陳 婭， 徐祖才， 張 駿

癇性發(fā)作相關(guān)的橫紋肌溶解致急性腎功能衰竭1例報(bào)告

陳 婭， 徐祖才， 張 駿

橫紋肌溶解綜合征(rhabdomyolysis，RM)的病因復(fù)雜，常見(jiàn)的病因有肌肉擠壓傷、過(guò)量運(yùn)動(dòng)、缺血、自身免疫、感染等，大部分病例早期常缺乏明顯的臨床表現(xiàn)而不易發(fā)現(xiàn)。以癇性發(fā)作為病因的甚少，本病例旨在探討癇性發(fā)作所導(dǎo)致橫紋肌溶解并發(fā)急性腎功能衰竭(acute renal failure，ARF)的臨床特征，其臨床資料分析如下。

1 臨床資料

患者，男性，21歲，因“發(fā)作性意識(shí)障礙伴肢體抽搐1 d”于2014年11日6日就診。1 d前家屬發(fā)現(xiàn)患者突發(fā)煩躁不安、手舞足蹈、無(wú)目的走動(dòng)，持續(xù)約5 min后出現(xiàn)肢體抽搐、雙眼凝視、牙關(guān)緊閉、口吐白沫、面色青紫，伴意識(shí)喪失，持續(xù)約10 min后抽搐停止、意識(shí)轉(zhuǎn)清，先后共發(fā)作5次，發(fā)作間期意識(shí)均清楚，對(duì)發(fā)作過(guò)程無(wú)記憶，伴惡心，嘔吐2次，無(wú)明顯頭痛，無(wú)發(fā)熱、畏寒，無(wú)肢體偏癱、麻木，為診治急診收入我科。精神萎靡，飲食較差，二便如常，性狀無(wú)異常改變，體重?zé)o明顯改變。入院次日患者出現(xiàn)四肢酸軟、乏力，尿色茶色。既往體健，否認(rèn)抽搐病史，否認(rèn)過(guò)度運(yùn)動(dòng)、肌肉損害、不明藥物攝入、飲酒等病史。入院查體：體溫36.7 ℃，脈搏78次/min，呼吸20次/min，血壓103/60 mmHg。心肺腹查體無(wú)異常，全身肌肉無(wú)壓痛，雙下肢無(wú)水腫。神經(jīng)系統(tǒng)查體：神志清楚，精神萎靡，腦神經(jīng)檢查無(wú)異常，四肢肌張力正常，雙上肢肌力5級(jí)，雙下肢肌力4級(jí)，腱反射對(duì)稱存在，感覺(jué)系統(tǒng)無(wú)異常，病理征陰性，頸強(qiáng)3橫指，克氏征(+)，布氏征(-)。次日查體四肢出現(xiàn)壓痛，余同前。實(shí)驗(yàn)室檢查：心肌酶譜示肌酸激酶60716 U/L，肌酸激酶同工酶1670 U/L，乳酸脫氫酶6 279 U/L，α-羥丁酸脫氫酶2113 U/L；肝功能示丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶103 U/L，門冬氨酸轉(zhuǎn)移酶1082 U/L；腎功能示尿素14.77 mmol/L，肌酐329 μmol/L，尿酸1476 μmol/L；尿常規(guī)示尿潛血3+，尿蛋白3+，紅細(xì)胞6 μl。腰穿見(jiàn)均勻血性腦脊液，壓力300 mm H2O，腦脊液：潘氏試驗(yàn)陰性，白細(xì)胞4×106/L；腦脊液生化：糖、氯及蛋白均在正常范圍內(nèi)。腦電圖為正常范圍腦電圖，ANCA、抗核抗體譜陰性，凝血功能正常。頭部CT、腎臟彩超無(wú)異常；結(jié)合該患有反復(fù)肢體抽搐的癥狀，后出現(xiàn)“乏力、肌痛、尿液呈深茶色”典型三聯(lián)征[1]表現(xiàn)，查體四肢肌肉壓痛，其輔查肌酶顯著增高，故臨床診斷橫紋

肌溶解綜合征；患者出現(xiàn)少尿，肌酐、尿素顯著增高，經(jīng)腎臟內(nèi)科?？漆t(yī)師會(huì)診診斷急性腎功能衰竭。治療上主要予血液透析、堿化尿液、減輕腦細(xì)胞水腫、保腎、控制抽搐、維持水電解酸堿平衡、緩解腦血管痙攣等。經(jīng)治療后患者肌酶、腎功有下降趨勢(shì)，治療期間嚴(yán)密監(jiān)測(cè)肌酶、肝腎功能(見(jiàn)表1)及尿量的結(jié)果(見(jiàn)表2)?；颊咭蜃陨碓?，于2014年11月11日簽字出院。

