王 靜,牛小偉,王世杰,彭 瑜,楊彩蘭,李 琦,張 鉦*
(蘭州大學:1第一臨床醫(yī)學院,2第一醫(yī)院心血管內科,蘭州 730000)
心律失常是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者最常見的并發(fā)癥之一,發(fā)生率約為75%~95%,其中惡性心律失常是AMI患者早期的主要死因[1]。動態(tài)心電圖(dynamic electrocar-diogram,DEC)可連續(xù)記錄24 h的心電數據,對于心律失常的檢查至關重要。本文總結了239例AMI患者的DEC資料,研究他們發(fā)生心律失常的情況,以進一步提高診療AMI的水平。
納入2015年1月至2016年6月就診于蘭州大學第一醫(yī)院的AMI患者239例,根據心電圖結果分為:非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)組、下壁組(下壁/右室/正后壁)、前壁組(前壁/高側壁/前側壁/前間壁/前+下壁)。納入標準:(1)符合AMI的診斷標準[1],即缺血性胸痛的臨床病史、心電圖的動態(tài)演變、心肌壞死標志物濃度的動態(tài)改變;(2)患者于發(fā)病7 d內完成DEC檢查。排除標準:明顯電解質紊亂;慢性心房顫動;植入永久型起搏器;研究資料不完整。
所有入選AMI患者經18導聯心電圖進行定位診斷:前間壁(V1~V3導聯)、前壁(V3~V5導聯)、廣泛前壁(V1~V5導聯)、前側壁(V5~V7導聯)、下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯)、高側壁(Ⅰ、aVL導聯)、正后壁(V7~V8導聯)、右室(V4R~V5R導聯)。按照預先制定的資料提取表,收集患者的基本臨床數據、實驗室檢查、心臟彩超指標,以及DEC記錄的心律失常發(fā)生情況,并核對所有數據。根據冠狀動脈造影結果,確定罪犯血管位置。室性早搏以Lown法分級,≥3級(成對、多形性、短陣出現或者RonT現象)為復雜性心律失常;室性早搏30次/h為頻發(fā)。
所有入選患者采用DMS12導標準導聯記錄23~24 h的心電數據,對患者監(jiān)測中的活動情況作詳細記錄,佩戴結束后將記錄器連接DMS分析系統(tǒng)回放, 提取心電信號。剔除異位心律、偽差和干擾后,由專門的心電圖室醫(yī)師經人機對話方式,分析心律失常的發(fā)生情況[室性心律失常、房性心律失常、竇性心律失常、緩慢性心律失常(包括竇性緩慢性心律失常、房室交界性心律、傳導阻滯)]。同時獲得以下心率變異性(heart rate variability, HRV)指標:全部竇性心搏RR間期的標準差(standard deviation of all normal R-R intervals, SDNN);RR間期平均值的標準差(standard deviation of the average normal RR intervals, SDANN);RR間期標準差的平均值(average of the standard deviations of normal RR intervals, ASDNN);相鄰RR間期差值的均方根(root mean square of successive differences of interval,rMSSD);相鄰RR間期相差>50 ms的個數占總竇性心搏個數的百分比(proportion of pair of successive normal-to-normal intervals that differ by more than 50 ms, pNN50);低頻段功率(low frequency, LF, 0.04~0.15 Hz);高頻段功率(high frequency, HF, 0.15~0.40 Hz)。
共納入239例患者,其中前壁心肌梗死105例(44%),下壁心肌梗死68例(28%),NSTEMI 28例(12%),下壁右室心肌梗死5例(2%),廣泛前壁心肌梗死16例(7%),下正后壁心肌梗死5例(2%),高側壁心肌梗死2例(1%),前側壁心肌梗死8例(3%),前間壁心肌梗死2例(1%)。3組年齡、性別、體質量指數、既往史、低密度脂蛋白水平差異無統(tǒng)計學意義,但前壁組患者的左室射血分數低于下壁組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),3組梗死相關血管情況差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05;表1)。
