張 平

（遼寧省撫順市中心醫(yī)院內分泌科，遼寧 撫順 113006）

高鈉血癥是指血清鈉濃度＞l45 mmol/L的臨床并不少見的電解質紊亂狀態(tài)。高鈉血癥常見于ICU內患者，普通病房高鈉血癥患者亦不少見，高鈉血癥患者病情多危重，復雜多變，已有文獻報道ICU患者高鈉血癥發(fā)生率可達9.5%～16.6%，病死率達78.7%～81.5%[1]，而鮮有普通病房，尤其是內分泌科病房對高鈉血癥患者進行分析。因此，我們分析了2016年7月至2017年7月我院內分泌科病房內出現(xiàn)的高鈉血癥患者的臨床資料，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇我院2016年7月至2017年7月收治的所有患者中，符合高鈉血癥診斷標準且臨床資料齊全的病例為本研究的分析對象。

1.2 檢測方法及診斷標準：血鈉測定均在我院檢驗科進行，使用美國貝克曼LX20全自動分析儀采用離子選擇電極法測定，參照文獻及我院檢測儀器定標的正常值上限（147 mmol/L），1 d內連續(xù)2次給予血鈉測定，結果如超過148 mmol/L即診斷為高鈉血癥。

1.3 方法：回顧分析1年內所有內分泌科患者的一般臨床資料，主要包括入院診斷、入院時APACHEⅡ評分、治療經(jīng)過及預后等；對確診為高鈉血癥者，分析患者其入院和高鈉時的血滲透壓值及APACHEⅡ評分，并分析發(fā)生高鈉血癥的原因等。

1.4 統(tǒng)計學方法：由SPSS10.5 for window完成統(tǒng)計學分析，計量資料以均數(shù)±標準差（s）表示，采用t檢驗或卡方檢驗比較變量間的差異，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 一般資料：2016年7月至2017年7月我院內分泌科病房共收治2458例患者，男1214例，女1334例，平均年齡（60.0±21.6）歲，其中22例符合高鈉血癥診斷標準，高鈉血癥發(fā)病率為0.04%，其主要病因為高滲高血糖綜合征8例，腦梗死4例，神經(jīng)外科術后3例，乳酸酸中毒3例，慢性阻塞性肺病急性加重伴呼吸衰竭1例，熱射病1例，心功能衰竭1例。所有高鈉血癥患者中3例死亡。見表1。

2.2 高鈉血癥患者的臨床特征分析：22例高鈉血癥患者中除有7例為入內分泌科時即診斷為高鈉血癥外，余均為住院過程中發(fā)生；2例患者在高鈉血癥出現(xiàn)前曾大量使用碳酸氫鈉溶液，所有患者均因各種因素不能自由飲水。

2.3 高鈉血癥與病情惡化及轉歸的關系：22例高鈉血癥患者發(fā)生高鈉血癥時的APACHEⅡ評分、血清鈉及滲透壓均高于入院時，且入院時和發(fā)生高鈉血癥時前后比較，差異有統(tǒng)計學意義。見表2。

3 討 論

高鈉血癥是臨床上常見的癥狀，高鈉血癥是指血清鈉＞145 mmol/L。高鈉血癥病因復雜，昏迷、創(chuàng)傷、拒食、吞咽困難、腦卒中等原因可致水攝入不足；神經(jīng)外科垂體瘤術后術后造成尿崩癥、非溶質性利尿藥、糖尿病酮癥酸中毒、非酮癥性高滲性昏迷等原因致大量水分從尿中排出；腦血管病臥床患者長期鼻飼高蛋白流質等所致的溶質性利尿（鼻飼綜合征），造成水丟失過多，尤其是氣管切開患者等肺呼出的水分明顯增多，進一步加重高鈉血癥。臨床表現(xiàn)多樣，病情輕重與血鈉升高的速度和程度有關。輕者可出現(xiàn)口渴，吞咽困難，聲音嘶啞，工作效率下降、乏力、頭暈，隨著病情發(fā)展或在急性高鈉血癥時，可出現(xiàn)腦細胞失水的表現(xiàn)，如神志恍惚、煩躁不安、抽搐、驚厥、癲癇樣發(fā)作、昏迷乃至死亡。

