溫成波 羅 標(biāo) 劉瓊章 梁結(jié)玲

廣東省東莞市茶山醫(yī)院檢驗科，廣東東莞 523000

呼吸道感染作為小兒科臨床中的多發(fā)疾病與常見疾病，近年的發(fā)病率呈現(xiàn)出現(xiàn)了逐漸增加的趨勢。由于小兒機體抵抗能力弱，加之各項器官功能尚未發(fā)育完善，因此很容易感染呼吸道疾病，發(fā)病后病程進展十分迅速，容易引起肺外并發(fā)癥[1]，引起心臟、肝臟、腦、腎等器官的損害[2]，嚴(yán)重影響患兒身心健康，需要及時接受有效診斷與對癥治療，如何評估患兒的病情進展情況從而指導(dǎo)醫(yī)生正確使用藥物避免病情進一步發(fā)展顯得尤為重要。本文對100例呼吸道感染的患兒進行血 UA（尿酸）、LDH（乳酸脫氫酶）、HBDH（α-羥丁酸脫氫酶）水平的測定，探討呼吸道感染的患兒血UA、LDH、HBDH水平的變化及其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

采用回顧性研究的方法收集本院 2017年9月～2018年5月因呼吸道感染而住院患兒100例，其中男64例，女36例；年齡2～10歲，平均（5.1±1.4）歲。將這批研究對象根據(jù)感染源不同分為三組：細(xì)菌組、病毒組、支原體組，其中細(xì)菌組是經(jīng)血、咽拭子或痰培養(yǎng)明確為細(xì)菌感染，男28例，女22例，共50例，年齡2～8歲，平均（5.1±1.4）歲；病毒組是經(jīng)病毒學(xué)指標(biāo)檢測明確為病毒感染，男18例，女12例，共30例，平均年齡（5.3±1.4）歲；支原體組經(jīng)支原體抗體檢查確診為支原體感染，男 18例，女2例，共20例，平均年齡（4.9±1.5）歲。這批患兒中上呼吸道感染組65例，其中男40例，女25例；肺炎組35例，男24例，女11例。另選取體檢健康兒童70例作為對照組，其中男40例，女30例；平均年齡（5.1±1.4）歲。兩組兒童的性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計意義（P＞0.05），具有可比性?；純褐斡鲈河^察，一般隨訪時間出院后一周內(nèi)。本研究已獲得我院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) （1）符合呼吸道感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，即持續(xù)咳嗽，有血液學(xué)炎癥因子的變化，胸部X線檢查改變較體征明顯；（2）年齡0～6歲；（3）家屬對研究知情，入院時簽署知情同意書。（4）另外肺炎組與上呼吸道感染組的分類標(biāo)準(zhǔn)是經(jīng)X線檢查肺部有無局部的浸潤影以及結(jié)合患兒的臨床癥狀。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 本身存在心臟疾病、血液系統(tǒng)病、腦損傷、腎炎等疾病的患兒。

1.3 方法

收集所有對象的靜脈血分離膠速凝生化管3mL，分離膠速凝生化管靜脈血采集后對血清進行常規(guī)離心分離后，即刻送往AU680全自動生化儀檢測 UA、LDH、HBDH，檢測完畢收集 UA、LDH、HBDH相關(guān)數(shù)據(jù)。UA、LDH、HBDH三個項目都是使用奧林巴斯680儀器檢測，所用的的試劑都是寧波普瑞柏生物有限公司的，其中UA采用的是尿酸酶法，參考范圍120～320μmol/L；LDH采用的是乳酸底物法，參考范圍109～245U/L，HBDH采用的是α-酮丁酸底物法，參考范圍72～182U/L。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS19.0對本研究所獲數(shù)據(jù)進行分析處理，計量資料以（±s）表示，采用 t檢驗，計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 呼吸道感染患兒入院時的觀察指標(biāo)與健康對照組兒童比較

