伍彥輝，田玉芝

雖然目前膽石病和飲酒仍是急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP)的主要病因，但近年來(lái)隨著我國(guó)人民生活水平的提高和飲食習(xí)慣的改變，由高脂血癥誘發(fā)的AP逐年增多，日益受到關(guān)注。據(jù)國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道，高脂血癥性急性胰腺炎（hyperlipidemic acute pancreatitis，HLAP）約占全部AP的10%，在妊娠婦女AP中甚至高達(dá)50%。北京地區(qū)2006—2010年資料表明，HLAP占全部AP的10.36%。另有資料報(bào)道，2012—2014年HLAP占全部AP的19.1%[1]，呈明顯上升趨勢(shì)。目前認(rèn)為，HLAP的發(fā)生與血清膽固醇（total cholesterol，TC）無(wú)關(guān)，而與甘油三酯密切相關(guān)。甘油三酯＞11.3 mmol/L，或甘油三酯雖為5.65～11.3 mmol/L，如血清呈乳糜狀的胰腺炎，亦稱為高甘油三酯血癥性急性胰腺炎；血清甘油三酯在1.7～5.65 mmol/L范圍的胰腺炎，則稱為伴高甘油三酯血癥性急性胰腺炎。掌握HLAP的發(fā)病機(jī)制和臨床特點(diǎn)，對(duì)其治療及預(yù)防有著重要的現(xiàn)實(shí)意義。

1 病因及發(fā)病機(jī)制

1.1 高脂血癥 高脂血癥的病因有原發(fā)性與繼發(fā)性兩種。

（1）原發(fā)性高甘油三酯血癥。是指由遺傳基因缺陷或基因突變、飲食習(xí)慣改變、生活方式及其他自然環(huán)境等所致的脂質(zhì)代謝異常。原發(fā)性高脂血癥見(jiàn)于家族性脂蛋白脂酶缺乏和家族性脂蛋白CⅡ（ApoCⅡ）缺乏，但大多數(shù)＞ 22.6 mmol/L的患者并不存在這些少見(jiàn)的常染色體遺傳病。臨床上影響血清膽固醇代謝的基因異常疾病較多見(jiàn)的是家族性高甘油三酯血癥，其發(fā)病率為0.2%～0.3%。當(dāng)同時(shí)存在繼發(fā)性因素，如服用皮質(zhì)類固醇、雌激素、酗酒或肥胖等，刺激甘油三酯濃度進(jìn)一步升高，則會(huì)導(dǎo)致AP的發(fā)生。Fredrickson將高脂血癥分為五型，Ⅰ型、Ⅳ型和V型的特點(diǎn)是顯著的高甘油三酯血癥，Ⅱ型、Ⅲ型表現(xiàn)為單純的高膽固醇血癥或同時(shí)合并輕、中度高甘油三酯血癥。臨床上以甘油三酯升高為主的Ⅰ、Ⅳ和Ⅴ型高脂血癥引起的AP最為常見(jiàn)，與TC無(wú)關(guān)，故又稱為高甘油三酯性胰腺炎。

Ⅰ型高甘油三酯血癥是一種常染色體隱性遺傳病。包含家族性ApoCⅡ缺乏與家族性脂蛋白脂肪酶（lipoprteinlipase，LPL）缺乏。LPL缺乏病人缺乏LPL或LPL活性低下致乳糜微粒不能經(jīng)脂肪組織進(jìn)行正常的降解而貯留，形成空腹高甘油三酯血癥[2]。且升高程度與LPL缺陷的嚴(yán)重程度成正比[3]。臨床上表現(xiàn)為從嬰兒或兒童期開(kāi)始發(fā)病的反復(fù)腹痛，若進(jìn)無(wú)脂飲食1周，臨床癥狀好轉(zhuǎn)。ApoCⅡ缺乏致LPL不能被激活，使乳糜微粒、極低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）蓄積產(chǎn)生癥狀，常誘發(fā)Ⅰ、Ⅴ型高脂蛋白血癥，常在幼兒期發(fā)病，表現(xiàn)為腹瀉、腹痛、肝脾腫大、急性胰腺炎、網(wǎng)膜色素變性及發(fā)育障礙。