已有文獻報道ICU患者高鈉血癥發(fā)生率可達9.5%～16.6%[2]，病死高達78.7%～81.5%[1]，而鮮有普通病房，尤其是內分泌科病房對高鈉血癥患者進行分析。因此，我們分析了2016年7月至2017年7月我院內分泌科病房內出現(xiàn)的高鈉血癥患者的臨床資料，內分泌科病房發(fā)生率為0.04%，病死率為4.5%，其中高鈉血癥的病因：高滲高血糖綜合征占36.4%，腦梗死18.2%，神經(jīng)外科術后13.6%，乳酸酸中毒13.6%，慢性阻塞性肺病急性加重伴呼吸衰竭4.5%，熱射病4.5%，心功能衰竭4.5%，發(fā)生率及病死率均顯著低于ICU病房[3]，分析其可能原因為：內分泌科收治高鈉血癥患者發(fā)生時的病情及復雜程度輕于ICU病房；年周轉患者人次較ICU多；高鈉血癥患者其他科室分流，針對不同病因采取的積極治療。本研究顯示發(fā)生高鈉血癥患者僅1死亡病例，說明針對高鈉血癥病因進行至關重要。已有文獻報道證實[3]，ICU死亡患者的平均生存天數(shù)與臨終前高鈉血癥的治療結局有明顯的相關性。本研究高鈉血癥患者死亡病例少（1例），予以積極糾正高鈉血癥治療，死于呼吸及循環(huán)衰竭，予以積極糾正高鈉血癥治療，經(jīng)治療后血清鈉下降至正常水平，最終死于其他病因，與其他文獻報道相一致。本研究相關病例較少，待相關病例增多將做進一步研究。

表1 兩組高鈉血癥患者一般情況、APACHEⅡ評分和病死率比較±s）

表1 兩組高鈉血癥患者一般情況、APACHEⅡ評分和病死率比較±s）

注：與無高鈉血癥比較*P＜0.001

無高鈉血癥(n=2458) 65.3±16.9 12.68±1.48 0.12有高鈉血癥(n=22) 75.5±17.8 17.30±6.69 4.5*

表2 入院與發(fā)生高鈉時APACHEⅡ評分、血清鈉及滲透壓比較（±s）

表2 入院與發(fā)生高鈉時APACHEⅡ評分、血清鈉及滲透壓比較（±s）

入院時(n=18) 17.30±6.69 148.98±8.18 331.45±29.68高鈉血癥時(n=18) 26.44±5.48 155.48±5.42 350.54±22.41 t-4.428 -5.235 -4.467 P 0.003 0.002 0.004

高鈉血癥患者病情復雜多變，病情較重，病死率較高，給高鈉血癥的治療帶來很多困難和誤區(qū)。過快糾正高鈉血癥會導致腦細胞水分的吸收超過聚集的電解質和有機溶質的消散速度，引起腦細胞水腫，還會導致嚴重的神經(jīng)功能損傷，加快患者的死亡，故合理的糾正治療是十分重要的。降低血鈉濃度的速度最大不超過0.5 mmoI/L，1 d最大不超過9 mmoI/L，補液首選的途徑是口服或鼻飼[4]。綜上所述，高鈉血癥不僅是ICU病房的常見并發(fā)癥，內分泌科病房亦不少見，在治療原發(fā)病的前提下，要根據(jù)原發(fā)病及高鈉血癥的誘因合理選擇糾正高鈉血癥的補液量和糾正速度十分重要，避免出現(xiàn)或加重腦水腫等中樞系統(tǒng)損傷。