焦?jié)捎?,李雯,閆鳳,畢立杰,袁方,江文
在重癥監(jiān)護(hù)室(Intensive Care Unit,ICU) 危重病人急性期遭受廣泛而迅速的肌肉容積減少癥狀[1],不僅增加了患者死亡率,而且延遲其康復(fù),增加社會(huì)醫(yī)療及看護(hù)成本[2-3]。可能的發(fā)病機(jī)制包括:長(zhǎng)時(shí)間機(jī)械通氣、長(zhǎng)時(shí)間臥床、深度鎮(zhèn)靜、多器官功能衰竭、藥物(神經(jīng)肌肉阻斷劑和糖皮質(zhì)激素)、高血糖微血管病變、肌肉能量失衡、肌肉失神經(jīng)支配[4-5]。已有研究顯示ICU的患者肌肉容積變化超過(guò)普通住院或長(zhǎng)期臥床不起的患者[6-7]。目前,除了控制血糖水平和避免已知的危險(xiǎn)因素,尚無(wú)有效措施。臨床試驗(yàn)已經(jīng)證實(shí)早期危重患者接受物理治療能夠改善患者一般功能狀態(tài)[8-9],神經(jīng)肌電生物反饋是通過(guò)應(yīng)用一個(gè)電流脈沖電動(dòng)機(jī)點(diǎn)通過(guò)表面電極和去極化引起電動(dòng)機(jī)的軸突導(dǎo)致肌肉細(xì)胞興奮和收縮。雖然神經(jīng)肌電生物反饋在危重癥患者早已應(yīng)用,大多集中在肌力和運(yùn)動(dòng)功能的改善,很少研究其對(duì)急性期腦血管病患者肌肉容積變化的影響。因此我們通過(guò)該項(xiàng)前瞻性病例隨機(jī)對(duì)照研究,觀察神經(jīng)肌電生物反饋對(duì)急性重癥腦?;颊呦轮∪馊莘e變化的影響,以期給其急性期腦梗死患者的肌容積減少提供更好的應(yīng)對(duì)策略。
1.1 一般資料 本研究連續(xù)納入2016年11月~2017年7月收住于空軍軍醫(yī)大學(xué)附屬西京醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)室(Neurology Intensive Care Unit,NICU)收住的急性腦梗死重癥患者。急性腦梗死診斷均為MRI確診。納入標(biāo)準(zhǔn):年齡≥18歲;發(fā)病時(shí)間≤7d;未進(jìn)行溶栓或取栓治療,病情穩(wěn)定,生命體征平穩(wěn);預(yù)計(jì)住院時(shí)間≥7d;家屬簽知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):下肢深靜脈血栓形成或者下肢骨折的患者;肥胖患者身體質(zhì)量指數(shù)(Body Mass Index,BMI)超過(guò)35(病態(tài)肥胖) ;有脊髓損傷,近期下肢手術(shù),局部傷口禁止肌電生物反饋的應(yīng)用;既往疾病所致下肢體運(yùn)動(dòng)障礙持續(xù)到此次發(fā)病前。研究方案獲得西京醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)通過(guò),納入前取得家屬的知情同意,并簽署知情同意書。本研究為前瞻性病例對(duì)照研究,由NICU??漆t(yī)生收集患者臨床資料及查體評(píng)分。臨床資料包括:①基本資料:年齡、性別、體重、身高、既往病史、入院時(shí)間、出院時(shí)間;②病情評(píng)估資料:急性生理與慢性健康評(píng)分(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation Ⅱ,APECHEⅡ)、營(yíng)養(yǎng)風(fēng)險(xiǎn)篩查評(píng)分(Nutrition Risk Screening 2002,NRS-2002)、診斷、血清學(xué)指標(biāo)(白細(xì)胞、前白蛋白)、是否機(jī)械通氣、治療過(guò)程是否使用激素、鎮(zhèn)靜劑等;③記錄入院后第1天、第7天的下肢周徑等相關(guān)信息。共有44例急性腦梗死患者入組,其中6例(13%)患者因提前出院未能進(jìn)行后續(xù)測(cè)量而中途退組,最終38例(87%)患者納入研究。病人被隨機(jī)分為常規(guī)康復(fù)組20例和肌電生物反饋組18例。2組患者一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。