Ⅳ型高甘油三酯血癥是一種常染色體顯性遺傳病。表現(xiàn)為VLDL分泌增多，特點(diǎn)是血管病發(fā)病率增加，常見(jiàn)超重和糖尿病，胰腺炎及肝腫大不常見(jiàn)。此型病人多伴有LPL活性降低和肥胖型胰島素分泌不足，易造成體內(nèi)糖源性游離脂肪酸蓄積，出現(xiàn)高甘油三酯血癥，限制糖飲食和控制總熱量可使病情改善。

V型高甘油三酯血癥不能肯定是否獨(dú)立存在，腹痛、胰腺炎、肝脾腫大及糖尿病都有報(bào)道。伴有LPL活性低下者為顯性遺傳，伴有ApoCⅡ缺乏者為隱性遺傳，家庭史明顯者常繼發(fā)胰腺炎。

（2）繼發(fā)性高甘油三酯血癥。主要原因?yàn)樾锞啤⑻悄虿?、肥胖、高脂飲食、服用三苯氧胺、妊娠、利尿劑等藥物、高鈣血癥、膽石等[4-7]及妊娠[8]。2010年Baranyai等[9]分析26例甘油三酯≥11.3 mmol/L患者的臨床資料，發(fā)現(xiàn)飲食因素比例為30.3%、酗酒史為57.6%、糖尿病史為38.1%、膽結(jié)石史為9.1%。入院時(shí)血清呈乳狀比例為27.3%，平均甘油三酯為47.24 mmol/L，淀粉酶升高至正常值3倍的比例為54.5%，脂肪酶升高至正常值3倍的比例為58.8%。大量飲酒可導(dǎo)致內(nèi)源性甘油三酯突然升高，這可能與乙醇和游離脂肪酸在肝臟競(jìng)爭(zhēng)性氧化有關(guān)。但長(zhǎng)期飲酒僅致甘油三酯中等升高，如甘油三酯 ≥ 11.3 mmol/L，表明機(jī)體原先已存在脂質(zhì)代謝障礙。

1.2 發(fā)病機(jī)制 高脂血癥性急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制目前尚不完全清楚，主要包括以下幾種理論。

（1）游離脂肪酸假說(shuō)。最早于1969年由Havel等[10]提出并被大家普遍認(rèn)可，他們認(rèn)為胰脂肪酶可以水解過(guò)量的甘油三酯為游離脂肪酸（free fatty acids，F(xiàn)FA），F(xiàn)FA對(duì)胰腺腺泡細(xì)胞及毛細(xì)血管造成直接損傷。由于胰腺毛細(xì)血管的損傷，導(dǎo)致胰腺局部缺血、酸性環(huán)境形成，又進(jìn)一步加強(qiáng)了FFA毒性及激活胰蛋白酶原，可引起胰腺腺泡細(xì)胞的自身消化，導(dǎo)致HLAP的發(fā)生。隨后這種假說(shuō)即被Saharia等實(shí)驗(yàn)證實(shí)，他們將甘油三酯及油酸注入犬的離體胰腺，發(fā)現(xiàn)胰腺發(fā)生炎癥水腫，重量增加，血淀粉酶升高，注入FFA的結(jié)果相同于注入甘油三酯，但是發(fā)生更快。最近文獻(xiàn)報(bào)道，不飽和脂肪酸濃度達(dá)到一定水平時(shí)，通過(guò)激活蛋白激酶C（PKC）家族成員，對(duì)胰腺腺泡細(xì)胞產(chǎn)生損傷進(jìn)而引起急性胰腺炎[11]。因此，F(xiàn)FA被普遍認(rèn)為是HLAP發(fā)病的啟動(dòng)因素之一，它可通過(guò)激發(fā)過(guò)度炎癥反應(yīng)、引起胰腺缺血壞死等機(jī)制而引發(fā)HLAP。

