陳敏
(福建省古田縣總醫(yī)院,福建古田 352200)
患者,女,70歲,以“胸悶痛9月,加重7 h余”。為主訴入院。入院前9個(gè)月出現(xiàn)心前區(qū)胸悶痛,約巴掌大,呈針刺感,每次持續(xù)5 min,發(fā)作頻率不詳,偶有頭暈、惡心、嘔吐、腹痛,未重視,未診治。7 h前胸悶痛再發(fā)加重,呈壓塞感,位于心前區(qū),持續(xù)約1 h,伴全身乏力。就診當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,期間出現(xiàn)暈厥1次,查心電圖:V4-V6導(dǎo)聯(lián)ST段弓背抬高”,測BP 220 mmHg/106 mmHg。診斷為“急性ST段抬高型心肌梗死“立即予以”阿司匹林“抗血小板,決定轉(zhuǎn)我院行急診冠脈介入術(shù)。急查血液檢查:去甲腎上腺素、腎上腺素和多巴胺升高,凝血全套、D二聚體、急診生化、pro-BNP均有升高。冠脈造影術(shù)結(jié)果示:冠狀動(dòng)脈粥樣硬化:pRCA 20%狹窄,mLAD肌橋,收縮時(shí)壓縮30%-50%。未見犯罪血管病變。入院監(jiān)測血壓波動(dòng)于88 mmHg-104 mmHg/50 mmHg-62 mmHg,考慮主動(dòng)脈夾層可能,急查主動(dòng)脈弓-股骨大轉(zhuǎn)子CTA檢查,結(jié)果顯示:(1)主動(dòng)脈附壁血栓形成伴局部管腔稍變窄;主動(dòng)脈硬化。(2)右側(cè)腎上腺區(qū)占位性病變,考慮腎上腺來源的嗜鉻細(xì)胞瘤?神經(jīng)源性腫瘤?急查心臟彩超見:左室中下段室壁運(yùn)動(dòng)明顯減弱,收縮期心尖部明顯膨出提示:Tako-Tsubo綜合征?LVEF值中度減低,三尖瓣中度反流,中度肺動(dòng)脈高壓。心電圖示:第1天:竇性心律,多導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)上移ST段凹面向上抬高;T波高聳,Q-T間期延長;第2天:竇性心律,上移的J點(diǎn)及抬高的ST段出現(xiàn)回落,V2導(dǎo)聯(lián)T波正負(fù)雙向,V3-V6T波深倒達(dá)0.9 MV-1.0 MV,Q-T間期延長;第3-5天:上移的J點(diǎn)及抬高的ST段回落至基線附近,T波深倒幅度有所改善,Q-T間期延長。轉(zhuǎn)外科行嗜鉻細(xì)胞瘤切除術(shù)。5個(gè)月后復(fù)查心電圖示:T波低平。見圖1?;?yàn)檢查:去甲腎上腺素、腎上腺素和多巴胺正常。
圖1 心電圖檢查結(jié)果
嗜鉻性副神經(jīng)節(jié)瘤又稱:嗜鉻細(xì)胞瘤,起源于神經(jīng)外胚層嗜鉻組織的腫瘤,主要分泌兒茶酚胺。臨床癥狀及體征與兒茶酚胺分泌過量有關(guān),上述患者出現(xiàn)了一過性的高血壓,CT檢查可見右側(cè)腎上腺區(qū)占位性病變,考慮腎上腺來源的嗜鉻細(xì)胞瘤?神經(jīng)源性腫瘤?心臟彩超收縮期心尖部向外膨出,形似章魚壺樣及心電圖ST段抬高至回落基線后未出現(xiàn)ST段偏移,T波從高聳到深倒,Q-T間期延長等均符合嗜鉻性副神經(jīng)節(jié)瘤導(dǎo)致的Tako-Tsubo心肌病一系列改變[1,2]。其機(jī)制可能為:嗜鉻細(xì)胞瘤血漿中的兒茶酚胺水平升高,兒茶酚胺對心肌細(xì)胞的直接毒性介導(dǎo)的心肌頓抑在發(fā)病中起關(guān)鍵作用[3]。兒茶酚胺通過激活B1-受體導(dǎo)致微血管內(nèi)皮損害,引起微血管功能不良。引起冠脈血管狹窄、痙攣,導(dǎo)致微血管功能障礙,減少心肌灌注。