尚翠秀 冀慶榮 馬穎霞

臨床資料 患者女性，70歲.因“胸悶、心慌、頭暈1周，暈厥1次”入院，入院后查體：體溫36.2℃，脈搏100次/min， 呼吸 20次/min，血壓86/66mmHg(1mmHg=0.133kPa)。神志清， 頸靜脈怒張，雙肺呼吸音粗可聞及濕羅音，心濁音界向兩側(cè)擴(kuò)大，心率100次/min，節(jié)律規(guī)整，心音遙遠(yuǎn)，各瓣膜區(qū)聽診未聞及明顯雜音，雙下肢無凹陷性水腫。入院后心電圖示，竇性心動(dòng)過速，I、 AVL,V7-9導(dǎo)聯(lián)呈QS型；血?dú)夥治觯貉躏柡投?6%，二氧化碳分壓31mmHg,氧分壓83.5 mmHg，乳酸5.0mmol/L；血常規(guī)示白細(xì)胞26×109/L，血紅蛋白132g/L，血小板204×109/L；肌鈣蛋白2.710μg/L；D-二聚體14.57μg/mL；凝血酶原時(shí)間16.2s，纖維蛋白原4.19s, PT國際標(biāo)準(zhǔn)化比值1.32。超聲心動(dòng)圖示:左心房?jī)?nèi)徑(left atrial diameter,LA) 28mm, 主動(dòng)脈內(nèi)徑(aortic diameter,AO) 19mm, 室間隔厚度(interventricular septum thickness,IVS) 10mm, 左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPW) 11mm, 升主動(dòng)脈內(nèi)徑(ascending aorta diameter,AAO) 37mm, 主肺動(dòng)脈內(nèi)徑(main pulmonary artery diameter,MPA) 20mm, 左心室舒張內(nèi)徑(left ventricular diastolic diameter,LVDd) 40mm, 左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,EF) 35%,估測(cè)肺動(dòng)脈壓約28mmHg。室壁厚度可，動(dòng)度普遍減弱，心包腔內(nèi)探及大量低絮狀回聲浮動(dòng)，凝血塊可能[1]；腫瘤標(biāo)志物及免疫炎性指標(biāo)均在正常范圍，結(jié)核抗體陰性。入院診斷：急性高側(cè)壁、正后壁心肌梗死，冠心病，亞急性心臟破裂，急性心包填塞，心源性休克，心包積血。

患者入院后暫?？寡“蹇鼓委?，給予多巴胺升壓，維持有效循環(huán)狀態(tài)，隨時(shí)準(zhǔn)備心包穿刺，隨后患者血壓維持在100/90mmHg左右，3d后心臟超聲心動(dòng)圖:室間隔、左心室后壁外側(cè)壁動(dòng)度減弱，心包腔內(nèi)探及液性暗區(qū)，左心室后壁外側(cè)深約5mm,右室前壁深約7.5mm，前外側(cè)壁外側(cè)深約10mm，EF 39%, LVDd 50mm，估測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓約27mmHg；肌鈣蛋白0.826μg/L,C-反應(yīng)蛋白21.2mg/L。4d后復(fù)查血常規(guī)正常，5d后復(fù)查心臟超聲心動(dòng)圖示：左心室游離壁動(dòng)度減弱，心包內(nèi)凝血大部分被吸收，EF 44%, LVDd 60mm,估測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓約27mmHg?；颊呔芙^進(jìn)一步行冠狀動(dòng)脈造影檢查，16 d后出院，胸悶心慌頭暈癥狀消失。

3個(gè)月后行門診復(fù)查，患者未訴明顯不適，血壓：135/90mmHg,心電圖示：竇性心律，I、 AVL導(dǎo)聯(lián)呈QS型；心臟超聲心動(dòng)圖LA 40mm,AO 20mm,IVS 9mm,LVPW 8mm,AAO 35mm,MPA 26mm,LVDd 55mm,EF 41%,估測(cè)肺動(dòng)脈壓約35mmHg,符合左心室壁心梗超聲改變，左心室功能減退。后長(zhǎng)期電話隨訪，家庭血壓測(cè)量不高于140/90mmHg,患者無胸悶、胸痛、頭暈等不適。

討論 心包積血多有腫瘤、結(jié)核、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等免疫系統(tǒng)疾病及機(jī)械外傷引起[2]，本例患者經(jīng)過系統(tǒng)檢查可排除上述疾病。患者為高側(cè)壁、后壁透壁性心梗，且為高齡、女性，均為心臟破裂較為明顯的高危因素[3-4]。心臟破裂多發(fā)生在心肌梗死后1周內(nèi)且伴有明顯的炎癥反應(yīng)，根據(jù)破裂發(fā)生的特征，可分為Ⅰ型縫隙樣破裂Ⅱ型侵蝕性破裂Ⅲ型室壁瘤破裂，亞急性心肌破裂者多為不完全撕裂導(dǎo)致心肌出血或緩慢滲血至心包間隙。相關(guān)研究表明基質(zhì)金屬蛋白酶導(dǎo)致心臟重構(gòu)缺陷及心臟破裂，此酶在急性心肌梗死后10 min活性開始升高，增加膠原分解，削弱梗死區(qū)的愈合，可引起心臟破裂[5]，纖溶及凝血因子的激活、心肌細(xì)胞的凋亡均可引起心臟重構(gòu)[6]，患者凝血及D-二聚體變化可能與此有關(guān)，心臟破裂為多因素影響過程，期待機(jī)制進(jìn)一步深入研究。心臟破裂為急性心肌梗死的罕見并發(fā)癥。既往報(bào)道急性心肌梗死后心臟破裂的發(fā)生率為0.3%～0.9%[7]。其病死率極高，急性心肌梗死患者合并心肌破裂的非手術(shù)存活率極低，Mathe 等曾統(tǒng)計(jì)過截止到1999 年全球只報(bào)道17例非手術(shù)患者存活[8]。

患者未感胸痛的原因推測(cè)與高齡及壞死面積相對(duì)較小、破裂口微小有關(guān)?；颊卟⑽窗l(fā)生嚴(yán)重的心臟壓塞，心包中積血量并未增加，推測(cè)有以下原因：①小血塊堵住破口而凝固；②心室壁微小裂口周圍有血栓形成，短時(shí)間內(nèi)破裂口被封堵，使血性心包積液未進(jìn)行性增多，患者能夠生存，破裂口封閉后，心臟破裂不一定能探查到[9]；③梗死區(qū)局部心肌斷裂損傷心肌小血管而致出血，血流流至心包[10]。

急性心肌梗死伴發(fā)心肌破裂的救治關(guān)鍵是能夠早期診斷，力爭(zhēng)保證一定時(shí)間內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。急診床旁超聲心動(dòng)圖在心臟破裂早期排查和診斷中發(fā)揮重要作用，食管超聲比經(jīng)胸探查更清晰，但患者必須能夠耐受。在本例患者中，床旁超聲心動(dòng)圖發(fā)揮重要作用，得以對(duì)患者做出準(zhǔn)確的診斷和治療。

目前心臟破裂治療多通過手術(shù)，IABP治療[11]，患者臨床和血流動(dòng)力學(xué)相對(duì)穩(wěn)定，可行纖維蛋白注射療法，或包括貼劑或生物膠的縫合技術(shù)[12]。