（2）炎性反應(yīng)。據(jù)有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，F(xiàn)FA對(duì)胰腺的損傷產(chǎn)生各種細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)[12]，可引起瀑布式級(jí)聯(lián)炎性反應(yīng)。臨床研究發(fā)現(xiàn)，有效的血液濾過(guò)治療在改善HLAP病情、降低APACHE評(píng)分同時(shí)，也使促炎性細(xì)胞因子、腫瘤壞死因子-α的水平降低，抗炎細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-10的水平增高。說(shuō)明過(guò)度的炎性反應(yīng)激活在HLAP發(fā)病機(jī)制中起重要的作用。

（3）其他因素，包括微循環(huán)障礙、氧化應(yīng)激、鈣超載、基因多態(tài)性及代謝異常等[13]。

2 臨床特征

HLAP的主要臨床特征與非高血脂性急性胰腺炎一致，仍以上腹部疼痛、腹脹、惡心嘔吐為主要特征。HLAP患者多數(shù)肥胖，或有家族肥胖史，平日常飲食不規(guī)律，有暴飲暴食史，多出現(xiàn)乳糜血。其臨床癥狀輕重程度不同，癥狀較輕者腹痛和腹膜炎癥狀體征不明顯，早期僅表現(xiàn)為腹部脹痛、惡心、發(fā)熱，重者或在進(jìn)展期可出現(xiàn)中毒性休克；重者常伴有體內(nèi)嚴(yán)重代謝紊亂（如血糖急驟升高、多器官功能不全綜合征等），甚至出現(xiàn)暴發(fā)性胰腺炎，并發(fā)癥多，預(yù)后差，且易復(fù)發(fā)。

由于血脂容積效應(yīng)，HLAP會(huì)引起假性低鈉血癥，使血鈉測(cè)定值比實(shí)際值低10 mmol/L。當(dāng)離心去除血脂后，血鈉值可恢復(fù)正常。高脂血癥性胰腺炎胰脂肪酶活性增高，血清脂肪酶及FFA水平升高。FFA與血清鈣結(jié)合可致低鈣血癥，出現(xiàn)手足抽搐。HLAP血尿淀粉酶有45.5%未達(dá)到超過(guò)正常上限3倍的胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)，血脂越高，尿淀粉酶升高越不明顯。原因是HLAP時(shí)，血漿中存在一種抑制血淀粉酶活性的非脂類抑制因子，可通過(guò)腎臟進(jìn)入尿液，抑制尿淀粉酶活性。

HLAP常存在較嚴(yán)重的糖尿病史、高甘油三酯血癥史、家族性脂蛋白異常病史、肥胖、酗酒導(dǎo)致的腹痛既往史等。15%～20%的病人是由藥物或飲食因素導(dǎo)致高甘油三酯血癥，但不存在糖尿病、酒精或肥胖等因素。

當(dāng)血甘油三酯值極度升高時(shí)，患者會(huì)出現(xiàn)劇烈腹痛，誘發(fā)暴發(fā)性AP甚至死亡。HLAP主要依靠典型的臨床表現(xiàn)，并結(jié)合血甘油三酯值檢測(cè)來(lái)診斷。高脂血癥常與其他病因同時(shí)存在，故臨床上存在低估現(xiàn)象。HLAP肝損少見(jiàn)，而一旦發(fā)生往往提示疾病嚴(yán)重[14]。HLAP存在較高的復(fù)發(fā)率。Kawashiri等報(bào)道1例遺傳性脂蛋白酶缺乏的患者，在33年隨訪中反復(fù)發(fā)作22次胰腺炎。復(fù)發(fā)與脂血有一定相關(guān)性。

