陳博文 崔春蓮 崔哲洙 金永德 金玉蓮
突發(fā)性聾是指在72 h內(nèi)突然發(fā)生的、原因不明的感音神經(jīng)性聽力損失,至少在相鄰的兩個頻率聽力下降≥20 dB HL[1]。其臨床表現(xiàn)有突然發(fā)生的聽力下降、耳鳴、耳悶脹感、眩暈或頭暈等[1]。最新突發(fā)性聾診療指南[1]中根據(jù)聽力損失所受累的頻率和程度將突發(fā)性聾分為四種類型。其中,低頻下降型病因多為膜迷路積水;高頻下降型病因多為毛細胞損傷;平坦下降型多為血管紋功能障礙或內(nèi)耳血管痙攣所致;全聾型多考慮由內(nèi)耳的血管發(fā)生栓塞或形成血栓造成[1,2]。已有研究對伴發(fā)眩暈是否影響突發(fā)性聾患者的預(yù)后存在較大分歧[3~5]。平坦型和全聾型突發(fā)性聾的發(fā)病機制多考慮為內(nèi)耳血管的病變所致,但以眩暈為伴發(fā)癥狀的突發(fā)性聾的相關(guān)報道甚少。因此,本研究擬通過回顧性分析此類患者的臨床資料,探討突發(fā)性聾(平坦型及全聾型)的眩暈伴發(fā)情況及臨床療效,以期為此類患者的臨床療效預(yù)估提供參考。
2015年8月~2017年3月在我院耳鼻咽喉頭頸外科診斷并收入院的突發(fā)性患者共計210例,其中平坦下降型占27.62%(58/210),全聾型型占42.38%(89/210),低頻下降型占21.43%(45/210),高頻下降型占8.57%(18/210)。篩選并回顧性分析單側(cè)發(fā)病的突發(fā)性聾(平坦型及全聾型)患者的臨床資料,共計147例,其中男58例,女89例;年齡10~82歲,平均54.0±13.6歲;病程1~15 d,平均5.3±4.4 d;平坦型58例,全聾型89例;伴眩暈癥狀者59例,且突發(fā)性聾類型(平坦型及全聾型)與是否伴眩暈分組的五個非處理因素均無顯著性差異,見表1。
納入標準:符合突發(fā)性聾診斷指南(2015)[1]中的診斷和分型標準;經(jīng)聽力學檢查且資料完整;患者均單側(cè)發(fā)病;伴眩暈癥狀者有明顯的外物或自身旋轉(zhuǎn)感,可伴有惡心、嘔吐,均為周圍性眩暈。排除標準:雙側(cè)突聾者,排除中耳病變、前庭神經(jīng)炎、梅尼埃病、藥物中毒性耳源性眩暈、聽神經(jīng)瘤、良性陣發(fā)性位置性眩暈、中樞性眩暈或其他致病因素。
參照突發(fā)性聾診斷和治療指南(2015)[1]進行規(guī)范化治療,并對個體進行適當調(diào)整,包括金納多和巴曲酶靜滴、大劑量口服醋酸潑尼松(醋酸潑尼松每天1 mg.kg-1,最大劑量為60 mg,晨起頓服,連用3天,有效加2天),輔以前列地爾靜滴、口服甲鈷胺,對有眩暈者同時給予口服甲磺酸倍他司?。羰估剩?/p>
按上述指南將其治療效果分成4級[1]:①痊愈:受損頻率聽力恢復(fù)至正常,或達健耳水平,或達此次患病前水平;②顯效:受損頻率聽力平均提高30 dB HL以上;③有效:受損頻率聽力平均提高15~30 dB HL;④無效:受損頻率聽力平均提高不足15 dB HL。
總有效率=(痊愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%;痊愈率=痊愈例數(shù)/總例數(shù)×100%。
應(yīng)用SPSS 17.0軟件統(tǒng)計學分析各組療效,計數(shù)資料采取4個表X2檢驗和R×C表X2檢驗,計量資料因不服從正態(tài)分布,故以中位數(shù)表示其集中趨勢,采用Mann-Whitney U檢驗;P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
本研究伴眩暈的突發(fā)性聾患者占40.14%(59/147),眩暈發(fā)作持續(xù)時間0.5~7 d,大部分(65%左右)患者眩暈發(fā)作持續(xù)數(shù)秒至數(shù)小時,小部分(大約20%)患者眩暈數(shù)天后逐漸減輕。平坦型突發(fā)性聾患者58例,其中伴眩暈者占22.41%(13/58),眩暈發(fā)作持續(xù)時間0.5~5 d;全聾型突發(fā)性聾患者89例,其中伴眩暈者占51.69%(46/89),眩暈發(fā)作持續(xù)時間1~7 d。
本組平坦型突發(fā)性聾患者的治療總有效率為55.17%(32/58),痊愈率為29.31%(17/58)。其中,伴眩暈的平坦型突發(fā)性聾患者13例,其治療總有效率為53.85%(7/13),痊愈率為15.38%(2/13);不伴眩暈的平坦型突發(fā)性聾患者45例,其治療總有效率為55.56%(25/45),痊愈率為33.33%(15/45);經(jīng)比較,伴/不伴眩暈的平坦型突發(fā)性耳聾患者的治療總有效率(連續(xù)校正X2檢驗,P=0.489>0.05)和痊愈率(Fisher’s exact檢驗,P=0.307>0.05),差異均無統(tǒng)計學意義,見表2。
