劉建國，張艷玲，崔俊玉

心室乳頭肌起源室性心律失常射頻消融

劉建國1，張艷玲1，崔俊玉1

目的通過分析體表心電圖特征及術(shù)中激動標(biāo)測特點(diǎn)指導(dǎo)起源于乳頭肌室性心律失常消融。方法自2015年12月～2017年3月于陸軍總醫(yī)院心血管內(nèi)科共對6例起源于乳頭肌室性心律失?；颊哌M(jìn)行射頻消融術(shù)，術(shù)前常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖、動態(tài)心電圖，術(shù)中在CARTO3下行激動標(biāo)測，同期根據(jù)年齡、病史選擇右室流出道間隔部頭肌起源12例患者進(jìn)行對照。結(jié)果6例起源于乳頭肌室性心律失?；颊呔纯滔诔晒?，1例術(shù)后第2 d復(fù)發(fā)。與非乳頭肌起源相比，心室乳頭肌起源室性心律失常體表心電圖QRS時限顯著延長，且下降支存在切跡，術(shù)中標(biāo)測4例均于V波前可見P電位或低幅乳頭肌電位。4例為非ST導(dǎo)管，2例為ST導(dǎo)管，導(dǎo)管操作及標(biāo)測均較非乳頭肌起源困難，時間較長，但均未應(yīng)用心腔內(nèi)超聲（ICE）。結(jié)論乳頭肌起源室性心律失常體表心電圖QRS時限延長，伴有降支切跡，導(dǎo)管操作較困難，但在掌握其標(biāo)測技巧后并不一定需ICE指導(dǎo)，且成功率較高。

乳頭??；室性心律失常；射頻消融

乳頭肌是從心室壁突入心室腔的錐體形隆起，通過腱索連接于房室瓣膜上，右室乳頭肌分為三組，左室分為兩組，乳頭肌可產(chǎn)生和維持室性心律失常。近年來由于心腔內(nèi)超聲（ICE）和三維標(biāo)測系統(tǒng)的廣泛應(yīng)用，人們逐漸認(rèn)識到心室腔內(nèi)的其他解剖結(jié)構(gòu)，如肉柱、假腱索也會成為室性心律失常病灶[1]，而導(dǎo)管消融包括乳頭肌在內(nèi)的這些室性心律失常被證實安全有效，現(xiàn)將本中心近來消融的6例乳頭肌起源的病例電生理特點(diǎn)及消融體會總結(jié)如下：

1 資料與方法

1.1 研究對象2015年12月～2017年3月于陸軍總醫(yī)院心血管內(nèi)科6例起源于乳頭肌室性心律失?；颊哌M(jìn)行射頻消融，術(shù)前常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)的心電圖、動態(tài)心電圖，術(shù)中在CARTO3下行激動標(biāo)測，同期根據(jù)年齡、病史選擇12例非乳頭肌起源患者進(jìn)行對照。

1.2 電解剖標(biāo)測術(shù)前簽署知情同意書，局麻下常規(guī)經(jīng)左鎖骨下靜脈將10極標(biāo)測電極放置于冠狀靜脈竇，行股靜脈（或動脈）穿刺放入NAVISTAR冷鹽水灌注標(biāo)測/消融導(dǎo)管，或Smartouch（Smartouch，ST）壓力監(jiān)測冷鹽水灌注標(biāo)測/消融導(dǎo)管。標(biāo)測系統(tǒng)時間窗口設(shè)置為室性早搏聯(lián)律間期，激動時間參照體表心電圖上室性早搏QRS波的峰值點(diǎn)自動計算，并進(jìn)行人工校正，如術(shù)中標(biāo)測時室性早搏數(shù)目較多，建模及校點(diǎn)同時進(jìn)行；如術(shù)中早搏數(shù)目較少，則運(yùn)用CARTO3快速解剖建模并采集室性早搏行激動標(biāo)測。各點(diǎn)激動時間以彩色編碼插繪在三維解剖圖像上，紅色、紫色分別代表最早及最晚激動時間，左室乳頭肌起源室性心律失常ST壓力導(dǎo)管選擇主動脈竇為壓力零點(diǎn)校正部位。