高甘油三酯血癥評(píng)價(jià)預(yù)后的爭(zhēng)議。甘油三酯與胰腺炎存在相關(guān)性。甘油三酯既可以是病因，也可以是結(jié)果。當(dāng)甘油三酯濃度達(dá) ≥ 11.3～22.6 mmol/L會(huì)產(chǎn)生臨床癥狀明顯的AP，當(dāng)甘油三酯濃度達(dá) ≤ 11.3～22.6 mmol/L發(fā)生AP明顯減少[14]。最近有文獻(xiàn)報(bào)道，甘油三酯水平每升高至100 mg/dL（5.55 mmol/L），發(fā)生胰腺炎的風(fēng)險(xiǎn)可增加4%。甘油三酯 ＞ 1000 mg/dL（55.55 mmol/L）的患者中，有20%至少發(fā)生1次急性胰腺炎[15]。有關(guān)血脂水平與疾病嚴(yán)重度相關(guān)性的評(píng)價(jià)目前存在爭(zhēng)議。Balachandra等回顧性分析43例AP病例，發(fā)現(xiàn)血脂水平與APACHEⅡ評(píng)分、胰腺炎并發(fā)癥無(wú)顯著相關(guān)性（R2＝0.0015）。黃耀星等[16]認(rèn)為，HLAP好發(fā)于年輕男性，極高血脂組HLAP伴隨疾病及SAP的比例、復(fù)發(fā)率、血淀粉酶數(shù)值、合并嚴(yán)重并發(fā)癥比例和病死率均高于甘油三酯普通升高組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。提示一旦發(fā)生HLAP，血脂高低不能單獨(dú)判斷AP的預(yù)后。但也有人認(rèn)為，甘油三酯水平與病情嚴(yán)重程度有相關(guān)性。來(lái)自中國(guó)臺(tái)灣的文獻(xiàn)報(bào)道提示，更高的甘油三酯水平可能與不良的預(yù)后密切相關(guān)，但需要隨機(jī)前瞻性研究加以證實(shí)[17]。中國(guó)大陸黃彩云等人認(rèn)為，HLAP好發(fā)于年輕患者，易復(fù)發(fā)，病情較重，易合并基礎(chǔ)疾?。谎降母叩团cHLAP病情輕重呈正相關(guān)[18]。

妊娠期并發(fā)AP比較罕見(jiàn) ，據(jù)統(tǒng)計(jì)發(fā)生率約為0.03%，超過(guò)一半發(fā)生在妊娠末3個(gè)月和產(chǎn)后圍產(chǎn)期間。而發(fā)生在妊娠中期或以后，因雌激素水平升高引起的HLAP則非常罕見(jiàn)。一旦發(fā)生，孕婦及胎兒在圍產(chǎn)期并發(fā)癥的發(fā)生率和死亡率均較高。在妊娠期，隨著雌激素水平的升高，與脂蛋白的合成增加，且胰島素抵抗增加降低了脂蛋白的活性，結(jié)果血中甘油三酯的濃度增加可達(dá)2～3倍。尤其是胰島素抵抗發(fā)生在妊娠末3個(gè)月，高甘油三酯血癥隨之發(fā)生而來(lái)，進(jìn)而發(fā)生急性胰腺炎的風(fēng)險(xiǎn)增高[19]。在家族性高甘油三酯血癥孕婦，血清甘油三酯升高更明顯。亦高甘油三酯血癥孕婦易患急性胰腺炎，初孕發(fā)病率高于經(jīng)產(chǎn)婦。妊娠期間，由于腹壓增加，血脂增高，常發(fā)生胰腺壞死、感染、假性囊腫、器官功能衰竭，母嬰死亡率極高。

