沈夢(mèng)茜，李金國(guó)

（1.福建衛(wèi)生職業(yè)技術(shù)學(xué)院醫(yī)學(xué)技術(shù)系，福州 350101；2.廈門大學(xué)附屬心血管病醫(yī)院超聲科，福建廈門 350200；3.福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院心內(nèi)科，福州 350001）

·經(jīng)驗(yàn)交流· doi:10.3969/j.issn.1671-8348.2017.30.023

超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)動(dòng)脈導(dǎo)管未閉不同術(shù)式術(shù)后心臟的變化*

沈夢(mèng)茜1,2，李金國(guó)3△

（1.福建衛(wèi)生職業(yè)技術(shù)學(xué)院醫(yī)學(xué)技術(shù)系，福州 350101；2.廈門大學(xué)附屬心血管病醫(yī)院超聲科，福建廈門 350200；3.福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院心內(nèi)科，福州 350001）

目的應(yīng)用超聲心動(dòng)圖（UCG）評(píng)價(jià)動(dòng)脈導(dǎo)管未閉（PDA）經(jīng)介入封堵術(shù)與外科結(jié)扎術(shù)治療前后心臟結(jié)構(gòu)及功能的變化，指導(dǎo)臨床決策。方法選取96例經(jīng)介入封堵治療（封堵組）與89例經(jīng)外科結(jié)扎治療（結(jié)扎組）的PDA患者行UCG常規(guī)檢查，分別比較手術(shù)前后不同時(shí)間段心臟結(jié)構(gòu)、功能的變化，肺動(dòng)脈壓力的變化，有無(wú)殘余分流等情況。結(jié)果封堵組與結(jié)扎組術(shù)后除主動(dòng)脈內(nèi)徑（AOD）外，心臟各參數(shù)術(shù)后明顯得到改善（P<0.05）。兩組術(shù)后均有左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）異常下降情況發(fā)生。與結(jié)扎組相比，封堵組LVEF異常下降后恢復(fù)至正常所需時(shí)間更短（P<0.05）。結(jié)扎組殘余分流反流發(fā)生率較高（P<0.05）。兩組術(shù)后肺動(dòng)脈高壓均有不同程度下降，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論介入封堵術(shù)與外科結(jié)扎術(shù)療效均確切，但外科結(jié)扎術(shù)后LVEF恢復(fù)時(shí)間更長(zhǎng)，術(shù)后更易發(fā)生殘余分流。

超聲心動(dòng)圖；動(dòng)脈導(dǎo)管未閉；經(jīng)導(dǎo)管封堵；外科結(jié)扎

動(dòng)脈導(dǎo)管未閉（PDA）是常見(jiàn)的先天性心臟病之一。外科手術(shù)是傳統(tǒng)治療PDA的成熟方式，近年在超聲心動(dòng)圖（UCG）引導(dǎo)下經(jīng)導(dǎo)管封堵治療PDA成為主流方法。國(guó)內(nèi)研究集中在封堵術(shù)臨床療效方面，對(duì)于不同術(shù)式在術(shù)后心臟變化及功能恢復(fù)等多角度比較少見(jiàn)。本研究通過(guò)UCG綜合評(píng)價(jià)PDA經(jīng)介入封堵術(shù)與外科結(jié)扎術(shù)治療前后心臟結(jié)構(gòu)及功能變化，旨在為臨床治療PDA的決策提供參考意見(jiàn)。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2014年1月至2016年1月于福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院心內(nèi)科成功施行手術(shù)且隨訪資料完整的PDA患者共185例，按不同手術(shù)方式分為兩組：均采用原理與Amplatzer封堵器類似的PDA國(guó)產(chǎn)封堵器，封堵組96例，男17例，女79例，均采用原理與Amplatzer封堵器類似的PDA國(guó)產(chǎn)封堵器。年齡3個(gè)月至63.0歲，平均（20.0±19.2）歲，30例患者伴有不同程度的肺動(dòng)脈高壓（PH），輕度PH[肺動(dòng)脈收縮壓（PASP）35～<50 mm Hg]占12例，中度PH（PASP 50～>70 mm Hg）占7例，重度PH（PASP≥70 mm Hg）占5例。結(jié)扎組89例，男 27例，女62例，年齡2個(gè)月至54.0歲，平均（5.5±10.2）歲，20例患者伴有不同程度的肺動(dòng)脈高壓，輕度PH 11例，中度PH 8例，重度PH 1例。

1.2儀器與方法

1.2.1儀器 采用美國(guó)Philips iE Elite（探頭型號(hào)S5-1、S8-3）、GE ViVid E9（探頭型號(hào)M5S、6S）以及ViVid7（探頭型號(hào)M4S、7S）彩色多普勒超聲診斷儀，頻率1～5 MHZ，同步心電圖掃描儀。

