陸 敏 陳勝良

上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院消化內(nèi)科 上海市消化疾病研究所(200001)

·特約文稿·

炎癥性腸病處理實(shí)踐中的消化心身整體醫(yī)學(xué)思維和手段

陸 敏*陳勝良#

上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院消化內(nèi)科上海市消化疾病研究所(200001)

炎癥性腸病(IBD)正成為消化內(nèi)科治療領(lǐng)域中巨大的挑戰(zhàn)之一?，F(xiàn)階段IBD的臨床治療思維和手段仍主要是針對減輕腸道炎癥反應(yīng)、對抗自身免疫反應(yīng)等，并輔以外科手術(shù)，處理腸道并發(fā)癥。然而，上述治療手段在相當(dāng)數(shù)量的IBD患者中并未能阻止病程的進(jìn)展，患者預(yù)后較差。隨著“腦-腸微生態(tài)”互動機(jī)制相關(guān)基礎(chǔ)和臨床研究的深入，IBD認(rèn)知和處理相關(guān)的消化心身整體醫(yī)學(xué)思維和手段日趨涌現(xiàn)，為提升IBD的臨床處理水平提供了啟示。本文著重闡述運(yùn)用消化心身整體醫(yī)學(xué)思維和手段，針對腸道炎癥相關(guān)的精神心理因素、神經(jīng)免疫調(diào)控、腸道環(huán)境穩(wěn)態(tài)等多個關(guān)鍵環(huán)節(jié)，以期提升IBD的臨床處理水平。

炎癥性腸病； 消化系統(tǒng)； 身心療法； 腦-腸互動； 神經(jīng)遞質(zhì)； 微生物學(xué)； 有益菌種

炎癥性腸病(IBD)是一類由免疫反應(yīng)失調(diào)所致的反復(fù)發(fā)作的腸道慢性炎癥性疾病，包括克羅恩病(CD)和潰瘍性結(jié)腸炎(UC)。IBD病因復(fù)雜，包括社會精神心理應(yīng)激、飲食、行為、環(huán)境等多種因素，其患病率在全球范圍內(nèi)呈急劇增長態(tài)勢，目前全球IBD患者超過500萬[1]。隨著我國社會變革的日趨加速，人們的生活環(huán)境和生活方式出現(xiàn)了重大改變，IBD的發(fā)病率也在迅速上升。21世紀(jì)新聞網(wǎng)曾報道，近10年間我國經(jīng)治IBD患者數(shù)超過35萬，較過去10年病例數(shù)增長超過約24倍。其中，CD病例數(shù)增長超過15倍。然而，目前IBD的治療效果并不理想，相當(dāng)比例的患者預(yù)后不良，嚴(yán)重影響患者的生活和生存質(zhì)量，給家庭和社會造成嚴(yán)重負(fù)面影響。如何提高IBD的療效是消化?？祁I(lǐng)域最具挑戰(zhàn)性的臨床難題之一[1-3]。

一、IBD藥物治療策略的現(xiàn)狀和存在問題

與發(fā)病率升高的趨勢相一致，目前IBD已成為消化內(nèi)科領(lǐng)域炙手可熱的學(xué)術(shù)熱點(diǎn)之一，相關(guān)理論和實(shí)踐工作也在不斷推進(jìn)。近幾年來，全球關(guān)于IBD臨床處理的共識不斷出現(xiàn)。IBD的治療策略分為升序策略(step-up approach)和降序策略(top-down approach)，輔以營養(yǎng)支持(腸內(nèi)和腸外)治療。升序策略藥物按下列順序給藥：非特異性結(jié)腸黏膜炎癥反應(yīng)抑制劑5-氨基水楊酸(5-ASA)或其前體柳氮磺吡啶(SASP)—腎上腺皮質(zhì)激素—免疫調(diào)節(jié)劑，如硫唑嘌呤(AZA)、 6-巰基嘌呤(6-MP)、甲氨蝶呤(MTX)—生物制劑。降序策略與升序策略的排序相反，直至手術(shù)干預(yù)。