1.2 方法 2組患者入院后均接受神經(jīng)內(nèi)科腦梗死疾病的規(guī)范化治療,肌電生物反饋組在常規(guī)康復(fù)治療基礎(chǔ)上給與外加肌電生物反饋治療。鼻飼患者腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)方案均采用標(biāo)準(zhǔn)充分喂養(yǎng)?;颊卟∏榉€(wěn)定,生命體征平穩(wěn),下肢肌電生物反饋由物理治療師來(lái)做,采用AM1000A型生物反饋神經(jīng)功能重建治療儀進(jìn)行治療。用肥皂及清水清潔下肢大腿,將正極置于高于膝蓋處(股直肌靠中下),負(fù)極置于大腿上1/3處(股直肌靠中上),地極置于大腿任一部位不能接觸其他電極,連接無(wú)誤后再選擇預(yù)置的治療參數(shù)。治療參數(shù):頻率30~50Hz,脈寬200p,s,刺激時(shí)間4~6s,間隙時(shí)間14~16s,刺激方式:自動(dòng)觸發(fā)(肌電反饋刺激治療)。刺激強(qiáng)度0~60mA可調(diào)。首次治療前,向意識(shí)清醒患者講解本治療儀的基本原理、性能、特點(diǎn)及注意事項(xiàng),治療開(kāi)始后,當(dāng)儀器發(fā)出“努力”時(shí),治療師配合屈膝,記錄下此時(shí)的肌電信號(hào)值為初始數(shù)據(jù),并以此為基點(diǎn)做一標(biāo)線。儀器發(fā)出“休息”時(shí),治療師幫助患者置于休息體位,“努力-刺激-休息”,周而復(fù)始,每次當(dāng)患者自發(fā)肌電信號(hào)(EMG)超過(guò)了肌電閾值后,儀器可自動(dòng)調(diào)高閾值。意識(shí)狀態(tài)昏迷患者,采用stim循環(huán)刺激治療模式。治療過(guò)程中,可視情況將刺激強(qiáng)度和頻率作適當(dāng)調(diào)整,治療時(shí)間為30min/次,每天1次,治療組每人平均接受4~6次治療。
表1 2組患者一般資料
1.3 評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 下肢周徑測(cè)量:患者保持半臥位,床頭抬高30°。下肢伸直稍微外展,使用人體測(cè)量軟尺統(tǒng)一測(cè)量左側(cè),偏癱患者統(tǒng)一測(cè)健測(cè);大腿測(cè)定點(diǎn)為髕骨上緣15cm處,小腿測(cè)周徑最大處,將卷尺圍繞與小腿最粗處測(cè)量周徑,在該處的上下兩側(cè)再做上述測(cè)量,以確保第1次測(cè)量值是最大值,同一人測(cè)量,一處測(cè)量3次求平均值(精確到0.1cm);入院當(dāng)天進(jìn)行第一次大腿和小腿周徑測(cè)量,用紅色記號(hào)筆標(biāo)記測(cè)量點(diǎn),住院第7天在同一標(biāo)記點(diǎn)再次測(cè)量下肢周徑。
入院第1天,2組大腿、小腿周徑間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。入院第7天,肌電生物反饋組大腿周徑減少值明顯小于常規(guī)康復(fù)組(P<0.05),2組小腿周徑減少值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表2。