1.2.2術(shù)前常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查 所有患者安靜狀態(tài)下進(jìn)行檢查，連接同步心電圖，囑患者左側(cè)臥位，以顯示所觀察部位圖像最清晰為準(zhǔn)。于標(biāo)準(zhǔn)大動(dòng)脈短軸切面及肺動(dòng)脈長(zhǎng)軸切面測(cè)量PDA主動(dòng)脈端、肺動(dòng)脈端、最窄處內(nèi)徑及PDA長(zhǎng)度，以確定手術(shù)指征。為了消除年齡、身高、體質(zhì)量等因素對(duì)測(cè)量值的影響，用體表面積（BSA）對(duì)PDA寬度進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化（BSA=0.006 1×身高+0.012 8×體質(zhì)量-0.152 9），于胸骨旁左室長(zhǎng)軸切面測(cè)量左房前后徑（LAD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）及收縮末期內(nèi)徑（LVESD），主動(dòng)脈內(nèi)徑（AOD）、室間隔厚度（IVST）及左心室后壁厚度（LVPWT）。大動(dòng)脈短軸切面測(cè)量肺動(dòng)脈內(nèi)徑（PAD）。取3次測(cè)值的平均值作為測(cè)量結(jié)果。采用雙平面SIMPSON法計(jì)算左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），左心室短軸縮短率（LVFS）。M型超聲Teich法計(jì)算每搏量（SV）。按Devereux[1]推薦的公式計(jì)算左心肌質(zhì)量（LVM）,兒童應(yīng)用LVM（g） =0.80×{1.04×[（LVEDD+LVPWT +IVST）3-（LVEDD）3]}+0.6；成年人應(yīng)用Penn-Cube 公式LVM（g）=1.04×[（LVEDD+LVPWT+IVST）3-（LVEDD）3]-13.6；計(jì)算左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI），LVMI=LVM/BSA。于四腔心切面，采用連續(xù)多普勒測(cè)量三尖瓣反流頻譜峰值，估測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓。UCG顯示無(wú)殘余分流束或微量殘余分流視為成功封堵。判斷瓣膜反流程度參照超聲醫(yī)學(xué)第6版[2]。LVEF臨界值設(shè)為50%，LVEF值成年人大于或等于50%，兒童大于或等于55%為左心收縮功能正常；術(shù)后成年人小于50%，兒童小于55%或者術(shù)前LVEF正常，術(shù)后下降比例大于或等于10%為左心收縮功能異常下降。

1.3術(shù)后隨訪觀察 根據(jù)臨床實(shí)際情況，封堵組分別按術(shù)后7 d，1、3及6個(gè)月結(jié)扎組分別按術(shù)后7 d，1、6個(gè)月定期行常規(guī)超聲心動(dòng)圖復(fù)查，隨訪時(shí)間為1年。各組分別觀察手術(shù)前后心臟結(jié)構(gòu)及功能變化，觀察術(shù)后封堵器的位置形態(tài)，對(duì)瓣膜的影響程度，肺動(dòng)脈壓力及左室功能恢復(fù)時(shí)間等，評(píng)估心臟恢復(fù)情況。特別注意有無(wú)殘余分流和封堵器是否影響左肺動(dòng)脈或者降主動(dòng)脈。

2 結(jié) 果

2.1介入封堵治療前后心臟結(jié)構(gòu)及功能的變化 患者術(shù)后即刻UCG顯示大動(dòng)脈水平異常分流束均消失，封堵器位置固定，無(wú)移位，即一次性封堵成功率為100%（96/96）（圖1、2）。封堵組術(shù)后7 d左室內(nèi)徑、LVMI及LVSV明顯減?。≒<0.05），且隨時(shí)間延長(zhǎng)呈進(jìn)行性回縮；LAD術(shù)后緩慢縮小（P<0.05）；PAD術(shù)后7 d開始縮?。≒<0.01）；LAD/AOD比值于術(shù)后1個(gè)月開始明顯下降（P<0.01）；PASP 3個(gè)月之后明顯下降（P<0.01）； LVFS術(shù)后早期較術(shù)前也明顯下降，1個(gè)月后逐步回升，3個(gè)月后恢復(fù)正常（P<0.01）。封堵組LVEF由術(shù)前（66.90±7.87）%降至術(shù)后（60.56±9.89）%，共64例（66.7%）術(shù)后發(fā)生LVEF異常下降，見(jiàn)表1、2。