上述策略和措施的長期療效不盡人意。目前IBD的病程從數(shù)年至數(shù)十年不等，治愈和(或)自愈者不超過10%，多數(shù)患者病情呈逐漸加重的趨勢。CD診斷10年內(nèi)，手術(shù)率為40%～71%[4]。疾病本身進(jìn)展造成的病痛和并發(fā)癥(如腹部和全身癥狀、營養(yǎng)不良、腸道穿孔、竇道、梗阻等)、免疫抑制治療相關(guān)的并發(fā)癥(如難以控制的感染、代謝障礙、骨髓抑制、腫瘤等)以及IBD診治相關(guān)的經(jīng)濟(jì)、精神心理等問題(包括個人、家庭、社會各層面等)日益突顯。

目前IBD藥物治療的靶點(diǎn)局限于腸道炎癥和營養(yǎng)支持，并未覆蓋IBD的病因以及更多的病理生理環(huán)節(jié)[1-3]。因此，IBD的療效和預(yù)后仍有很大的提升空間。事實(shí)上，除了腸道局部炎癥，IBD的可干預(yù)因素還應(yīng)包括與神經(jīng)免疫炎癥密切相關(guān)的精神心理因素以及腸腔內(nèi)生物和化學(xué)環(huán)境。下文將逐一分析這些因素在IBD發(fā)生、發(fā)展中的關(guān)鍵作用，確定具有潛在干預(yù)價值的靶點(diǎn)。

1.IBD的精神心理因素：精神心理應(yīng)激和(或)不良情緒與IBD的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)，其可能是通過引發(fā)神經(jīng)、體液免疫反應(yīng)等多重環(huán)節(jié)紊亂，導(dǎo)致IBD發(fā)病或加重病情。

精神心理異常和不良情緒產(chǎn)生的負(fù)面影響貫穿IBD的整個病程，是IBD的病因和促發(fā)因素：①精神應(yīng)激、焦慮和(或)抑郁的不良情緒是IBD發(fā)病的重要初始病因。其中，CD多與焦慮情緒有關(guān)，而UC似乎更多與抑郁情緒有關(guān)。一項(xiàng)基于人群的隊(duì)列研究[5]顯示，在被診斷患有抑郁的患者中，IBD患病率明顯高于對照組(9.1%對5.5%)，抑郁患者患IBD的風(fēng)險系數(shù)為1.72(95% CI： 1.07～2.76)。另一多因素分析研究[6]顯示，精神心理因素應(yīng)激觸發(fā)IBD的風(fēng)險系數(shù)為 2.40(95% CI： 1.35～4.26)。與對照組相比，存在焦慮或其他情緒異常的患者IBD發(fā)病年齡呈低齡化(29.1歲對33.1歲，P=0.012)[7]。②較高比例的IBD患者病程中伴有精神心理異常和(或)情緒困擾。IBD伴有精神心理異常的比例高于其他非IBD胃腸炎癥性疾病。IBD活動期伴有精神心理異常的比例高且嚴(yán)重于緩解期。與非IBD腸病相比，IBD患抑郁的比例增高(27.2%對12.3%)，風(fēng)險系數(shù)為2.20(95% CI： 1.64～2.95)?；糏BD后2年內(nèi)54%的患者有抑郁表現(xiàn)[8]。精神心理障礙與IBD疾病的進(jìn)展在病理生理學(xué)層面相互促進(jìn)，呈惡性循環(huán)。有學(xué)者指出，IBD患者下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPA軸)呈中樞-外周以及外周-中樞的雙向作用紊亂[9]。精神心理異常和(或)不良情緒顯著加重IBD患者的病痛體驗(yàn)，降低耐受性。③顯著影響IBD患者的生活質(zhì)量和社會功能。④顯著影響IBD患者對進(jìn)餐行為的體驗(yàn)，影響其胃腸道功能和腸內(nèi)營養(yǎng)攝入。⑤顯著影響IBD患者對腸外營養(yǎng)治療的接受程度和依從性。⑥顯著降低IBD患者對腎上腺糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑的接受程度和依從性。⑦顯著降低IBD的藥物療效，延長病程，惡化疾病結(jié)局。抑郁是英夫利西單抗(infliximab)治療失敗的獨(dú)立危險因素[10]。與沒有抑郁的IBD患者相比，抑郁可顯著延長IBD病程(中位病程97 d對362 d，P<0.05)(隨訪期18個月)[11]。干預(yù)焦慮抑郁明顯有利于腸道和全身系統(tǒng)健康狀態(tài)，可增加治療的依從性和耐受性，減輕疼痛感，減少應(yīng)激感知和就診次數(shù)[12]。