3組頻發(fā)室性早搏、Lown≥3級室性早搏及房性心律失常發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),但NSTEMI組、下壁組緩慢性心律失常發(fā)生率高于前壁組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05;表2)。
單因素方差分析結果表明,3組SDNN、SDANN、ASDNN指標差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),進一步的LSD法兩兩比較結果表明,前壁組SDNN、SDANN、ASDNN值較NSTEMI組、下壁組下降,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),3組rMSSD、pNN50、LF、HF指標差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05;表3)。
本研究總結了2015~2016年就診于我院心臟中心AMI患者的DEC資料,共納入239例患者。根據18導聯心電圖的定位診斷,分為NSTEMI組、下壁組及前壁組,主要有以下發(fā)現:(1)在NSTEMI組、下壁組、前壁組中,頻發(fā)室早、Lown≥3級室早及房性心律失常發(fā)生率無明顯差異;(2)NSTEMI組、下壁組的緩慢性心律失常發(fā)生率高于前壁組;(3)前壁組SDNN、SDANN、ASDNN值較NSTEMI組、下壁組下降。
表1 各組患者基線資料比較
BMI: body mass index; LDL-C: low-density lipoprotein cholesterol; LVEF: left ventricular ejection fraction; NSTEMI: non-ST segment elevation myocardial infarction.*Multiple comparisons using LSD method (P<0.05)
表2 各組患者心律失常發(fā)生情況比較
VPB: ventricular premature beats; NSTEMI: non-ST segment elevation myocardial infarction
表3 各組患者心率變異性指標比較
SDNN: standard deviation of all normal R-R intervals; SDANN: standard deviation of the average normal RR intervals; ASDNN: average of the standard deviations of normal RR intervals; rMSSD: root mean square of successive differences of interval; pNN50: proportion of pair of successive normal-to-normal intervals that differ by more than 50 ms; LF: low frequency; HF: high frequency; NSTEMI: non-ST segment elevation myocardial infarction.*Multiple comparisons using LSD method (P<0.05)
AMI發(fā)生時由于局部心肌缺血損傷、壞死,導致心肌電不穩(wěn)定性增加,易發(fā)生折返激動。交感神經興奮后,血循環(huán)中兒茶酚胺水平明顯升高,影響心肌細胞的自律性和興奮性,易誘發(fā)心動過速[2]。AMI時的疼痛、情緒緊張等原因可進一步加劇自主神經功能失調。AMI時并發(fā)休克、心力衰竭所造成的血流動力學失調、酸堿平衡和電解質紊亂以及治療用藥不當等,均可誘發(fā)心律失常。此外,由于支配下壁的右冠狀動脈阻塞時較易同時累及竇房結及房室結動脈,可直接引起自律細胞的損傷。故心律失常是AMI的常見臨床表現,與患者病情密切相關[1,2]。DEC是監(jiān)測心律失常發(fā)生的重要手段,能詳細評估AMI患者的心臟電活動情況,有助于篩選高?;颊撸瑥亩笇е委?,降低不良心血管事件的發(fā)生[3]。