3 治療方法

HLAP治療的關(guān)鍵在于降低血脂，將甘油三酯降至3.71 mmol/L以下可減輕臨床癥狀及降低并發(fā)癥發(fā)生率，防止胰腺炎進(jìn)一步發(fā)展和反復(fù)發(fā)作。

3.1 去除病因 原發(fā)性高甘油三酯血癥是由遺傳基因缺陷或基因突變，以及飲食習(xí)慣改變、生活方式及其他自然環(huán)境等所致的脂質(zhì)代謝異常。繼發(fā)性主要為酗酒、糖尿病、肥胖、高脂飲食、服用三苯氧胺、妊娠、利尿劑等藥物、高鈣血癥、膽石及妊娠等。具體措施有：（1）飲食結(jié)構(gòu)的調(diào)控，戒酒戒煙，低脂飲食。（2）停用或慎用雌激素、糖皮質(zhì)激素等藥物。對(duì)于因乳腺癌輔助治療服用三苯氧胺類的患者，停止服用,定期復(fù)查雌激素受體和血脂水平，若雌激素受體陽(yáng)性，仍需服用三苯氧胺類藥物，可在醫(yī)師指導(dǎo)下與降脂藥物應(yīng)用。（3）加強(qiáng)運(yùn)動(dòng)，減低體重，增強(qiáng)免疫力，有效治療糖尿病。（4）積極防治膽石癥發(fā)作。

3.2 降血脂藥物合理應(yīng)用 常用苯扎貝特或他汀類降血脂藥物。苯扎貝特分散片，成人用量，3次/d，每次200～400 mg。飯后或與飯同服。維持量2次/d，每次400 mg。腎功能障礙時(shí)按肌酐清除率調(diào)整劑量，肌酐清除率40～60 mL/min時(shí)，2次/d，每次 400 mg；15～40 mL/min時(shí)，每日或隔日1次，每次400 mg；低于15 mL/min時(shí)，每3日1次，每次400 mg。

3.3 血漿凈化 包括血漿置換、血液濾過(guò)，降低高脂血癥效果明顯。G?k等[20]報(bào)道了一位37歲有家族性高脂血癥和糖尿病的孕婦，在妊娠第31周發(fā)生急性胰腺炎，同時(shí)胎兒死亡，通過(guò)血漿置換24 h，血清甘油三酯從9742 mg/dL（541.22 mmol/L） 降 至 432 mg/dL（24 mmol/L）， 第 5 d末離開(kāi)重癥監(jiān)護(hù)室，32天順利出院。Basar等[21]比較了血液濾過(guò)和血漿置換在降低甘油三酯水平方面的效果，發(fā)現(xiàn)血漿置換效果更優(yōu)。血漿置換越早，患者的預(yù)后也將更顯著地得以改善[22]。最佳時(shí)機(jī)應(yīng)在HLAP發(fā)病后72 h內(nèi)[23]。血液濾過(guò)利用濾過(guò)膜的吸附作用降低血甘油三酯值，每1～2 h更換1次濾器，更換4～5次便可顯著降低血甘油三酯值。由于細(xì)胞因子等炎癥介質(zhì)釋放后即為不可逆過(guò)程。所以針對(duì)它，尤其是HLAP時(shí)，采用短時(shí)血濾，不但能迅速降低血脂，而且阻斷全身炎癥反應(yīng)中炎性介質(zhì)持續(xù)釋放和胰腺組織的進(jìn)而壞死，從而又不導(dǎo)致矯枉過(guò)正。如果是重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），需要持續(xù)血濾和及時(shí)引流腹腔及后腹膜滲液。當(dāng)HLAP全身炎癥反應(yīng)綜合征臨床表現(xiàn)緩解（心率≤90次/min，呼吸頻率≤20次/min，腎臟功能恢復(fù)）時(shí)，血濾便可停止使用。