1.3 靶點(diǎn)定位及消融方法根據(jù)室性早搏體表心電圖及動態(tài)心電圖QRS波群極性及形態(tài)初步定位，激動標(biāo)測三維解剖圖像上最早激動點(diǎn)提示為室性早搏起源點(diǎn)，此處心內(nèi)雙極電圖較體表心電圖QRS波提前≥20 ms，單極心內(nèi)電圖呈QS形則確定為消融靶點(diǎn)。采用冷鹽水灌注導(dǎo)管消融，功率20～50 W，最高溫度45℃。

1.4 消融成功標(biāo)準(zhǔn)即刻成功：消融術(shù)中室性早搏消失，觀察30 min后程序刺激及異丙基腎上腺素靜滴后無室性早搏；臨床消融成功：患者除了消融術(shù)中達(dá)到即刻成功，術(shù)后1周復(fù)查動態(tài)心電圖無室性早搏。延遲成功：消融術(shù)中未達(dá)即刻成功標(biāo)準(zhǔn)，但于術(shù)后24～48 h室性早搏消失。

1.5 統(tǒng)計分析數(shù)據(jù)采用SPSS 12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料采用%表示，組間之間比較采用卡方檢驗，計量資料采用（±s），組間比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般情況及體表心電圖特點(diǎn)起源乳頭肌室性心律失常6例患者，其中男性5例，女性1例，年齡（45.6±16.7）歲，其中5例患者室性早搏或室性心動過速發(fā)作體表12導(dǎo)聯(lián)心電圖，見圖1。與起源右室流出道間隔室性心律失常對照患者相比，起源于心室乳頭肌室性心律失常體表心電圖QRS時限明顯增寬，（196.8±8.4）ms vs.（154.1±15.1）ms，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01），本組心電圖有如下特點(diǎn)：左心室乳頭肌起源室性心律失常體表心電圖V1導(dǎo)聯(lián)無rsR形態(tài)，肢體導(dǎo)聯(lián)無Q波；乳頭肌起源室性心律失常體表心電圖下壁導(dǎo)聯(lián)及胸前導(dǎo)聯(lián)QRS降支可見明顯頓挫或切跡，游離壁側(cè)更為明顯。與文獻(xiàn)報道一致[2,3]。

經(jīng)射頻消融術(shù)中標(biāo)測及消融證實靶點(diǎn)，第1例起源于左前乳頭肌游離壁側(cè)，第2、3例起源于左后乳頭肌間隔側(cè)，第4例起源于左后乳頭肌游離壁側(cè)，第5例起源于三尖瓣前乳頭肌間隔側(cè)。

圖1 5例乳頭肌起源患者室性心律失常體表心電圖

2.2 術(shù)中乳頭肌起源室性早搏激動標(biāo)測電生理特點(diǎn)本組6例患者中3例起源于乳頭肌間隔側(cè)，術(shù)中消融靶點(diǎn)均可記錄到P電位，上述圖1中第4例患者于消融靶點(diǎn)室性心動過速發(fā)作及竇律時均可記錄到低振幅乳頭肌電位，見圖2，繼續(xù)消融后乳頭肌電位消失，該點(diǎn)消融后室性心動過速初始誘發(fā)條件及反復(fù)靜滴異丙基腎上腺素不能誘發(fā)，隨訪3月亦無發(fā)作。另2例起源于左前乳頭肌游離壁側(cè)患者術(shù)中未記錄到P電位或乳頭肌電位。

2.3 非ST、ST導(dǎo)管對消融成功率影響本組中4例患者應(yīng)用非ST消融導(dǎo)管即刻消融成功，其中1例術(shù)后第2 d復(fù)發(fā)，后2例患者均選用ST消融導(dǎo)管消融成功。ST導(dǎo)管與非ST導(dǎo)管相比，可顯示消融導(dǎo)管頭端壓力向量，即壓力方向，并可顯示壓力大小（圖3），上述圖1中第4例患者靶點(diǎn)處，消融導(dǎo)管懸浮于心腔內(nèi)，可見消融時壓力為6 g，向量指向左后下方，提示為有效消融。導(dǎo)管操作及標(biāo)測均較右室流出道間隔部對照組困難，手術(shù)時間明顯延長（124.6±15.7）min vs. （62.4±8.3）min，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。