下肢周徑常規(guī)康復(fù)組(n=20)肌電生物反饋組(n=18)t值P值入院第1天 大腿46.40±4.4246.31±5.120.0540.957 小腿33.19±3.0932.87±4.060.2730.786入院第7天 大腿44.86±4.4245.13±5.10-0.1770.861 小腿32.16±3.0031.96±4.030.1740.863入院第7天下肢周徑變化 大腿減少1.69±0.59a1.18±0.692.4350.020 小腿減少1.12±0.510.92±0.521.2170.237
與肌電生物反饋組比較,aP<0.05
我們首次通過(guò)前瞻性病例對(duì)照研究觀察急性期重癥腦梗死患者入院后7d經(jīng)肌電生物反饋治療對(duì)下肢肌肉容積減少的影響,針對(duì)急性期腦梗死患者肌肉容積減少提供了一個(gè)有效和可行的治療策略。之前的研究顯示,進(jìn)入監(jiān)護(hù)病房可能導(dǎo)致1型和2型肌肉纖維橫截面積下降,每天分別為3%和4%[10]。本研究入院第1天常規(guī)康復(fù)組與肌電生物反饋組大腿周徑及小腿周徑的基線資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。入院后第7天肌電生物反饋組大腿周徑減少值明顯小于常規(guī)康復(fù)組。大腿肌肉變化較小腿明顯可能是由于肌電生物反饋使用的電極放置的位置影響。因此,我們的數(shù)據(jù)表明肌電生物反饋治療是切實(shí)可行的作為防治急性期腦梗死患者肌肉容積減少的對(duì)策。
在健康受試者神經(jīng)肌肉電刺激是一種有效的方法來(lái)刺激肌肉蛋白質(zhì)合成和緩解肌肉痙攣。ICU沒(méi)有深度鎮(zhèn)靜的患者早期的運(yùn)動(dòng)也已被證明是成功的康復(fù)策略,改善肢體功能和整體預(yù)后[11]。然而,腦梗死危重癥患者急性期,早期的主動(dòng)運(yùn)動(dòng)是不可行的,因此,替代策略應(yīng)該被實(shí)施緩解肌肉分解。神經(jīng)肌肉電刺激是一種有效的方法來(lái)調(diào)用不自覺(jué)的肌肉收縮。這種技術(shù)不需要病人的積極合作,并有改善骨骼肌微循環(huán)影響其供結(jié)構(gòu)和功能優(yōu)勢(shì)在危重患者[12]。研究發(fā)現(xiàn)肌電生物反饋造成逆轉(zhuǎn)mTOR的磷酸化狀態(tài)下降[13],刺激肌肉蛋白質(zhì)合成率和抑制蛋白質(zhì)分解解。日常應(yīng)用刺激在一周的腿固定健康受試者或非深度鎮(zhèn)靜患者可以防止肌肉萎縮[14-15]。此外,臨床試驗(yàn)證明在患有慢性阻塞性肺疾病和膿毒癥病人中神經(jīng)肌肉電刺激有利于改善肌肉功能[16-17],在危重患者的慢性充血性心力衰竭和慢性呼吸衰竭患者,神經(jīng)肌電生物反饋也是安全有效,可以改善外周循環(huán)及呼吸肌強(qiáng)度[18]。并且肌電生物反饋在腦梗死危重病人急性期可行,可以很容易應(yīng)用,價(jià)格相對(duì)來(lái)說(shuō)比較便宜,并不會(huì)給患者造成任何不利影響。
本研究也存在一些不足,雖然為三甲教學(xué)醫(yī)院進(jìn)行的前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究,但是為單中心研究,樣本數(shù)亦較為有限,未運(yùn)用現(xiàn)代影像學(xué)手段進(jìn)行危重患者肌容積長(zhǎng)期變化的觀察。盡管有些許不足,本研究首次前瞻性的觀察了肌電生物反饋技術(shù)在急性期重癥腦梗死患者對(duì)肌肉容積變化的作用。
總之,神經(jīng)肌電生物反饋在急性期重癥腦梗死患者防止其骨骼肌萎縮是一個(gè)有效和可行應(yīng)對(duì)策略,但是否會(huì)轉(zhuǎn)化為長(zhǎng)期好處,如提高生存率、減少住院治療滯留時(shí)間、改善康復(fù)結(jié)果還需進(jìn)一步研究。