2.IBD伴有的神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫紊亂：“精神心理-神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫紊亂”是IBD發(fā)病的核心機(jī)制。IBD的神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂涉及中樞神經(jīng)系統(tǒng)、自主神經(jīng)系統(tǒng)、應(yīng)激系統(tǒng)(HPA軸)、胃腸道促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子系統(tǒng)、腸道炎癥反應(yīng)系統(tǒng)[包括腸黏膜(黏液)屏障、腸道微生態(tài)和免疫反應(yīng)系統(tǒng)][1,13]。

神經(jīng)功能影像學(xué)研究[14]顯示，在IBD狀態(tài)下，給予結(jié)直腸擴(kuò)張刺激，可觀察到掌管情緒反應(yīng)的腦區(qū)血供和代謝率增強(qiáng)。而在UC發(fā)作期間，情緒反應(yīng)中樞耗氧反而趨向于降低[15]。有研究[16]顯示，IBD患者的前扣帶回皮質(zhì)(ACC)、額葉、軀體感覺等中樞區(qū)域與非IBD對照組的功能狀態(tài)存在差異。

自主神經(jīng)功能異常：大腦杏仁核以及前額葉皮層(PFC)等掌管威脅感和安全感的中樞神經(jīng)區(qū)域與心率變化(HRV)有關(guān)[17-18]。HRV是反映交感和副交感穩(wěn)態(tài)以及自主神經(jīng)功能狀態(tài)的客觀指標(biāo)。HRV降低提示迷走副交感興奮，HRV升高提示交感興奮。另外，HRV調(diào)控中樞與免疫調(diào)節(jié)中樞部分重疊。IBD患者可觀察到HRV的改變[19]。CD多見于交感興奮，UC多見于副交感興奮。

HPA軸異常：IBD以及其他自身免疫性疾病，如風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等患者中?？捎^察到HPA對應(yīng)激因子的低反應(yīng)性[20-22]。

應(yīng)激導(dǎo)致胃腸道運(yùn)動、分泌和感覺功能障礙，促發(fā)和加重胃腸道炎癥：精神心理應(yīng)激首先導(dǎo)致前額葉、扣帶回、島葉等邊緣系統(tǒng)皮質(zhì)功能異常，再通過邊緣系統(tǒng)皮質(zhì)-紋狀體-蒼白球-下丘腦環(huán)路，導(dǎo)致情緒、認(rèn)知、對內(nèi)分泌軸的抑制調(diào)控、對自主神經(jīng)中樞核團(tuán)的調(diào)控、對內(nèi)臟感覺和疼痛反應(yīng)的調(diào)控等功能改變，引發(fā)對胃腸道功能狀態(tài)的感知反應(yīng)和調(diào)控偏差，導(dǎo)致胃腸道運(yùn)動、分泌和感覺異常[23]。

應(yīng)激參與IBD的發(fā)病機(jī)制：關(guān)于精神心理異常促發(fā)和加重IBD的神經(jīng)內(nèi)分泌免疫炎癥機(jī)制，有文獻(xiàn)總結(jié)為八重機(jī)制[1]。①交感興奮促肥大細(xì)胞脫顆粒；②迷走神經(jīng)抑制炎癥反應(yīng)；③額葉-杏仁核復(fù)合體和免疫系統(tǒng)紊亂；④下丘腦功能下調(diào)；⑤外周促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子系統(tǒng)在炎癥中的作用；⑥應(yīng)激導(dǎo)致微生態(tài)腦-腸軸紊亂；⑦早期負(fù)性生活事件影響HPA軸的發(fā)育以及對免疫的調(diào)控功能；⑧抑郁增加結(jié)腸炎的發(fā)病。抑郁狀態(tài)下炎癥因子白細(xì)胞介素(IL)-1、IL-6和腫瘤壞死因子(TNF)-ɑ分泌增加，血液中趨化因子、黏附分子以及應(yīng)激相關(guān)性核因子(NF)-κB增加。抑郁發(fā)作時，迷走主導(dǎo)的副交感神經(jīng)功能受損，引發(fā)腸道炎癥[24-25]。