3.4 胰島素與低分子肝素鈣 非胰島素依賴的糖尿病患者應(yīng)用小劑量胰島素和肝素治療，肝素可刺激脂蛋白脂酶的活化，加速甘油三酯的降解，還可改善微循環(huán)和防止中性粒細(xì)胞激活作用。用胰島素應(yīng)將血糖控制在11.1 mmol/L，從而達(dá)到緩解病情的目的。

3.5 中醫(yī)中藥 我們多年臨床應(yīng)用溫里攻下法的“胰炎合劑”治療高脂血癥性急性胰腺炎患者結(jié)果顯示，患者入院服用胰炎合劑后2～3 h均可出現(xiàn)稀便；排便4～5次尚可使血清甘油三酯值有顯著下降。多數(shù)患者在72～96 h左右血清甘油三酯均有明顯的下降。由于SAP時(shí)細(xì)胞因子等炎癥介質(zhì)釋放后即為不可逆過(guò)程[24]。所以，早期應(yīng)用中醫(yī)藥辨證施治不但降低血脂，而且還能夠阻斷全身炎癥性反應(yīng)的瀑布式級(jí)聯(lián)反應(yīng)發(fā)生，可明顯減輕腹痛腹脹等癥狀。逐步使腹腔大量滲出液吸收，同時(shí)能減輕胰腺組織持續(xù)壞死及其導(dǎo)致的一系列并發(fā)癥發(fā)生，降低死亡率。在我國(guó)有不少專家應(yīng)用中藥中西醫(yī)結(jié)合方法醫(yī)治SAP，取得良好效果并積累了豐富的寶貴經(jīng)驗(yàn)，如天津市南開(kāi)醫(yī)院、四川華西醫(yī)院等醫(yī)院應(yīng)用通里攻下法的“清胰湯”、“大承氣湯”、“大陷胸湯”加減。由此可見(jiàn)，中醫(yī)中藥在治療HLAP以及其他原因引起的SAP過(guò)程中，是非常重要的環(huán)節(jié)。中西醫(yī)結(jié)合療效顯著，價(jià)格低廉，預(yù)后好，恢復(fù)快。近年來(lái)國(guó)內(nèi)外越來(lái)越多的學(xué)者對(duì)此方法予以關(guān)注。

3.6 其他方法 梁志海等[13]認(rèn)為，治療原則是迅速降低血清高甘油三酯水平，阻斷炎性介質(zhì)導(dǎo)致的胰腺持續(xù)病變加重，防止胰腺炎復(fù)發(fā)，促使假性囊腫吸收。提出具體措施采用五聯(lián)療法：血液凈化（血脂吸附與血液濾過(guò)）、降血脂藥物（氟伐他汀鈉或力平脂）、低分子量肝素、持續(xù)靜脈推注胰島素、全腹部皮硝外敷。

3.7 基因治療 包括應(yīng)用特定的重組DNA替換突變基因、抑制突變基因的表達(dá)或在靶細(xì)胞中增加抗突變的特殊基因。

4 預(yù)防

預(yù)防措施：（1）入院時(shí)一定要詢問(wèn)高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史，以及是否應(yīng)用可能升高血脂的藥物。靜脈抽血時(shí)注意血漿是否已成乳糜狀，需要早期監(jiān)測(cè)血脂。甘油三酯＞ 11.3 mmol/L易發(fā)生急性胰腺炎，需要在短時(shí)間內(nèi)降至5.65 mmol/L以下。（2）低脂飲食、禁酒、口服降脂藥和胰酶制劑。限制脂乳類攝入，當(dāng)甘油三酯＞ 11.3 mmol/L時(shí)禁止應(yīng)用脂肪乳及高脂類食物。（3）有效治療糖尿病、甲狀腺功能減低等基礎(chǔ)疾病。（4）妊娠期婦女常規(guī)檢測(cè)血脂，主要通過(guò)飲食調(diào)節(jié)。（5）去除β-腎上腺阻滯劑、糖皮質(zhì)激素、西咪替丁、雌激素、口服避孕藥等誘因。

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