2 討 論

RM是由于各種原因?qū)е碌墓趋兰〖?xì)胞損傷，使細(xì)胞膜完整性破壞，細(xì)胞內(nèi)容物釋放入血液循環(huán)中導(dǎo)致的一種臨床綜合征，多伴有急性腎功能衰竭[2]。癲癇導(dǎo)致橫紋肌溶解并不常見(jiàn)，其中以癲癇持續(xù)狀態(tài)為主[3]。反復(fù)癲癇發(fā)作過(guò)程中造成肌纖維過(guò)度牽拉引起嚴(yán)重的肌肉損傷，導(dǎo)致細(xì)胞能量代謝紊亂及肌纖維膜的完整性改變，同時(shí)影響Na-K-ATP酶和Na-Ca交換，引起細(xì)胞外鈉、鈣離子內(nèi)流，鈣依賴蛋白酶及磷脂酶被激活，導(dǎo)致肌細(xì)胞被破壞[4]，其酶類、鉀離子、乳酸、肌紅蛋白等細(xì)胞內(nèi)容物進(jìn)入外周血所導(dǎo)致的一系列臨床表現(xiàn)。在RM中10%～50%的患者發(fā)生急性腎功衰竭，且死亡率高[5]。肌紅蛋白濾過(guò)腎小管阻塞腎小管或直接損傷腎小管導(dǎo)致急性腎損傷，由于高鐵血紅素、尿酸晶體以及肌紅蛋白導(dǎo)致腎小管堵塞，腎臟血流量減少、線粒體相關(guān)的自由基產(chǎn)生進(jìn)一步加重腎功能損害[6]。臨床上主要根據(jù)肌酶、腎功能、電解質(zhì)等生化指標(biāo)來(lái)判斷橫紋肌溶解導(dǎo)致急性腎功能衰竭，而腎活檢及腎小管肌紅蛋白免疫組織化學(xué)法檢測(cè)能夠幫助確診。橫紋肌溶解發(fā)生后需積極治療，如治療不及時(shí)，可迅速發(fā)展為急性腎功衰竭、電解質(zhì)紊亂等一系列并發(fā)癥而危及生命。

治療RM的關(guān)鍵是阻斷ARF發(fā)生的相關(guān)環(huán)節(jié)，同時(shí)需積極去除RM的誘因以免病情進(jìn)一步惡化。研究顯示：RM治療主要包括補(bǔ)液療法、維持水電解質(zhì)及酸堿平衡、堿化尿液、血液透析等[7]。

表1 患者治療期間肌酶、肝腎功能的變化

表2 患者治療期間尿量的變化

本例患者以癇性發(fā)作起病入院，入院后針對(duì)癇性發(fā)作完善相關(guān)檢查以明確病因，其中頭部CT未見(jiàn)異常，無(wú)出血改變，而患者有腦膜刺激征陽(yáng)性，進(jìn)一步行腰穿檢查見(jiàn)均勻血性腦脊液，結(jié)合腦脊液常規(guī)、生化結(jié)果，故導(dǎo)致癲癇發(fā)作的病因診斷為蛛網(wǎng)膜下腔出血，該患者為青年男性，而蛛網(wǎng)膜下腔出血以頭痛、嘔吐、腦膜刺激征為主要表現(xiàn)，但仍有5%～10%的患者可以癲癇發(fā)作為表現(xiàn)[8]，當(dāng)然，該病例提示對(duì)懷疑蛛網(wǎng)膜下腔出血時(shí)，當(dāng)頭部CT未見(jiàn)出血時(shí)，腰穿是必要的檢查。因我院目前尿肌紅細(xì)胞、尿二羧基酸檢查受限，故無(wú)該結(jié)果，但根據(jù)患者有四肢乏力、酸軟，尿液呈深棕色，且肌酶顯著增高，故診斷橫紋肌溶解綜合征明確。該病常見(jiàn)病因包括肌肉損傷、過(guò)度運(yùn)動(dòng)、感染、藥物中毒、代謝紊亂以及繼發(fā)于其他的肌病。通過(guò)文獻(xiàn)復(fù)習(xí)，以癇性發(fā)作為病因的報(bào)道甚少，Guan等[9]報(bào)道過(guò)2例單次癲癇發(fā)作后出現(xiàn)橫紋肌溶解。Ajay[10]報(bào)道的1例病例與本病例類同，均為癲癇發(fā)作導(dǎo)致橫紋肌溶解最終導(dǎo)致急性腎功衰竭。

通過(guò)總結(jié)該病例，癇性發(fā)作可以導(dǎo)致橫紋肌溶解，也提醒臨床工作者，收治癲癇發(fā)作患者，在控制抽搐發(fā)作同時(shí)，需注意觀察有無(wú)橫紋肌溶解的相關(guān)表現(xiàn)，密切監(jiān)測(cè)肌酶、腎功能、電解質(zhì)等指標(biāo)，早期發(fā)現(xiàn)及治療橫紋肌溶解，以防止危及生命的危重癥發(fā)生。

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2016-09-12；

2017-02-25

(遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，貴州 遵義 563003)

陳 婭，E-mail：chenya8706@163.com

1003-2754(2017)03-0273-02

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