綜上所述，IBD的“腦-腸互動”調(diào)控機(jī)制主要通過兩個途徑展開：一是神經(jīng)干系統(tǒng)，包括自主神經(jīng)(主要是迷走神經(jīng)系統(tǒng))和脊神經(jīng)系統(tǒng)。二是體液途徑。神經(jīng)纖維網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)：①迷走神經(jīng)系統(tǒng)?！澳X-腸”方向的調(diào)控，通過迷走傳出神經(jīng)，支持黏膜結(jié)構(gòu)和功能的完整性，支持選擇有益微生態(tài)的微環(huán)境，有利于炎癥反應(yīng)系統(tǒng)中抗炎癥、促組織結(jié)構(gòu)修復(fù)的因素。目前較為明確的是，IBD患者存在迷走傳出神經(jīng)膽堿能抗炎癥作用和功能改變，可作為IBD消化心身整體醫(yī)學(xué)干預(yù)治療的靶點(diǎn)?！澳c-腦”方向的調(diào)控機(jī)制，主要通過迷走傳入神經(jīng)。主導(dǎo)迷走對中樞神經(jīng)興奮性，以及精神、情緒、認(rèn)知等方面的調(diào)控作用。迷走傳入神經(jīng)沖動，支持安定、滿足感的精神和情緒反應(yīng)，發(fā)揮抗焦慮、改善睡眠、止痛等調(diào)節(jié)功能。②脊神經(jīng)系統(tǒng)。“腦-腸”方向的調(diào)控機(jī)制，主要通過脊神經(jīng)(以及主導(dǎo)的交感神經(jīng)系統(tǒng))在腸道局部發(fā)揮促炎癥反應(yīng)、促進(jìn)黏膜損傷和結(jié)構(gòu)破壞、促進(jìn)有利于形成條件致病微生物滋生的微環(huán)境、促進(jìn)炎性增生等?！澳c-腦”調(diào)控方向，腸黏膜炎癥環(huán)境改變，促發(fā)脊髓背根神經(jīng)末梢的功能易化，引發(fā)脊髓上傳信息放大，促發(fā)內(nèi)臟高敏感反應(yīng)以及更強(qiáng)烈的交感神經(jīng)活動。體液途徑的物質(zhì)來源包括內(nèi)分泌系統(tǒng)、腸道炎癥以及腸腔內(nèi)產(chǎn)生的活性調(diào)控物質(zhì)等。概括起來，包括肽類激素、神經(jīng)遞質(zhì)、營養(yǎng)代謝產(chǎn)物、微生物代謝產(chǎn)物、炎癥介質(zhì)等。必須指出，在IBD狀態(tài)下，這些“腦-腸”互動機(jī)制紊亂是相互影響、相互促進(jìn)、互為因果的，在不同個體中極具異質(zhì)性。

3.腸腔內(nèi)物理、化學(xué)和微生態(tài)環(huán)境：機(jī)體的生命活動是由胃腸道消化、吸收功能衍生而來，由小腸消化、吸收入血的物質(zhì)經(jīng)肝臟處理參與機(jī)體的代謝活動，未被小腸吸收的營養(yǎng)物質(zhì)被傳輸至遠(yuǎn)端腸道，從而決定了遠(yuǎn)端腸道的物理、化學(xué)以及微生態(tài)環(huán)境，它們與機(jī)體神經(jīng)免疫炎癥反應(yīng)的活性物質(zhì)共同參與“腸-腦”調(diào)控。以腸道內(nèi)環(huán)境為處理靶點(diǎn)的策略，應(yīng)包括食物種類優(yōu)化、改善近端小腸消化和吸收效率、優(yōu)化遠(yuǎn)端腸道微生態(tài)等。

二、IBD處理實(shí)踐中的消化心身整體醫(yī)學(xué)思維和手段

IBD處理的消化心身整體醫(yī)學(xué)思維和手段，應(yīng)覆蓋“腦-腸互動”的所有可能靶點(diǎn)：①處理IBD精神和心理異常的病因；②針對性處理局部炎癥；③改善腸腔內(nèi)微環(huán)境和恢復(fù)生理穩(wěn)態(tài)。