2.4 非ICE指導(dǎo)下乳頭肌起源室性心律失常導(dǎo)管操作方法本組6例患者均無ICE指導(dǎo)，術(shù)中標(biāo)測時同時打開遠(yuǎn)、近端標(biāo)測電極（MAP12、MAP34），首先標(biāo)測室性心律失常時室壁心肌激動最為提前處，其中1例導(dǎo)管遠(yuǎn)端電極粉紅色點(diǎn)（MAP12）為室壁最早激動處，但位于心腔內(nèi)近端電極（MAP34）室波前可見更提前的低幅乳頭肌電位（圖4），回撤導(dǎo)管使遠(yuǎn)端電極至心腔內(nèi)原近端電極位置（圖3），消融證實此處為靶點(diǎn)。

圖2 靶點(diǎn)記錄到乳頭肌電位

3 討論

心室乳頭肌解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜，起源于此的室性心律失常并非少見，相關(guān)研究提示其機(jī)制為自律性增加或觸發(fā)活動[4,5]。左心室乳頭肌位于左前、左后乳頭肌支配的浦肯野纖維網(wǎng)的遠(yuǎn)端，因此來源于左心室乳頭肌的室性心律失常體表心電圖與來自于左心室分支性室性心律失常有相似之處，但亦有區(qū)別，從本組患者的4例體表心電圖可以證實。浦肯野纖維與心肌絕緣，只有在末梢時才激動周圍心肌，乳頭肌來源室性心律失常位于心肌內(nèi)，其傳導(dǎo)速度顯著慢于浦肯野纖維，且結(jié)構(gòu)復(fù)雜，這可能是其體表心電圖明顯增寬及形態(tài)不同于分支來源室性心律失常的原因。

既往研究報告起源于乳頭肌室性心律失常靶點(diǎn)處可記錄到浦肯野P電位、舒張期電位及乳頭肌電位，這些電位的存在，特別是室性心律失常發(fā)作時明顯提前的特殊電位，多提示為有效消融靶點(diǎn)，但這些電位作用還存在爭議[6,7]。本研究中于3例起源于乳頭肌間隔側(cè)術(shù)中消融靶點(diǎn)均可記錄到P電位，提示近間隔側(cè)更容易于靶點(diǎn)處記錄到浦肯野電位，這與分支于心肌內(nèi)的走形有關(guān)；另1例左后乳頭肌游離壁側(cè)起源室性心動過速患者靶點(diǎn)竇律及心動過速時均可記錄到低幅乳頭肌電位，消融后消失，隨訪無復(fù)發(fā)，提示乳頭肌電位存在預(yù)示有效靶點(diǎn)，往往此處消融成功率高。

圖3 左后乳頭肌游離壁側(cè)室性心動過速消融靶點(diǎn)圖

圖4 左后乳頭肌游離壁側(cè)室性心動過速消融導(dǎo)管近端電極電位作用

乳頭肌凸起在心腔內(nèi)，隨心室收縮活動度大，消融導(dǎo)管難以穩(wěn)定貼靠，除接觸乳頭肌基底部外導(dǎo)管常懸浮于心腔內(nèi)。ICE可提供乳頭肌、導(dǎo)管實時解剖圖像，可指導(dǎo)導(dǎo)管貼靠[8,9]，但其價格昂貴，使其于國內(nèi)應(yīng)用受限，且ICE不能提供導(dǎo)管頭端的心電標(biāo)測信息，靶點(diǎn)判斷仍需局部室性心律失常發(fā)作時心室電位及特殊電位的標(biāo)測，本中心同時打開消融導(dǎo)管遠(yuǎn)端及近端標(biāo)測電極，首先標(biāo)測室性心律失常時室壁心肌激動最為提前處，根據(jù)心腔內(nèi)近端電極（MAP34）室波提前程度回撤導(dǎo)管貼靠于乳頭肌靶點(diǎn)處，結(jié)合ST導(dǎo)管的向量和壓力大小判斷有效消融靶點(diǎn)，收到滿意消融效果，并減輕患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。既往研究中乳頭肌起源室性心律失常消融ST導(dǎo)管應(yīng)用較少，壓力零點(diǎn)校正部位尚有爭議，本組患者左心室以主動脈竇為壓力零點(diǎn)校正部位，但本組患者數(shù)量較少，對消融成功率的影響需進(jìn)一步觀察。

最近有研究報告[10]，在CARTO3系統(tǒng)指導(dǎo)下左心室乳頭肌基底部的環(huán)形消融可提高消融成功率，降低復(fù)發(fā)率，亦未應(yīng)用ICE作為指導(dǎo)，但這種類似于乳頭肌隔離的術(shù)式是否對乳頭肌功能產(chǎn)生遠(yuǎn)期影響尚不能肯定。

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本文編輯：陳亞磊，田國祥

? 循證視窗 ?

