分泌,并介導(dǎo)HGH對(duì)細(xì)胞的促生長作用,而HGH又可以刺激IGF-1在血液中的循環(huán)釋放過程,是一類促合成代謝類激素。有報(bào)道認(rèn)為,力量訓(xùn)練沒有改變血清IGF-1的濃度(Kraemer et al.,1992,1995;Nicklas et al.,1995),也有研究表明(Abe et al.,2004;Takano et al.,2005)短期低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練聯(lián)合加壓能顯著提高血清IGF-1濃度。本研究結(jié)果顯示加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練在急性訓(xùn)練和長期訓(xùn)練期后的IGF-1濃度都沒有出現(xiàn)顯著性差異,這與Manini等(2012)的研究結(jié)果一致。但兩組訓(xùn)練前后的變化趨勢圖顯示,加壓組IGF-1濃度在訓(xùn)練后即刻的濃度是顯著上升(上升幅度為2.6%,P<0.05),且訓(xùn)練兩周后傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練組則出現(xiàn)明顯下降趨勢(下降幅度為-7.2%,P<0.01)。該結(jié)果表明,與傳統(tǒng)訓(xùn)練方式相比,加壓訓(xùn)練對(duì)IGF-1濃度的提升還是有一定的影響。
循環(huán)HGH能刺激肌肉內(nèi)IGF-1的合成和分泌,且HGH的促生長作用也可通過IGF-1介導(dǎo),因此,加壓訓(xùn)練刺激IGF-1和HGH的變化可能互為正反饋?zhàn)饔茫醒芯勘砻?,急性運(yùn)動(dòng)開始后10 min內(nèi),IGF-1水平就可迅速增加13%~26%;升高程度與運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度有關(guān),但并不依賴于HGH的升高程度(Cappon et al.,1994)。Bang等(1990)研究了男女健康人各3名,運(yùn)動(dòng)時(shí)間為30 min,當(dāng)運(yùn)動(dòng)到第10 min時(shí),血清IGF-1水平提高26%,而后再進(jìn)行20 min運(yùn)動(dòng),血清IGF-1濃度已回復(fù)到安靜狀態(tài)。所以加壓組的升高趨勢時(shí)間可能在訓(xùn)練中期或刺激較大的某一時(shí)刻,訓(xùn)練課結(jié)束也可能是血清IGF-1峰值下降區(qū),所以加壓訓(xùn)練對(duì)IGF-1濃度的影響還需進(jìn)一步探究。
IL-6是具有分化和促進(jìn)生長作用的多種生物活性的細(xì)胞因子,是炎癥免疫反應(yīng)的重要介質(zhì)。近期研究表明,伴隨著肌肉損傷,IL-6可能會(huì)刺激肌肉的再生過程,協(xié)助肌肉的生長和肥大。此外,持續(xù)長時(shí)間運(yùn)動(dòng)時(shí),肌纖維(以及肌肉衛(wèi)星細(xì)胞)本身會(huì)分泌IL-6,從而帶來全身性的抗炎以及脂肪分解作用。一般情況下,劇烈運(yùn)動(dòng)會(huì)引起IL-6水平顯著提高。Nielsen等(1996)證實(shí),在劇烈運(yùn)動(dòng)6 min后,血漿中IL-6水平將提高2倍。Ostrowski等(1998a/b)使用跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)模型發(fā)現(xiàn),在運(yùn)動(dòng)開始后的第30 min,血漿中的IL-6水平顯著提高;而在運(yùn)動(dòng)結(jié)束后2.5 h,IL-6水平達(dá)到峰值。但也有研究表明,IL-6在運(yùn)動(dòng)后即刻水平最高,隨后緩慢下降。