IBD精神心理和不良情緒的處理：有限的文獻(xiàn)報道了IBD治療中采用中樞神經(jīng)藥物(神經(jīng)遞質(zhì)相關(guān)藥物)以及精神心理和行為學(xué)治療的依從性、療效、安全性等[26-27]。報道中有效的中樞神經(jīng)藥物有：非經(jīng)典抗精分藥、選擇性5-羥色胺(5-HT)再攝取抑制劑(SSRI)、5-HT和去甲腎上腺素再攝取抑制劑(SNRI)、去甲腎上腺素能和特異性5-HT能抗抑郁藥(NaSSA)。IBD患者對抗焦慮抑郁藥物治療的依從性總體上優(yōu)于糖皮質(zhì)激素和(或)免疫抑制劑。有研究[28]報道了IBD患者對抗焦慮抑郁藥物治療的體驗(yàn)，包括“有效，無不良反應(yīng)”、“改善了易怒”、“改善了睡眠”、“對生活恢復(fù)自信”、“增強(qiáng)了戰(zhàn)勝疾病的信心”等；關(guān)于不良感受，患者述及“停藥會不適”、“想知道需要服藥的療程”、“睡太多”、“燒心、腹痛”、“體質(zhì)量增加”等。以下指數(shù)最多或最大為100，沒有為0：藥物不良反應(yīng)為12.86±22.05(幾乎沒有)；不良反應(yīng)對患者的困擾程度為5.2±7.4(很少)；對此類藥物患者的喜歡程度為60.8±31.28(喜歡)；這類藥物是否使患者感覺自己正常為78.57±24.70(是的)。目前未檢索到關(guān)于消化?？漆t(yī)師(非精神醫(yī)學(xué)?？?應(yīng)用此類藥物的適應(yīng)證選擇技巧等方面的共識層面的指導(dǎo)文獻(xiàn)。但筆者認(rèn)為，實(shí)踐中掌握神經(jīng)遞質(zhì)的中樞和外周(胃腸運(yùn)動、分泌和感覺以及對炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié))作用是正確選擇此類藥物的關(guān)鍵。另外，患者伴隨的精神和心理異常嚴(yán)重程度接近或達(dá)到精神?？骑@性診斷時，請求精神醫(yī)學(xué)?？频穆?lián)絡(luò)會診和協(xié)助處理是必要的。

三、神經(jīng)-免疫炎癥的分子靶點(diǎn)

腸道炎癥反應(yīng)所涉及的神經(jīng)-免疫炎癥因子均可作為藥物或非藥物IBD治療的靶點(diǎn)：細(xì)胞因子，如TNF-α、IL-1、IL-6等；細(xì)胞內(nèi)信號通路，如NF-κB、MAPK等；炎癥調(diào)節(jié)因子，如環(huán)氧合酶(COX)-2、前列腺素(PG)等；活性氮物質(zhì)/活性氧物質(zhì)(RNS/ROS)，如NO、H2O2等；腦內(nèi)炎癥細(xì)胞，如小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞；單胺類神經(jīng)遞質(zhì)，如5-HT、去甲腎上腺素、多巴胺等；吲哚胺及其調(diào)節(jié)劑，如KYN、QUIN、KA等；突觸外N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體；神經(jīng)營養(yǎng)因子，如腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子等；神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，包括HPA軸的激素，如促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素、皮質(zhì)醇等及其受體；自主神經(jīng)系統(tǒng)和應(yīng)激，包括兒茶酚胺及其受體，如α和β腎上腺素能受體；副交感傳出通路，如迷走神經(jīng)、膽堿能α7煙堿型乙酰膽堿受體(α7nAChR)通路；應(yīng)激，如人際關(guān)系沖突、早年負(fù)面事件等。目前文獻(xiàn)報道較多的是刺激迷走傳出膽堿能抗炎癥針對TNF-α信號通路的臨床實(shí)踐嘗試，包括迷走神經(jīng)干電刺激、體表電刺激等以及神經(jīng)活性藥物(如加蘭他敏、CNI-1493)等[29-30]。

四、腸道理化和微生態(tài)環(huán)境環(huán)節(jié)

小腸內(nèi)消化功能的影響因素很多，包括攝食種類和行為、胃排空速率、胃分泌狀態(tài)、胃和十二指腸對內(nèi)容物的承納關(guān)系、十二指腸和Oddi括約肌運(yùn)動協(xié)調(diào)狀態(tài)(涉及消化酶與食物的混合比例)、胰腺和膽汁分泌、排放狀態(tài)等。而這些均在精神心理因素、環(huán)境因素(如溫度、營養(yǎng)物質(zhì)、微生態(tài)等)、機(jī)體內(nèi)部神經(jīng)和體液活性物質(zhì)的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)之中。