體力活動對冠心病患者死亡率的影響

近期，JACC上發(fā)表的一項最新研究探討了穩(wěn)定性冠心?。–HD）患者中自我報告的運(yùn)動與死亡率之間的相關(guān)性。美國密歇根大學(xué)Melvyn Rubenfire教授總結(jié)了其主要內(nèi)容如下：

研究者共計從39個國家入選15 486例穩(wěn)定CHD患者（平均年齡為65歲，女性約占20%），于基線行調(diào)查問卷評估其每周閑暇時間及工作期間從事體力活動的時間，并將其分為輕度（＜3 MET）、中度（3～6 MET）和劇烈（＞6 MET）三個等級，評估每周習(xí)慣運(yùn)動量與不良結(jié)局之間的相關(guān)性。

中位隨訪3.7年發(fā)現(xiàn)，隨著習(xí)慣性運(yùn)動量的增加，受試CHD患者的死亡率逐漸降低；尤以在體力活動水平相對較低的患者中更顯著。非校正及校正分析顯示，運(yùn)動量加倍可使全因死亡率分別顯著降低18%（HR=0.82，95%CI：0.79～0.85）和10%（HR=0.90，95%CI：0.87～0.93）。此外，研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動量加倍可使心血管死亡率顯著降低（校正及非校正HR值分別為0.92和0.83），但對心肌梗死及卒中風(fēng)險無影響。進(jìn)一步分析顯示，在ABC-CHD評分所示的高?；颊咧校w力活動增加與死亡率較低的相關(guān)性更顯著（交互作用P值=0.0007）。

上述結(jié)果提示，在穩(wěn)定CHD患者中體力活動增多與死亡率較低具有相關(guān)性，尤以在久坐不動的患者及死亡風(fēng)險較高的患者中相關(guān)性更顯著。

（轉(zhuǎn)自《國際循環(huán)》）

Radiofrequency ablation of ventricular arrhythmias originating from ventricular papillary muscle

Liu Jianguo*, Zhang Yanling, Cui Junyu.
*Department of Cardiology, PLA Army General Hospital, Beijing 100700, China.

ObjectiveTo guide radiofrequency ablation of ventricular arrhythmias originating from ventricular papillary muscle by analysis of surface electrocardiogram and features of activation mapping.MethodsFrom December of 2015 to March of 2016, six ventricular arrhythmias patients originating from ventricular papillary muscle

radiofrequency ablation. 12 leads electrocardiogram and dynamic electrocardiogram were accomplished before the procedure. Activation mapping was implemented with CARTO3 during the procedure. At the corresponding period, twelve ventricular arrhythmias patients originating from right ventricular outflow tract septum were chosen as controls according to age and medical history.ResultsSix ventricular arrhythmias patients originating from ventricular papillary muscle were ablated instantly. However, ventricular arrhythmias reappeared in one patient at the 2nd day after the procedure. Compared with ventricular arrhythmias from non-papillary muscle, QRS duration of surface electrocardiogram elongated significantly, and notches appeared in the descending branch of QRS. P potentials or papillary muscle potentials at low amplitude were found in four patients during activation mapping. Four non-Smartouch and two Smartouch catheters were used during the ablation. Catheter manipulation and activation mapping were more difficult in ventricular arrhythmias patients originating from ventricular papillary muscle than in ventricular arrhythmias patients from non-papillary muscle, and procedure time elongated apparently. However, none of the six patients employed intracardiac echocardiography.ConclusionQRS duration of surface electrocardiogram in ventricular arrhythmias patients originating from ventricular papillary muscle elongated significantly, accompanied with descending branch notches. Although catheter manipulation was difficult during the procedure, intracardiac echocardiography wasn’t necessary after a grasp of mapping skill, and successful rate of ablation was relatively high.

Papillary muscle; Ventricular arrhythmias; Radiofrequency ablation

Liu Jianguo, Email: liujgdp@sina.com

R541.7 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】 A 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】1674-4055(2017)09-1058-04

首都特色臨床項目(Z161100000516167)

1100700 北京,陸軍總醫(yī)院心血管內(nèi)科

劉建國,E-mail:liujgdp@sina.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2017.09.10