既往已有多個研究探討DEC對AMI患者心律失常的監(jiān)測價值。李麗宏等[4]發(fā)現,AMI并發(fā)心律失常的發(fā)生率為97.2%,其中Lown≥3級心律失常占比最高(37%),且多支血管病變患者發(fā)生復雜性心律失常的比例增高。柴祺華等[5]通過對45例AMI患者的DEC進行分析發(fā)現,室性心律失常的比例最高(69%),其中室性早搏占44%,室性心動過速占13%。胡敏芝等[6]回顧分析65例AMI發(fā)生部位與心律失常的關系,結果提示40例前壁及側壁、廣泛前壁AMI患者中發(fā)生快速性心律失常者有28例(70%),下壁、后壁及右室梗死患者中合并緩慢性心律失常及室內傳導阻滯者占60%(15/25)。王娟等[7]發(fā)現在31例廣泛前壁、側壁以及前壁AMI患者中,20例(65%)出現快速性心律失常,19例右室、后壁以及下壁AMI患者中,7例(37%)出現緩慢性心律失常。最近,Winkler等[8]通過前瞻性研究發(fā)現,在278例急性冠脈綜合征(acute coronary syndromes,ACS)患者中,入院24 h內室性早搏的發(fā)生率為22%,惡性心律失常的發(fā)生率僅為1%,提示目前心肌梗死患者的心律失常發(fā)生率已明顯下降。然而,這些研究的樣本量偏小,且報道的心律失常類型有限,難以全面反映不同部位AMI患者的心律失常情況。納入59 229例ACS患者的GRACE研究[9]結果表明,在現代治療條件下,下壁心肌梗死患者仍以緩慢性心律失常為主。這與本研究AMI患者的結果基本一致。
對于NSTEMI患者心律失常的監(jiān)測結果報道目前仍較少。Piccini等[10]通過分析9211例非ST段抬高型ACS患者,發(fā)現住院期間持續(xù)性室速/室顫的累計發(fā)生率較低(1.5%),其增加了患者30 d和1年的死亡率。Pokorney等[11]在29 677例 NSTEMI患者中發(fā)現高度房室傳導阻滯的發(fā)生率僅為0.4%,與病死率獨立相關。本研究同樣發(fā)現NSTEMI組患者的室性心律失常發(fā)生率較低。與既往研究不同的是,本研究發(fā)現NSTEMI患者的緩慢性心律失常發(fā)生率較高,這可能與定義較寬泛有關。NSTEMI患者的合并癥較多,易并發(fā)竇緩,但需要起搏干預的比例極低[11]??傊狙芯繉MI患者住院期間DEC的監(jiān)測情況進行了分析,結果表明隨著診療技術的極大提高,AMI患者心律失常發(fā)生率總體已有所降低,NSTEMI、下壁心肌梗死與緩慢性心律失常的發(fā)生相關。
HRV是間接反映自主神經功能的無創(chuàng)性指標,現已在臨床用于AMI患者的危險分層[8]。SDNN、SDANN、ASDNN、rMSSD、pNN50屬于HRV的時域分析,LF、HF是HRV的頻域分析[8]。本研究表明前壁組SDNN、SDANN、ASDNN值均較NSTEMI組和下壁組下降,這可能與前壁組的心功能損害程度重、梗死面積大有關。正如文中表1所示,前壁組患者的左室射血分數較低。三組rMSSD、pNN50、LF、HF值差異無統(tǒng)計學意義,與既往文獻結果有所不同[9]。可能的原因有:(1)rMSSD、pNN50用于反映HRV中快速變化的成分,而SDANN、ASDNN用于評估長期慢變化成分,SDNN評估24 h長程HRV的總體變化,隨著近年來β受體阻滯劑的合理應用,可能會糾正HRV的部分異常;(2)LF反映交感和迷走神經的雙重調節(jié),HF只反映迷走神經的調節(jié)。前壁組的LF、HF較其他兩組有降低趨勢,但無統(tǒng)計學差異,可能與樣本量不足、人群間的變異較大及統(tǒng)計效能不足有關。
本研究的局限性如下:(1)本研究為回顧性分析,存在一定的選擇偏倚;(2)鑒于一些心肌梗死部位的患者數量較少,過多亞組會影響統(tǒng)計效能,研究將梗死部位為下壁/右室/正后壁的患者均歸為下壁組,前壁/高側壁//前側壁/前間壁/前+下壁的患者歸為前壁組,這可能會影響結論的推廣性;(3)研究為小樣本、單中心的分析,尚需更大規(guī)模的前瞻性研究進一步確定不同部位AMI與心律失常類型的關系。
總之,NSTEMI和下壁梗死患者的緩慢性心律失常發(fā)生率較高。前壁梗死患者HRV損害程度較下壁梗死和NSTEMI患者嚴重。尚需更大規(guī)模的前瞻性研究進一步確定不同部位AMI與心律失常類型的關系。
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