在IBD的臨床處理中，改善消化功能、維系腸道穩(wěn)態(tài)的理念迄今未得到足夠的重視。目前有利于維系腸道穩(wěn)態(tài)，對預(yù)防和治療IBD有益的策略有：①高脂食物刺激膽囊收縮素(CCK)釋放，后者通過迷走神經(jīng)膽堿能抗炎癥機(jī)制，減少TNF-α和IL-6的釋放，對IBD腸道炎癥具有保護(hù)意義。因此，IBD患者不應(yīng)過度限制高脂飲食[31]。②維系良好的精神和心理狀態(tài)，有助于減少中樞神經(jīng)對胃分泌和排空狀態(tài)的不利干擾，有利于十二指腸內(nèi)食物與消化酶的時、量配比。③抑酸藥能通過減慢胃排空、提升十二指腸內(nèi)pH值(有利于胰酶激活)等機(jī)制，改善十二指腸內(nèi)的食物與活性消化酶配比。④協(xié)調(diào)十二指腸與Oddi括約肌運(yùn)動的“胃腸動力藥物”、“神經(jīng)遞質(zhì)藥物”也有助于協(xié)調(diào)食物-消化酶配比以及消化、吸收的效率。膽汁酸對腸黏膜的刺激以及對胃腸運(yùn)動的影響也應(yīng)被重視。

維系腸道環(huán)境的最后一關(guān)是遠(yuǎn)端腸道內(nèi)的微生態(tài)環(huán)境。目前較有效的手段是抗菌藥物和微生態(tài)制劑。微生態(tài)制劑(包括糞菌移植)在IBD處理實(shí)踐中的應(yīng)用，尚存在諸多未確定的領(lǐng)域。微生物的免疫原性、感染、耐藥(抗菌藥物)基因傳遞、不良代謝相關(guān)問題等均應(yīng)是IBD治療中首要考慮的問題。

IBD是現(xiàn)階段消化內(nèi)科領(lǐng)域最具挑戰(zhàn)性的臨床難題之一。處理水平相對低下的部分癥結(jié)是處理思路和策略遠(yuǎn)沒有較全面地覆蓋IBD發(fā)生、發(fā)展的病理生理學(xué)環(huán)節(jié)。全面、深入研究IBD“腦-腸互動”機(jī)制，建立消化心身整體醫(yī)學(xué)，綜合運(yùn)用精神心理、神經(jīng)內(nèi)分泌免疫炎癥以及維系腸道微環(huán)境穩(wěn)態(tài)的方法，是提升IBD處理水平，取得突破性進(jìn)展的研究方向。

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(2017-06-12收稿)

IntegrativePsycho-gastrointestinalThinkingandStrategiesinthePracticeofManagementofInflammatoryBowelDisease

LUMin,CHENShengliang.

DivisionofGastroenterologyandHepatology,RenjiHospital,SchoolofMedicine,ShanghaiJiaoTongUniversity;ShanghaiInstituteofDigestiveDisease,Shanghai(200001)

CHEN Shengliang,Email:chenslmd@163.com

Treatment for inflammatory bowel disease (IBD) is becoming a great challenge in clinical practice.Currently,treatment strategies are focused on attenuation of intestinal inflammation and autoimmune reactivity as well as surgical therapy.However,these measures cannot prevent the progression of pathophysiological process in quite a number of patients.The understanding of brain-gut interaction in the pathogenesis of IBD has shed light on the treatment of this disease.This review article discussed the importance of integrative psycho-gastrointestinal thinking and strategies targeting on the intestinal inflammation-associated psychological factors,neuroimmune abnormalities,and intestinal microbiota in the management of IBD in clinical practice.

Inflammatory Bowel Disease; Digestive System; Psychosomatic Medicine; Brain-Gut Interaction; Neurotransmitter; Microbiology; Probiotics

10.3969/j.issn.1008-7125.2017.10.001

*現(xiàn)工作單位：上海市嘉定區(qū)南翔醫(yī)院消化科(201802)

#本文通信作者，Email:chenslmd@163.com