劉衛(wèi)利,池國(guó)男,劉乃杰,房曉萱

(吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院 神經(jīng)外科，吉林 長(zhǎng)春130033)

顱咽管瘤(craniopharyngioma)是顱內(nèi)原發(fā)良性腫瘤，是兒童最常見的鞍區(qū)腫瘤。因腫瘤沿垂體柄-下丘腦軸線生長(zhǎng)，周邊解剖位置復(fù)雜，導(dǎo)致手術(shù)后常伴隨較多的并發(fā)癥，其中鈉離子紊亂是術(shù)后最常見的并發(fā)癥之一，也是導(dǎo)致術(shù)后患者預(yù)后不佳的重要原因。本文通過對(duì)19例顱咽管瘤術(shù)后發(fā)生鈉離子紊亂的患者的臨床資料進(jìn)行分析，總結(jié)顱咽管瘤術(shù)后鈉離子紊亂的臨床特點(diǎn)。

1 臨床資料

選取2012年6月-2017年8月在我科行手術(shù)治療并于術(shù)后出現(xiàn)鈉離子紊亂的19例顱咽管瘤患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。男性11例，女性8例，年齡23-70歲，平均年齡38.6歲。首發(fā)癥狀表現(xiàn)為視力視野障礙者6例；頭痛頭暈者8例，伴惡心嘔吐者5例；閉經(jīng)3例，記憶力下降2例。術(shù)前影像學(xué)檢查顯示腫瘤直徑3.0-5.0 cm，平均直徑3.1 cm，根據(jù)影像學(xué)按四分法[1]將其進(jìn)行分型:鞍內(nèi)型5例，鞍上型9例，室下型2例，室前型3例。術(shù)前檢查血鈉水平均在正常范圍(135-145 mmol/L)。手術(shù)入路：經(jīng)鼻蝶入路3例，經(jīng)額底縱裂入路10例，經(jīng)翼點(diǎn)入路4例，經(jīng)腦室額角入路2例。術(shù)中垂體柄明確保留者13例，垂體柄未完整保留及不能明確者6例,腫瘤全切除及次全切除12例，部分切除7例。術(shù)后經(jīng)病理學(xué)提示成釉細(xì)胞型11例，鱗狀乳頭型14例。術(shù)后患者準(zhǔn)確記錄每小時(shí)尿量及24小時(shí)尿量，定期行血鈉、尿鈉及尿比重測(cè)定。術(shù)后出現(xiàn)高鈉血癥(血清鈉>145 mmol/L)9例：術(shù)后24內(nèi)小時(shí)出現(xiàn)者3例，余6例分別在術(shù)后24-72小時(shí)出現(xiàn)。低鈉血癥4例(血清鈉<135 mmol/L)：1例于后術(shù)后3天內(nèi)出現(xiàn)，余均出現(xiàn)于術(shù)后1周內(nèi)。交替出現(xiàn)者6例：5例患者表現(xiàn)為血鈉先高后低，高鈉發(fā)生于術(shù)后24小時(shí)-48小時(shí)內(nèi)，低鈉發(fā)生于術(shù)后7-10天；1例患者表現(xiàn)為血鈉先低后高，低鈉發(fā)生于術(shù)后第1天，術(shù)后第2天轉(zhuǎn)為高鈉。高鈉血癥患者經(jīng)限鈉，補(bǔ)液后血鈉水平均在2周內(nèi)恢復(fù)正常。低鈉血癥患者補(bǔ)鈉，補(bǔ)液后血清鈉分別在術(shù)后4-9天內(nèi)恢復(fù)正常。5例血鈉先高后低的患者根據(jù)血鈉水平分段給予補(bǔ)鈉，補(bǔ)液，限鹽，補(bǔ)液，經(jīng)治療后于術(shù)后10天內(nèi)轉(zhuǎn)為正常。1例血鈉先低后高者，因低鈉時(shí)間短，且自行轉(zhuǎn)為高鈉，僅給予限鈉、補(bǔ)液治療，患者高鈉持續(xù)至出院仍存在，但因未引發(fā)明顯臨床癥狀，囑隨訪觀察。