本組全聾型突發(fā)性聾患者的治療總有效率為44.94%(40/89),痊愈率為12.36%(11/58)。其中,伴眩暈的全聾型突發(fā)性聾患者46例,其治療總有效率為26.09%(12/46),痊愈率為2.17%(1/46);不伴眩暈的全聾型突發(fā)性聾患者43例,其治療總有效率為65.12%(28/43),痊愈率為23.26%(10/43);經(jīng)比較,伴/不伴眩暈的全聾型突發(fā)性耳聾患者的治療總有效率(X2=11.036,P=0.001<0.05)和痊愈率(X2=9.119,P=0.002<0.05),差異均具有統(tǒng)計學意義,見表2。
突發(fā)性聾患者可能在血管性疾病、感染病毒、自身免疫性疾病、傳染性疾病、腫瘤等[1]疾病出現(xiàn)耳蝸損傷的同時出現(xiàn)前庭功能障礙[6~11]。Rauch[6]報道28%~57%的突發(fā)性聾患者在聽力下降的同時伴有眩暈等前庭受累癥狀。國內(nèi)多中心突發(fā)性聾臨床研究顯示伴眩暈的突發(fā)性聾發(fā)生率為28.91%,其中全聾型(44.93%)最高,其次是平坦型(25.87%)[7]。學者普遍認為伴眩暈的突發(fā)性聾患者的聽力損失較重,重度及以上聽力損失的(平坦型及全聾型)突發(fā)性聾患者易合并前庭功能障礙,進而伴發(fā)眩暈[7,8,13]。
表1 不同類型突發(fā)性聾的非處理因素比較
表2 伴/不伴眩暈與不同類型突發(fā)性聾的療效〔例(%)〕
綜合文獻,可通過耳微循環(huán)障礙和感染兩大學說[4]解釋和分析伴眩暈的突發(fā)性聾患者預(yù)后情況。內(nèi)耳循環(huán)障礙學說認為迷路動脈(內(nèi)聽動脈)是內(nèi)耳(耳蝸及前庭)血供的獨一動脈[14],與鄰近組織幾乎沒有側(cè)支循環(huán),且椎-基底動脈-迷路動脈系統(tǒng)易出現(xiàn)解剖學的變化,尤其是發(fā)生血管栓塞或血栓造成供血障礙,可導(dǎo)致整個耳蝸供血障礙,由于耳蝸及前庭在血液供應(yīng)上的這種密切關(guān)系,可表現(xiàn)為全聾型突發(fā)性耳聾,并因前庭功能異常而出現(xiàn)眩暈癥狀。由于全聾型突發(fā)性聾血供障礙損傷嚴重、具有不可逆性,伴發(fā)眩暈癥狀時提示損傷范圍廣泛,因損傷不可逆,導(dǎo)致預(yù)后不佳。而平坦型突發(fā)性聾的病因多為血管紋功能障礙或內(nèi)耳血管痙攣,使組織缺氧,累及前庭時出現(xiàn)眩暈癥狀,提示損傷廣泛,但這種損傷在一定程度上是可逆的,如治療及時得當,效果一般較好[15]。內(nèi)耳病毒感染學說[4,13]認為病毒感染使內(nèi)耳微循環(huán)發(fā)生障礙,導(dǎo)致感音和平衡器官同時受損。而伴眩暈的全聾型突發(fā)性聾患者可能在內(nèi)耳血管栓塞或血栓形成、病毒感染中造成范圍更廣、程度更嚴重的內(nèi)耳缺血及不可逆的損傷,導(dǎo)致內(nèi)耳損傷更嚴重,預(yù)后差。
本組全聾型突發(fā)性聾患者的眩暈發(fā)生率(51.69%)較平坦型(22.41%)高,且眩暈癥狀持續(xù)的時間長??紤]內(nèi)耳解剖特點為終末血管提供內(nèi)耳血供,無側(cè)支循環(huán),而全聾型患者多為耳蝸整體的微循環(huán)障礙,且蝸底位于前庭附近,極易累及前庭[14]。本研究結(jié)果支持重度和極重度突發(fā)性聾患者病變范圍較廣、較嚴重、前庭更易受累[7]的結(jié)論。此外,本組全聾型突發(fā)性聾患者治療后的總有效率和痊愈率,伴眩暈者均明顯低于不伴眩暈者(P均<0.01);但平坦型突發(fā)性聾患者治療后的總有效率和痊愈率,伴眩暈者與不伴眩暈者均未見統(tǒng)計學差異(P>0.05)。本組伴眩暈的全聾型突發(fā)性聾患者整體預(yù)后欠佳,可通過是否伴發(fā)眩暈預(yù)估全聾型突發(fā)性聾患者的療效,但不適用于平坦型突發(fā)性聾。
本研究在考慮突發(fā)性聾的一致性、樣本量、并排除其他干擾因素的基礎(chǔ)上,僅納入了兩種類型(平坦型和全聾型)的突發(fā)性聾,不能全面反映所有類型突發(fā)性聾的發(fā)病特點,但仍建議將是否伴發(fā)眩暈癥狀作為預(yù)估全聾型突發(fā)性聾患者預(yù)后的重要因素。臨床診療中,應(yīng)注意對突發(fā)性聾患者詳細詢問病史,并行必要的檢查,對伴眩暈的全聾型突發(fā)性聾患者進行積極的搶救性治療。
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