本研究顯示,單次訓(xùn)練課結(jié)束后,實(shí)驗(yàn)組(加壓訓(xùn)練)運(yùn)動(dòng)員機(jī)體內(nèi)的IL-6濃度明顯升高(升高幅度54.8%,P<0.05),而對(duì)照組(傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練)出現(xiàn)了小幅度的下降;2周訓(xùn)練結(jié)束后與傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練相比,實(shí)驗(yàn)組的下降幅度較低。雖然兩組的IL-6濃度變化沒有顯著性差異,但加壓訓(xùn)練對(duì)肌肉的炎性刺激在一定程度上要大于傳統(tǒng)訓(xùn)練方式。
Ostrowski等(1998a/b)曾發(fā)現(xiàn),運(yùn)動(dòng)中血漿IL-6的最高值與血漿中乳酸相關(guān)。因此,在單次加壓訓(xùn)練過程中,局部肌組織缺血缺氧刺激乳酸升高可能也是刺激IL-6急性升高的機(jī)制。運(yùn)動(dòng)期間IL-6的主要功能之一是響應(yīng)肌糖原狀態(tài)并促進(jìn)葡萄糖代謝(Pedersen et al.,2008),若運(yùn)動(dòng)過程中碳水化合物底物消耗過量,血流限制后肌肉不能及時(shí)供應(yīng)新的能源物質(zhì),IL-6響應(yīng)代謝作用降低,其濃度則會(huì)自然積累,急性升高。加壓訓(xùn)練造成的低氧缺血狀態(tài)給肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)境造成了一定壓力,酸性代謝廢物的積累和能量底物的消耗可能是誘導(dǎo)IL-6急性升高的主要因素。隨著訓(xùn)練課次和時(shí)間的積累,機(jī)體產(chǎn)生對(duì)訓(xùn)練的適應(yīng)可能是加壓訓(xùn)練和傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練都出現(xiàn)IL-6下降的原因。
NOS為NO合成的關(guān)鍵酶,通過檢測NOS可間接反映NO水平。肌組織缺氧、乳酸堆積、PH值降低、肌肉微損傷、快肌纖維的參與及HGH、IGF-1、IL-6等激素的增加都可以激活NOS,使細(xì)胞釋放NO(Charge,2004)。NO可通過調(diào)控HGF和MSTN激活肌肉衛(wèi)星細(xì)胞(Goldspink,1999),使肌肉衛(wèi)星細(xì)胞從休止期(G0)進(jìn)入分裂周期(G1),開始啟動(dòng)衛(wèi)星細(xì)胞的分裂增殖。在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)機(jī)體內(nèi)NO含量和NOS活性的影響方面,其結(jié)論較為一致,多數(shù)研究認(rèn)為,長期運(yùn)動(dòng)可提高血管內(nèi)皮和骨骼肌產(chǎn)生NO的能力,這可能與NOS mRNA表達(dá)上調(diào)有關(guān)。關(guān)于短期急性運(yùn)動(dòng)對(duì)體內(nèi)NOS活性的研究,其結(jié)論存在爭議。Patil(1993)和Howard(1992)的研究表明,機(jī)體在急性運(yùn)動(dòng)時(shí),NO分泌增多。但Cleim(1994)的研究讓有系統(tǒng)訓(xùn)練的耐力性運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行最大強(qiáng)度的力竭性運(yùn)動(dòng)時(shí),發(fā)現(xiàn)血清中NO含量下降??梢?,NO、NOS與短期急性運(yùn)動(dòng)及力竭性運(yùn)動(dòng)之間的關(guān)系還有待考證。
本研究結(jié)果顯示,加壓訓(xùn)練后NOS在訓(xùn)練后即刻上升,而傳統(tǒng)訓(xùn)練則導(dǎo)致其下降,訓(xùn)練后次日晨和訓(xùn)練2周后兩組均下降,其中,傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練在2周后的下降幅度較大(-16.3%,P<0.01),該結(jié)果表明,加壓訓(xùn)練相較于傳統(tǒng)訓(xùn)練方式,對(duì)NOS的刺激反應(yīng)較大,在一定程度上可以提高NOS的濃度,促進(jìn)NO生成,而且這種變化趨勢基本和IL-6的變化趨勢基本一致(圖5、6)。