細(xì)菌組、病毒組、支原體組入院時與對照組比較，三組的UA、LDH、HBDH水平著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；細(xì)菌組、病毒組、支原體組三者的UA、LDH、HBDH水平兩兩比較，差異無統(tǒng)計意義（P＞0.05）。見表1。

表1 呼吸道感染患兒與健康對照兒童的UA、LDH、HBDH水平比較（±s）

表1 呼吸道感染患兒與健康對照兒童的UA、LDH、HBDH水平比較（±s）

注：*表示細(xì)菌組與支原體組比較，P＞0.05；＆表示細(xì)菌組與病毒體組比較，P＞0.05；#表示病毒組與支原體組比較，P＞0.05

組別 n UA（μmol/L） LDH（U/L） HBDH（U/L）細(xì)菌組 50 372.06±31.05*＆ 286.1±44.02*＆ 236.28±37.58*＆病毒組 30 367.63±27.59# 305.33±52.32# 229.80±31.20#支原體組 20 366.35±24.86 278.80±53.47 235.65±33.37健康對照組 70 241.96±56.57 213.54±42.13 153.03±29.77 F 8.465 11.350 14.682 P＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

2.2 肺炎感染組入院時的觀察指標(biāo)與上呼吸道感染組的比較

肺炎感染組入院時的UA、LDH、HBDH水平著高于上呼吸道感染組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜ 0.05），見表 2。

表2 肺炎組與上呼吸道感染組患兒的UA、LDH、HBDH水平比較（±s）

表2 肺炎組與上呼吸道感染組患兒的UA、LDH、HBDH水平比較（±s）

組別 n UA（μmol/L）HBDH（U/L）上呼吸道感染組 65346.55±24.30272.12±27.74223.31±20.18肺炎感染組 35398.74±20.78350.11±30.52296.80±31.22 t 3.337 2.439 2.637 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 LDH（U/L）

3 討論

尿酸是體內(nèi)嘌呤代謝的終產(chǎn)物，當(dāng)體內(nèi)尿酸生成增多和（或）排泄減少時，人體的循環(huán)血尿酸含量就會增高。呼吸道感染的患兒的血清尿酸水平升高的機制尚不是很清楚，可能與與下列因素有關(guān)：（1）兒童的支氣管道較細(xì)，容易發(fā)生堵塞，當(dāng)呼吸道發(fā)生感染時，患兒不能自行清理呼吸道內(nèi)的雜物，無法正常呼吸，造成機體缺氧[4]。當(dāng)機體缺氧時ATP被分解為ADP、AMP、肌苷和次黃嘌呤，大量積聚的次黃嘌呤就會產(chǎn)生過量的尿酸。（2）次黃嘌呤在組織內(nèi)大量積聚，同時，機體由于呼吸不順導(dǎo)致能量消耗過大，糖代謝中有氧氧化途徑減少，導(dǎo)致ATP合成減少，從而使細(xì)胞鈣內(nèi)流增加，進而激活細(xì)胞內(nèi)的蛋白酶，最終將組織中黃嘌呤氧化還原酶水解變?yōu)辄S嘌呤氧化酶。在再灌注恢復(fù)供氧的情況下，黃嘌呤氧化酶將把基態(tài)氧作為電子受體，從而產(chǎn)生超氧陰離子和過氧化氫。過氧化氫不穩(wěn)定，在有氧的情況下進而產(chǎn)生活性更高的羥自由基。高濃度自由基氧化性較強，可以通過生物膜脂質(zhì)過氧化，從而使膜通透性增加，導(dǎo)致細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常，機體的蛋白質(zhì)和酶活性下降，進而導(dǎo)致物質(zhì)代謝和能量代謝異常，使腎臟受到損傷，導(dǎo)致腎臟排泄功能下降[5]。（3）機體在缺氧條件下糖無氧效解會增強，血乳酸濃度會升高，乳酸通過腎臟排泄時，可競爭性抑制近曲小管對尿酸的分泌，引起尿酸的排泄減少。（4）有研究報道呼吸道致病源可以通過直接侵犯與免疫損傷兩種方式侵犯腎臟[6]，呼吸道致病源在侵犯呼吸道后，緊密附在呼吸道黏膜表面與上皮細(xì)胞上，同時不斷釋放它的代謝產(chǎn)物氨、過氧化氫、蛋白酶及神經(jīng)毒等，造成腎臟的黏膜上皮破壞[7]。免疫損傷則與體液免疫及細(xì)胞免疫均有密切關(guān)系?；純汉粑栏腥竞?，體內(nèi)最先產(chǎn)生致病源的IgM，而后產(chǎn)生IgG及S-IgA。另外，致病源將與人體的心、腎及平滑肌等組織器官存在部分共同抗原，與之前產(chǎn)生的抗體形成免疫復(fù)合物，這種免疫復(fù)合物和自身抗體將損傷腎臟，從而引起尿酸的排泄減少[8]。近年來研究發(fā)現(xiàn)尿酸的短暫的升高對機體的一種保護反應(yīng)，但是持續(xù)升高，將對機體特別是心血管將產(chǎn)生有害的作用[9]。