2.2結(jié)扎組治療前后心臟結(jié)構(gòu)及功能變化 結(jié)扎組總技術(shù)成功率達(dá)100%。術(shù)后7 d左室內(nèi)徑、LAD、LAD/AOD、PAD、LVMI、LVSV均開始縮?。≒<0.05），后期兩兩比較基本平穩(wěn)（P<0.05）。LVFS術(shù)后稍下降，1個(gè)月后回升至正常水平（P<0.01）。AOD治療前后均無(wú)明顯變化（P>0.05）。結(jié)扎組LVEF由術(shù)前（68.05±6.94）%降至術(shù)后（64.05±8.58）%，結(jié)扎組89例患者共47例（52.8%）發(fā)生術(shù)后LVEF異常下降，見(jiàn)表3、4。

表1 封堵組手術(shù)前后心臟結(jié)構(gòu)參數(shù)比較

a：P<0.05，b：P<0.01，與術(shù)前比較；c：P<0.05，d：P<0.01，與術(shù)后7 d比較

表2 封堵組手術(shù)前后心臟功能參數(shù)比較

a：P<0.05，b：P<0.01，與術(shù)前比較；c：P<0.05，d：P<0.01，與術(shù)后7 d比較

表3 結(jié)扎組手術(shù)前后心臟結(jié)構(gòu)參數(shù)比較

a：P<0.05，b：P<0.01，與術(shù)前比較；c：P<0.05，d：P<0.01，與術(shù)后7 d比較

表4 結(jié)扎組手術(shù)前后心臟功能參數(shù)比較

a：P<0.05，b：P<0.01，與術(shù)前比較；c：P<0.05，d：P<0.01，與術(shù)后7 d比較

圖1 大動(dòng)脈短軸切面箭頭示PDA五彩異常分流

圖2 大動(dòng)脈長(zhǎng)軸切面箭頭示動(dòng)脈導(dǎo)管未閉術(shù)后封堵器位置固定且無(wú)殘余分流

2.3兩組治療后情況對(duì)比 兩組術(shù)前LVEF差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），術(shù)后均發(fā)生LVEF異常下降，而封堵組較結(jié)扎組術(shù)后患者LVEF下降后恢復(fù)到正常水平所需時(shí)間較短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）,見(jiàn)圖3。封堵組96例患者術(shù)前30例伴有不同程度的PH，術(shù)后7 d 13例（43.3%）PH立即恢復(fù)正常，其中有7例術(shù)前合并重度PH，平均（117.8±5.9）mm Hg，術(shù)后7 d迅速降至（52.4±31.4）mm Hg；術(shù)后6個(gè)月共27例（90.0%）恢復(fù)正常。結(jié)扎組89例術(shù)前20例伴有不同程度PH，術(shù)后7 d 10例（50.0%）立即恢復(fù)正常，術(shù)后6個(gè)月共19例（95.0%）恢復(fù)正常。兩組間術(shù)后肺動(dòng)脈壓力下降情況差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。封堵組96例患者中9例（9.3%）術(shù)后7 d新發(fā)少量殘余分流信號(hào)， 1個(gè)月后UCG隨訪顯示9例殘余分流均完全消失。結(jié)扎組89例患者手術(shù)后均獲得成功，術(shù)后新發(fā)21例少量殘余分流（23.6%）,其中1例殘余分流發(fā)生于降主動(dòng)脈旁。21例殘余分流中15例發(fā)生于術(shù)后7 d，其中6例于術(shù)后1個(gè)月UCG復(fù)查消失，3例術(shù)后6個(gè)月復(fù)查消失，剩余6例隨訪至術(shù)后12個(gè)月消失；另外6例殘余分流新發(fā)于術(shù)后1個(gè)月，隨訪至術(shù)后12個(gè)月完全消失。結(jié)扎組術(shù)后較封堵組更易引起殘余分流（P=0.009）。兩組新發(fā)殘余分流短中期隨訪無(wú)1例加重。

圖3 PDA封堵組與結(jié)扎組術(shù)后LVEF恢復(fù)時(shí)間對(duì)比

3 討 論

PDA異常通道的存在直接導(dǎo)致肺動(dòng)脈血流量及肺動(dòng)脈壓力增大，使左心室負(fù)荷過(guò)重，早期左心代償性擴(kuò)張以保證射血量。持久的高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，引起左心失代償擴(kuò)大、肥厚。若形成PH，引起雙向分流或右向左分流伴發(fā)紺形成，甚至發(fā)生Eisenmenger綜合征時(shí)，任何阻斷分流的方法都視為禁忌。