Aimasheva等(1998)的研究顯示,對(duì)動(dòng)物體內(nèi)增加NO-合成酶阻斷劑,會(huì)削弱其對(duì)劇烈運(yùn)動(dòng)的抵抗力,表明在一定程度上,NOS會(huì)調(diào)節(jié)機(jī)體的運(yùn)動(dòng)適應(yīng)性,提高機(jī)體對(duì)高強(qiáng)度訓(xùn)練的耐受能力。由此可見,加壓訓(xùn)練對(duì)NOS的刺激會(huì)提高機(jī)體度運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的適應(yīng)性。
MSTN即生長分化因子8,是轉(zhuǎn)化生長因子超家族成員之一。MSTN通過影響細(xì)胞周期實(shí)現(xiàn)抑制成肌細(xì)胞增殖。在培養(yǎng)的成肌細(xì)胞中,MSTN能使細(xì)胞周期在G1和G2期之間停止,阻滯向S期的轉(zhuǎn)變,從而抑制成肌細(xì)胞的增殖。MSTN除了能調(diào)控成肌細(xì)胞增殖外,還能負(fù)調(diào)節(jié)肌細(xì)胞分化。MSTN可通過下調(diào)MyoD、MyoG及其下游靶基因肌酸激酶基因的表達(dá)而抑制成肌細(xì)胞的分化,因此,MSTN屬于分解或抑制代謝類激素。
有關(guān)加壓訓(xùn)練影響機(jī)體內(nèi)MSTN濃度變化的研究甚少,但一般情況下,急性運(yùn)動(dòng)或長期的抗阻力量訓(xùn)練會(huì)降低MSTN濃度。Kabak等(2018)的研究表明,搏擊運(yùn)動(dòng)員在進(jìn)行急性高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練后即刻鳶尾素濃度升高,MSTN濃度降低,兩者在運(yùn)動(dòng)后3 h恢復(fù)到基線水平。另外,在重復(fù)抗阻運(yùn)動(dòng)和力量訓(xùn)練后,肌組織內(nèi)MSTN mRNA表達(dá)下調(diào)(Hulmi et al.,2007),這與運(yùn)動(dòng)引起的肌組織肥大增生有關(guān)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,運(yùn)動(dòng)引起血清或肌組織內(nèi)MSTN下降可能與胰島素抵抗有關(guān),一般在缺乏運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的胰島素抵抗情況下會(huì)生成MSTN。
本研究中加壓訓(xùn)練后次日晨的血清中MSTN降低了-10.7%(P<0.05),而傳統(tǒng)訓(xùn)練則僅降低了-2.8%(組間對(duì)比P<0.05),表明,單次加壓訓(xùn)練在一定程度上能明顯降低血清中MSTN濃度,且這種效果要強(qiáng)于傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練方式。而持續(xù)訓(xùn)練2周后,加壓訓(xùn)練導(dǎo)致MSTN下降(-2.4%)的效應(yīng)仍然存在,但幅度明顯小于單次加壓訓(xùn)練后,說明,隨著加壓訓(xùn)練的適應(yīng),這種訓(xùn)練導(dǎo)致的MSTN下降效應(yīng)正在減弱,為保證效果,需要及時(shí)調(diào)整訓(xùn)練。
3.7.1 睪酮的變化情況
睪酮是一種類固醇激素,來源于膽固醇,已被證明可以提高肌肉蛋白合成,對(duì)肌肉組織有顯著的合成代謝作用,還能通過抑制泛素途徑或抗皮質(zhì)醇反應(yīng)等減少肌蛋白分解。Ahtiainen等(2003)的研究表明,運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的睪酮水平升高與肌肉橫截面面積之間存在顯著相關(guān)性。國內(nèi)外針對(duì)運(yùn)動(dòng)影響睪酮濃度變化的研究較多,研究表面,一般情況下,急性高強(qiáng)度訓(xùn)練會(huì)造成機(jī)體內(nèi)睪酮濃度升高,長時(shí)間高強(qiáng)度訓(xùn)練造成機(jī)體睪酮濃度變化不一。這與運(yùn)動(dòng)負(fù)荷和不同類型個(gè)體的恢復(fù)情況有關(guān)。