2 討論

顱咽管瘤術(shù)后出現(xiàn)的鈉離子紊亂主要分為高鈉血癥、低鈉血癥以及交替性紊亂三種類型。

高鈉血癥：目前已經(jīng)明確的機(jī)制為下丘腦渴覺中樞的損傷或抗利尿激素(ADH)分泌不足。顱咽管瘤手術(shù)容易造成包括下丘腦、垂體柄、垂體后葉的損傷，當(dāng)上述結(jié)構(gòu)損傷后引起ADH分泌的不足，患者可出現(xiàn)尿多，而由于體內(nèi)醛固酮(ALD)等物質(zhì)作用，造成鈉流失小于水的流失，導(dǎo)致高鈉血癥發(fā)生。本組病例中有6例下丘腦及垂體柄僅輕度受累，且術(shù)中對(duì)上述結(jié)構(gòu)保護(hù)完好并行腫瘤全切的患者術(shù)后亦出現(xiàn)高鈉血癥，考慮與手術(shù)造成下丘腦、垂體柄等結(jié)構(gòu)水腫有關(guān)。下丘腦渴覺中樞是一種滲透壓感受器，通過使人產(chǎn)生渴感并進(jìn)行飲水來調(diào)節(jié)滲透壓及電解質(zhì)濃度穩(wěn)定，當(dāng)其損傷后因機(jī)體無法及時(shí)補(bǔ)充水分常導(dǎo)致渴感減退型高鈉血癥。另有部分高鈉血癥的原因不甚明確，可能與下丘腦、垂體受腫瘤累及后導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂有關(guān)，實(shí)驗(yàn)室檢查常見血糖、血鈉同時(shí)增高[2]。高鈉血癥在治療上均以限制鈉鹽攝入為首要準(zhǔn)則，停用甘露醇、速尿等脫水、利尿類的藥物，在監(jiān)測(cè)血、尿鈉水平的基礎(chǔ)上可通過經(jīng)口飲水，靜脈補(bǔ)充葡萄糖等方式補(bǔ)充液體。

低鈉血癥：主要與腦性耗鹽綜合征(CSWS)和抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征(SIADH)有關(guān)。CSWS是導(dǎo)致中樞性低鈉血癥的主要原因，發(fā)生機(jī)制為下丘腦-腎臟調(diào)節(jié)水鈉代謝功能紊亂，腎臟在腦鈉肽與心房鈉尿鈦異常增多情形下對(duì)于水鈉的重吸收受到抑制[3]。實(shí)驗(yàn)室檢查可見血清中心房鈉尿肽和(或)腦鈉肽濃度升高，伴血鈉低，尿鈉高，臨床癥狀主要表現(xiàn)為尿量增加、脫水表現(xiàn)；SIADH是因?yàn)榭估蚣に鼗蚩估蚣に貥游镔|(zhì)分泌過多[4]，水在體內(nèi)的排泄發(fā)生障礙，造成低鈉，此類型常因無明顯臨床癥狀而被忽視。CSWS的治療以補(bǔ)鈉、補(bǔ)液為主，SIADH的治療則著重于限水補(bǔ)鈉。中心靜脈壓(CVP)在二者的鑒別上有重要意義。

交替性血鈉紊亂：該類型最常表現(xiàn)為血鈉先高后低，此類紊亂的機(jī)制主要與體內(nèi)ADH濃度變化相關(guān)。術(shù)后早期由于下丘腦和垂體柄的功能障礙，ADH的分泌受到阻礙，血中ADH濃度下降明顯,水分大量由尿液中流失，而在ALD和皮質(zhì)醇作用下機(jī)體失鈉少于失水，導(dǎo)致術(shù)后高血鈉。隨著下丘腦、垂體柄功能逐漸恢復(fù)，ADH濃度上升,失鈉多于失水,出現(xiàn)低血鈉。該類型治療應(yīng)在ADH監(jiān)測(cè)的基礎(chǔ)上給予補(bǔ)鈉、補(bǔ)水。本組病例中1例交替性鈉離子紊亂患者表現(xiàn)為血鈉先低后高，但其低鈉時(shí)間短，且自行轉(zhuǎn)為高鈉，目前機(jī)制仍不明確。

總之，顱咽管瘤術(shù)后出現(xiàn)的鈉離子紊亂類型多樣，表現(xiàn)形式復(fù)雜，應(yīng)在血、尿鈉及各種激素監(jiān)測(cè)的基礎(chǔ)上，認(rèn)清背后機(jī)制并給予個(gè)體化的治療方案。

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