正確診斷PDA與準(zhǔn)確判斷治療的介入時(shí)間點(diǎn)是治療關(guān)鍵。多項(xiàng)研究表明，無(wú)創(chuàng)的UCG在發(fā)現(xiàn)結(jié)構(gòu)異常心臟病具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，可準(zhǔn)確測(cè)量PDA直徑，其測(cè)值與X射線測(cè)值具有高度一致性[3-6]。對(duì)術(shù)中指導(dǎo)封堵器釋放，判斷心功能狀態(tài)，指導(dǎo)臨床治療，觀察病情預(yù)后有著不可替代的地位。

本研究封堵組LVEDD、LVESD、LVMI及LVSV明顯減?。≒<0.05），3個(gè)月后基本保持穩(wěn)定，說(shuō)明異常分流阻斷后，較早時(shí)期左心室的高負(fù)荷狀態(tài)即可明顯得到緩解并持續(xù)下降，中后期改善更顯著，與侯傳舉等[7]研究結(jié)果一致。LAD術(shù)后6個(gè)月改善較明顯，可能與所選病例術(shù)前左房異常擴(kuò)張，術(shù)后恢復(fù)需要一段時(shí)間有關(guān)。封堵術(shù)后PAD由于血流減少，內(nèi)徑顯著縮?。≒<0.01）；AOD術(shù)后稍有縮小（P>0.05），與劉新波等[8]研究相符，其解釋為由于分流量與左室容量負(fù)荷的緩沖，主動(dòng)脈受影響較小。目前關(guān)于AOD的變化國(guó)內(nèi)尚少見(jiàn)報(bào)道。而由于左向右分流量消失緣故，LAD/AOD比值術(shù)后明顯下降（P<0.01）。肺動(dòng)脈壓力術(shù)后明顯下降（P<0.01），與術(shù)后肺動(dòng)脈血流減少，右室后負(fù)荷減輕有關(guān)。LVEF及LVFS術(shù)后早期明顯下降（P<0.01）后逐步回升，與術(shù)后左室容量負(fù)荷突然減輕，心排血量下降有關(guān)，中后期在一定的水平上繼續(xù)有所改善，由于左室大小趨穩(wěn)，新的動(dòng)態(tài)平衡建立，左心收縮功能逐漸得到恢復(fù)。與文獻(xiàn)[9]報(bào)道的LVEF及LVFS于術(shù)后1年時(shí)才明顯下降不一致。

本研究結(jié)扎組術(shù)后7 d除AOD外，各項(xiàng)指標(biāo)均開始縮小（P<0.05），中后期基本無(wú)變化，提示手術(shù)治療對(duì)于明顯逆轉(zhuǎn)心臟形態(tài)的作用體現(xiàn)在術(shù)后早期。LVEF及LVFS術(shù)后稍下降維持在正常水平，不排除外科術(shù)后應(yīng)用正性肌力藥改善心功能的可能性。

結(jié)扎組術(shù)后LVEF異常下降的患者恢復(fù)到正常所需時(shí)間較封堵組更長(zhǎng)（P<0.05），可能與手術(shù)創(chuàng)傷恢復(fù)耗時(shí)有關(guān)，部分患者外科術(shù)后出現(xiàn)不同程度的胸腔積液。同時(shí)應(yīng)考慮到不同患者經(jīng)濟(jì)條件、術(shù)后營(yíng)養(yǎng)供給及護(hù)理情況不同等客觀因素存在。據(jù)報(bào)道，當(dāng)肺動(dòng)脈壓力大于100 mm Hg時(shí)，很難再行外科手術(shù)治療PDA[7]。

兩組患者術(shù)前伴有PH的患者，術(shù)后壓力均明顯下降。有研究已證實(shí)，PDA術(shù)后PASP明顯下降[10-12]。倘若PASP術(shù)后不下降反而升高，應(yīng)考慮由于肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期痙攣繼發(fā)小血管重塑，而使肺動(dòng)脈壓力持續(xù)上升，此時(shí)應(yīng)警惕不可逆轉(zhuǎn)的阻塞性PH形成，防止發(fā)展為右心衰竭。

術(shù)后殘余分流發(fā)生率是評(píng)價(jià)PDA療效的最主要指標(biāo)[12]。本研究結(jié)扎組殘余分流發(fā)生率高于封堵組（P<0.05）。封堵術(shù)中利用UCG監(jiān)測(cè)封堵器釋放是降低殘余分流發(fā)生率的一個(gè)重要原因。熊壽貴等[13]觀察到術(shù)后殘余分流發(fā)生還與術(shù)前PH程度有關(guān)，肺動(dòng)脈壓高者殘余分流發(fā)生率也高。

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福建省中青年教師教育科研基金資助項(xiàng)目（JA15777）。

沈夢(mèng)茜（1987-），住院醫(yī)師，碩士，主要從事臨床心臟超聲研究。△

，E-mail:lxy1990@163.com。

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