本研究中加壓訓(xùn)練和傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練后即刻睪酮濃度與晨起相比顯著下降。這與Reeves等(2005)的研究結(jié)果一致,由于訓(xùn)練時(shí)間安排在下午,因此,該結(jié)果可能與睪酮的晝夜分泌規(guī)律的關(guān)系較大,也可能與運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練(訓(xùn)練持續(xù)時(shí)長2.5 h)造成的機(jī)體疲勞有關(guān),在類似于馬拉松式的高強(qiáng)度長時(shí)間訓(xùn)練中,機(jī)體內(nèi)睪酮濃度也會(huì)出現(xiàn)明顯下降。本研究中,實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的反應(yīng)變化無顯著性差異,這與Gabriel等(1992)的研究結(jié)果相似,但訓(xùn)練2周后下降趨勢減緩,且實(shí)驗(yàn)組更明顯,說明,多次強(qiáng)度負(fù)荷是20%~30% 1RM的加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)增肌中70%~80% 1RM的高強(qiáng)度相比,加壓訓(xùn)練對(duì)機(jī)體的疲勞刺激相對(duì)較低。另外,該結(jié)果也可能與血流限制造成的缺氧缺血環(huán)境使得乳酸和兒茶酚胺濃度增加有關(guān)(Loenneke et al.,2010)。
研究表明,乳酸能增加環(huán)磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)濃度,從而刺激間質(zhì)細(xì)胞分泌睪酮,而兒茶酚胺的增加則可通過刺激β-2腎上腺素能受體來刺激間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生睪酮(Anakwe et al.,1984)。
3.7.2 皮質(zhì)醇的變化情況
皮質(zhì)醇是腎上腺皮質(zhì)分泌的一種糖皮質(zhì)激素,運(yùn)動(dòng)應(yīng)激時(shí)能大量分泌以促進(jìn)體內(nèi)分解代謝,如促進(jìn)糖原分解供能、升高血糖等,從而提高運(yùn)動(dòng)能力;但在運(yùn)動(dòng)后持續(xù)保持高水平則會(huì)造成體內(nèi)能量儲(chǔ)備過分消耗,不利于機(jī)體的恢復(fù)。周期性訓(xùn)練初期,隨著訓(xùn)練負(fù)荷加大,安靜狀態(tài)下皮質(zhì)醇通常上升,其生物學(xué)意義是提高機(jī)體的應(yīng)激水平,有利于運(yùn)動(dòng)肌糖原分解供能,經(jīng)過一段時(shí)間訓(xùn)練后,安靜皮質(zhì)醇又可以恢復(fù)到原來水平。這種規(guī)律性變化,是機(jī)體對(duì)訓(xùn)練應(yīng)激逐步適應(yīng)的結(jié)果。如果進(jìn)一步加大訓(xùn)練負(fù)荷,還會(huì)出現(xiàn)先皮質(zhì)醇先升高后下降的過程。
本研究結(jié)果顯示,皮質(zhì)醇濃度在加壓訓(xùn)練和傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練后即刻顯著下降,這主要與血清皮質(zhì)醇的晝夜變化節(jié)律有關(guān),而在訓(xùn)練后次日晨起,血清皮質(zhì)醇則表現(xiàn)出升高趨勢,傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練的增加幅度更加顯著,且隨著訓(xùn)練周期的延長,傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練方式引起的血清皮質(zhì)醇升高趨勢也在加大,這與運(yùn)動(dòng)應(yīng)激引起的血清皮質(zhì)醇變化趨勢情況一致。尤其在訓(xùn)練后次日晨對(duì)照組比實(shí)驗(yàn)組的升高趨勢要高,這種變化差異有顯著性意義,說明,加壓訓(xùn)練對(duì)血清皮質(zhì)醇的反應(yīng)情況低于對(duì)照組。
