單 瑞 馮 玲

新發(fā)心房顫動(NOAF)是冠狀動脈性心臟病(簡稱冠心病)患者常見的并發(fā)癥之一，急性心肌梗死(AMI)患者心房顫動(簡稱房顫)的發(fā)生率顯著高于一般人群[1-2]。研究顯示，房顫與高齡、女性、高血壓病、2型糖尿病、炎性反應和神經體液等因素有關[3-5]，可導致血流動力學不穩(wěn)定，與住院時間延長性反應隨后的中風、心血管病死亡等嚴重不良臨床事件的增加密切相關[6-7]，并增加患者的醫(yī)療負擔。目前，關于AMI并行急診經皮冠狀動脈介入治療(PCI)的患者NOAF相關危險因素研究較少?，F(xiàn)通過分析AMI并行急診PCI患者NOAF的危險因素，為AMI患者NOAF的防治提供依據。

1 對象與方法

1.1 研究對象 納入2014年7月—2018年3月因AMI于天津市武清區(qū)人民醫(yī)院住院并行急診PCI的患者425例。既往有房顫病史、嚴重肝腎功能不全、感染性疾病、惡性腫瘤、自身免疫性疾病、血液病的患者除外。對患者進行為期1年的隨訪，剔除房顫發(fā)生前失訪的患者。按是否存在NOAF分為NOAF 組和非NOAF 組。NOAF[8]定義為既往無房顫病史(包括陣發(fā)性、持續(xù)性或永久性房顫)，在住院和隨訪期間經心電監(jiān)護或心電圖檢查發(fā)現(xiàn)的房顫。

1.2 方法

1.2.1 一般資料的收集 入院時采集患者性別、年齡、吸煙史、既往慢性疾病病史(高血壓、2型糖尿病、高脂血癥、冠心病)。

1.2.2 生化指標檢測 所有患者于入院第2 天清晨空腹抽取肘正中靜脈血，應用全自動生化分析儀同批檢測總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、 低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、血肌酐(sCr)、膽紅素和血糖水平。

1.2.3 超聲心動圖檢查 患者取左側臥位，使用多普勒超聲心動圖儀測量左心房內徑、左心室舒張末期內徑，采用 Simpson法計算左心室射血分數(shù)(LVEF)。

1.2.4 冠狀動脈造影檢查 所有患者均于入院2 h內完成冠狀動脈造影，記錄病變血管支數(shù)、靶血管位置、植入支架個數(shù)和長度，計算Syntax積分[9]。

2 結 果

2.1 一般資料比較 隨訪期間，有21例患者在房顫發(fā)生前失訪，2例死亡，最后共402例患者入組，其中男239例、女163例，年齡38～74歲，平均年齡為(64.58±6.43)歲。NOAF組55例，其中男性31例(56.4%)；非NOAF組347例，其中男性208例(59.9%)，NOAF發(fā)生率為13.68%(55/402)。NOAF組的年齡、收縮壓、sCr和有吸煙史、高血壓病、冠心病、腎功能不全患者構成比均顯著高于非NOAF組(P值分別<0.05、0.01)，ST段抬高型心肌梗死患者構成比顯著低于非NOAF組(P<0.01);兩組患者性別比、BMI、舒張壓、血脂、入院前服藥情況和2型糖尿病、高脂血癥、肝腎功能不全患者構成的差異均無統(tǒng)計學意義(P值均>0.05)。見表1、2。

組別N年齡(歲)BMI(kg/m2)收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)三酰甘油(mmol/L)非NOAF34764.28±5.8224.90±3.50113.93±8.6569.52±6.111.43±0.58NOAF5566.16±7.71①25.75±3.72117.11±12.49①71.18±8.301.55±0.54組別總膽固醇(mmol/L)LDL-C(mmol/L)sCr(mmol/L)總膽紅素(mmol/L)空腹血糖(mmol/L)非NOAF4.01±0.893.06±0.9365.48±16.4715.26±5.805.12±0.83NOAF4.27±1.013.28±1.0272.40±16.04②13.92±4.964.97±0.59

1 mmHg=0.133 kPa。與非NOAF組比較：①P<0.05，②P<0.01

表2 兩組患者入院前服藥情況用藥史、既往史和合并癥的比較 [n(%)]

ACEI為血管緊張素轉換酶抑制劑，ARB為血管緊張素受體拮抗劑。與非NOAF組比較：①P<0.05，②P<0.01

2.2 超聲心動圖指標比較 兩組患者左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑、LVEF的差異均無統(tǒng)計學意義(P值均>0.05)。NOAF組左心房內徑顯著大于非NOAF組(P<0.05)。見表3。

組別N左心房內徑(mm)左心室射血分數(shù)(%)左心室舒張末期內徑(mm)左心室收縮末期內徑(mm)非NOAF34733.03±2.0652.46±4.3649.00±2.3335.71±2.58NOAF5534.44±3.17①51.58±4.0749.58±2.1936.27±2.46