LDH是一種糖酵解酶，廣泛存在于人體組織中，如心、肝、腎等，可促使丙酮酸進行乳酸分泌，當(dāng)心肌等器官受到侵害時便會使其釋放并進入到血液中，血液中濃度快速升高[10]。LDH是臨床開展較為廣泛的一項生化檢驗，存在于人體的各組織細(xì)胞中，在很多疾病上，LDH都作為判斷病情嚴(yán)重程度和預(yù)后的一個可靠指標(biāo)。而LDH的同工酶LDH1主要存在心肌，可占總酶活性50%以上，LDH由于分子量較大，在常用酶中升高最遲，但半衰期較長，而其同工酶LDH1診斷AMI及心肌炎時特異性極高。而HBDH是LDH同工酶LDH1和LDH2的共同底物，一其中LDH由M、H兩種亞基按不同比例組成四聚體，促進五種不同的同工酶的形成。從本質(zhì)上來說， HBDH的活性代表LDH1和LDH2活性之和，實際上最大程度上是代表了LDH1型同工酶的活性，存在于心肌、紅細(xì)胞、腎臟等，只要患兒的心肌稍微受到損傷，它都能敏感的反映出來，而且它的特異性很強，導(dǎo)致血液HBDH水平顯著升高的原因就是心肌受到損傷。近年研究發(fā)現(xiàn)，病毒性心肌炎與呼吸道感染關(guān)系密切[11]，在疾病發(fā)生過程中會受到炎性因子和氧自由基等刺激，造成其肺泡的巨噬細(xì)胞凋亡，進一步導(dǎo)致肺細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷，誘導(dǎo)其分泌一系列心肌酶，給心肌細(xì)胞帶來嚴(yán)重的損傷[12-13]。另外呼吸道感染病原體的本身毒素也會對心肌細(xì)胞產(chǎn)生刺激，導(dǎo)致最終生成心肌酶。

本研究發(fā)現(xiàn)無論是細(xì)菌感染還是病毒感染還是支原體感染的呼吸道感染的患兒的UA、LDH、HBDH水平都顯著高于健康對照組的兒童，肺炎組患兒的UA、LDH、HBDH水平明顯高于上呼吸道感染組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，這與近年來的相關(guān)文獻相符[14]。說明呼吸道感染患兒的血清UA、LDH、HBDH水平隨著患兒的感染程度加重而比對照組升高幅度越大[15]。經(jīng)過治療后患兒的癥狀得到緩解，隨訪發(fā)現(xiàn)患兒的UA、LDH、HBDH水平下降明顯，通過監(jiān)測呼吸道患兒的UA、LDH、HBDH水平不僅可以評估患兒呼吸道感染的程度，還可以了解呼吸道感染并發(fā)心肌、腎臟等器官的受損情況，從而指導(dǎo)醫(yī)生加以藥物進行治療，同時治療過程中通過監(jiān)測呼吸道感染患兒的UA、LDH、HBDH水平來評估治療情況以及患兒的恢復(fù)情況。