本研究結(jié)果與Reeves等(2005)相似,該研究比較了低負(fù)荷加壓訓(xùn)練和傳統(tǒng)抗阻訓(xùn)練,發(fā)現(xiàn)訓(xùn)練后皮質(zhì)醇濃度沒有顯著性變化,認(rèn)為加壓訓(xùn)練不會(huì)對(duì)血清皮質(zhì)醇不會(huì)造成過高反應(yīng)。這造成這一結(jié)果可能與加壓訓(xùn)練的負(fù)荷強(qiáng)度低有關(guān)。傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練負(fù)荷過高會(huì)引起血清皮質(zhì)醇的顯著變化,而加壓訓(xùn)練負(fù)荷相對(duì)于傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練負(fù)荷較低,對(duì)血清皮質(zhì)醇的反應(yīng)也可能降低,且隨著訓(xùn)練課次的增加,這種效應(yīng)更加明顯。說明,加壓訓(xùn)練有利于降低應(yīng)激反應(yīng),降低機(jī)體的疲勞程度,但關(guān)于對(duì)血清皮質(zhì)醇反應(yīng)變化的具體機(jī)制有待進(jìn)一步考證。
胰島素是由胰島β細(xì)胞分泌的唯一能降低血糖的多肽激素,它能轉(zhuǎn)化葡萄糖為糖原和脂肪,或抑制糖的異化和分解,在一定程度上還可促進(jìn)蛋白質(zhì)合成,調(diào)節(jié)人體能量代謝過程。一般情況下,急性運(yùn)動(dòng)后人體血清胰島素明顯下降,隨著負(fù)荷量和運(yùn)動(dòng)時(shí)間的增加胰島素下降趨勢更明顯(朱亞林 等,1996)。其主要機(jī)制是運(yùn)動(dòng)消耗急需葡萄糖的及時(shí)供能,加快肌肉組織對(duì)葡萄糖的吸收速,體內(nèi)葡萄糖濃度下降,血糖濃度的降低會(huì)刺激胰高血糖素的升高,胰島素濃度下降(Roy et al.,2006)。
本研究結(jié)果顯示,訓(xùn)練后即刻兩組胰島素均顯著升高,猜測這可能與訓(xùn)練后即刻的采血點(diǎn)有關(guān),若在訓(xùn)練后稍有恢復(fù)時(shí)刻采血,此時(shí)血糖濃度略有穩(wěn)定,就會(huì)造成胰島素明顯的升高現(xiàn)象。除此之外,運(yùn)動(dòng)員補(bǔ)充的含糖飲料也會(huì)使機(jī)體內(nèi)血糖濃度穩(wěn)定,從而導(dǎo)致體內(nèi)胰島素升高。從整體上看,加壓訓(xùn)練和傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練對(duì)胰島素的影響基本一致。
從本實(shí)驗(yàn)結(jié)果來看,加壓訓(xùn)練后NOS的增加,MSTN表達(dá)的下調(diào),可最終引起肌衛(wèi)星細(xì)胞的激活,加壓訓(xùn)練引起血液中HGH和IGF-1濃度的增加,可促進(jìn)肌肉衛(wèi)星細(xì)胞的增殖和分化,最終促進(jìn)肌肉的肥大。與傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練相比,這種小負(fù)荷加壓引起的激素和生物活性因子的變化更加明顯。
對(duì)于競技水平較高的運(yùn)動(dòng)員來說,加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練相比能更加有效地促進(jìn)與肌肉合成相關(guān)的NOs、HGH等激素和生物活性因子的良性變化,且由于負(fù)荷相對(duì)較小,加壓訓(xùn)練更有利于競技狀態(tài)的保持。加壓訓(xùn)練值得在高水平運(yùn)動(dòng)員中推廣和應(yīng)用。此外,為達(dá)到更好的訓(xùn)練效果,加壓訓(xùn)練同樣需要隨著機(jī)體的適應(yīng)而調(diào)整個(gè)體的訓(xùn)練壓力和訓(xùn)練負(fù)荷。