與非NOAF組比較：①P<0.05

2.3 冠狀動脈造影和PCI結果、Syntax積分比較 兩組患者靶血管位置和植入支架個數(shù)的構成比，以及植入支架長度的差異均無統(tǒng)計學意義(P值均>0.05)。NOAF組雙支、3支及以上血管病變比例顯著高于非NOAF組，且NOAF組Syntax積分顯著高于非NOAF組(P值均<0.05)。見表4。

與非NOAF組比較：①P<0.05

2.4 危險因素分析 以NOAF是否發(fā)生為因變量(是=1，否=0)，以年齡、收縮壓、sCr、吸煙史(是=1，否=0)、高血壓病(是=1，否=0)、冠心病(是=1，否=0)、腎功能不全(是=1，否=0)、病變血管支數(shù)(單支=1，雙支=2，多支=3)、Syntax積分和左心房內徑為自變量，進行l(wèi)ogistic回歸分析。結果顯示，冠心病、腎功能不全、Syntax積分、左心房內徑是AMI患者NOAF的危險因素。見表5。

3 討 論

房顫是最常見的持續(xù)性心律失常。流行病學研究顯示，一般人群中房顫的發(fā)病率約為0.4%～5%，并隨著年齡的增長而升高。NOAF住院期間急性冠狀動脈綜合征(ACS)患者中的發(fā)病率約4.0%～10.2%，在AMI患者中的發(fā)病率可達20%[1-2]。隨訪1年發(fā)現(xiàn)，住院期間發(fā)生房顫的患者中有22%的患者再發(fā)房顫[10]。既往研究[3-5]證實，老年、肥胖、吸煙、高血壓病、2型糖尿病等心血管危險因素均為冠心病患者NOAF的獨立預測因子[3-5]。慢性腎臟病(CKD)、貧血和高尿酸血癥也與NOAF風險增加有關[11-13]。房顫可導致許多不利的血液動力學效應，如心房收縮功能喪失、快速心室率、房室同步性喪失等，進而引起心輸出量減少、左心室充盈壓增加，以及持續(xù)的心肌缺血缺氧，出現(xiàn)急性心肌梗死、心力衰竭等嚴重并發(fā)癥，以及心房內血栓形成導致缺血性卒中或全身性栓塞[14-15]。臨床研究[16]發(fā)現(xiàn)，與原本存在房顫的患者相比，合并NOAF的ACS或心肌梗死患者的預后更差，死亡風險更高，在老年患者中尤甚。

本研究結果顯示，除傳統(tǒng)危險因素外，腎功能不全、左心房內徑等與NOAF密切相關。腎功能不全可導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活，通過增加心房壓力導致心房電重構和結構重構，促進心房纖維化[17]。同時腎功能不全患者易合并電解質紊亂、代謝性酸中毒等水電解質酸堿失衡，這可能促進房顫的發(fā)生[18]。冠心病患者，特別是ACS患者缺血急性期，可誘導交感神經系統(tǒng)激活，同時可合并急性左心房缺血或梗死，進而導致電生理改變并啟動心肌重塑，促進房顫的發(fā)生。研究[19]表明，AMI并發(fā)房顫的風險與患者心肌缺血、壞死的嚴重程度成正比。

Syntax積分是一種基于冠狀動脈血管造影，綜合考慮病變血管數(shù)量和解剖學成分來評估冠狀動脈病變復雜性的半定量積分系統(tǒng)[20]。Syntax積分反映了冠狀動脈病變的復雜性，用于決策冠狀動脈血運重建策略。研究[21-22]顯示，Syntax積分是多支血管和(或)左冠狀動脈主干病變患者支架內血栓形成、非致命性心肌梗死、晚期血運重建和心臟死亡等主要不良心血管事件的獨立預測指標。Syntax積分較高的患者合并更多的心臟或腦血管不良事件，積分每增加一個點主要不良心血管事件(MACE)風險增加6%[23]。

既往有研究[24-25]顯示，Syntax積分是AMI患者住院期間NOAF的獨立危險因素，且與不良預后相關。本研究中多因素分析結果顯示,Syntax積分與AMI急診PCI術后患者NOAF密切相關，結果與其一致。考慮Syntax積分較高表示更為嚴重的冠狀動脈血管病變，往往合并較多的心血管危險因素，進而影響心房電重構和結構重構，導致房顫的發(fā)生。

有研究[26]表明，ACEI類藥物可能會阻止心房電重構和結構重構，減少NOAF，考慮可能與抑制RAAS在心血管系統(tǒng)中的作用相關。另有meta分析[27-29]結果表明，預防性給予β受體阻滯劑或他汀類藥物口服可顯著減少NOAF的風險。本研究中兩組患者住院前口服ACEI、β-受體阻滯劑或他汀類藥物比例差異均無統(tǒng)計學意義，考慮與總體服藥率較低、總例數(shù)較少相關，需進一步大型多中心研究的支持。

綜上所述，高齡、高血壓病、冠心病、腎功能不全、左心房內徑和Syntax積分均為AMI急診PCI術后患者NOAF的危險因素。臨床工作中應注意識別NOAF高?；颊撸M早采取預防措施，如早期應用ACEI類藥物、β-受體阻滯劑或他汀類藥物，減少NOAF和相關并發(fā)癥的發(fā)生。