張宏文崔潔媛,2*蘇白鴿姚 勇

1. 北京大學(xué)第一醫(yī)院兒科（北京 100034）；2. 河北省兒童醫(yī)院腎臟免疫科（河北石家莊 050031）

兒童纖維性腎小球腎炎1例報(bào)告并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

張宏文1崔潔媛1,2*蘇白鴿1姚 勇1

1. 北京大學(xué)第一醫(yī)院兒科（北京 100034）；2. 河北省兒童醫(yī)院腎臟免疫科（河北石家莊 050031）

目的分析兒童纖維性腎小球腎炎的臨床特點(diǎn)和診治。方法回顧分析1例2016年4月收治的纖維性腎小球腎炎患兒的臨床資料。結(jié)果患兒，男，12歲，6歲時(shí)發(fā)現(xiàn)有大量蛋白尿（以白蛋白為主）、低白蛋白血癥、高膽固醇血癥及持續(xù)鏡下血尿，符合腎病綜合征。行腎穿刺活檢病理示重度系膜增生性腎小球病變伴硬化。予甲基潑尼松龍沖擊、潑龍松治療無(wú)效，聯(lián)合驍悉、中藥等治療仍效果不佳。本次入院后第2次腎活檢，病理光鏡示中度系膜增生性腎小球腎炎并膜增生樣改變，電鏡示纖維樣腎小球腎炎。結(jié)論確診國(guó)內(nèi)首例兒童FGN。

纖維性腎小球腎炎； 腎活檢； 兒童

纖維性腎小球腎炎（fibrillary glomerulonephritis，F(xiàn)GN）是一種罕見(jiàn)的腎小球疾病，病因不明，主要特征為腎小球內(nèi)纖維樣物質(zhì)沉積，多累及中老年人，男女發(fā)病率相似，臨床主要表現(xiàn)為蛋白尿（半數(shù)以上可達(dá)腎病水平）、血尿、高血壓，快速進(jìn)展至腎功能不全，腎臟病理光鏡下表現(xiàn)多樣性，確診主要依賴(lài)電鏡[1,2]。國(guó)外報(bào)道較多[3]，國(guó)內(nèi)僅有個(gè)例報(bào)道[4]，但多為成人患者?，F(xiàn)報(bào)告1例兒童FGN，并結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)作一總結(jié)。

1 臨床資料

患兒，男，12歲，因“發(fā)現(xiàn)血尿、蛋白尿6年余”入住北京大學(xué)第一醫(yī)院兒科腎臟病房?；純?歲時(shí)擬行扁桃體切除術(shù)時(shí)常規(guī)檢查發(fā)現(xiàn)尿蛋白+++、隱血++，進(jìn)一步化驗(yàn)血生化示白蛋白27.5 g/L，三酰甘油2.29 mmo/L，膽固醇5.10 mmol/L，肌酐36 μmol/L，尿素氮5.03 mmol/L；免疫球蛋白、感染篩查、補(bǔ)體、自身抗體未見(jiàn)異常。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院腎臟病理免疫熒光示IgG+，IgM+，余陰性。光鏡下可見(jiàn)43個(gè)腎小球，其中6個(gè)球性硬化，其余腎小球彌漫性、重度系膜細(xì)胞增生伴系膜基質(zhì)增多，毛細(xì)血管腔狹窄，可見(jiàn)臟層上皮腫脹；腎小管灶狀、輕度萎縮，間質(zhì)灶狀淋巴、單核細(xì)胞浸潤(rùn)伴纖維化；小動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞腫脹。病理診斷為重度系膜增生性腎小球病變伴硬化。給予甲基潑尼松龍沖擊1療程，繼以潑尼松口服治療4周，尿蛋白無(wú)明顯變化，聯(lián)合霉酚酸酯治療1月余，尿蛋白仍無(wú)明顯變化，家長(zhǎng)自行停藥改為口服中藥間斷治療，尿蛋白仍無(wú)明顯變化。為進(jìn)一步診治入住北京大學(xué)第一醫(yī)院。病史中無(wú)明顯少尿，偶有顏面及下肢水腫，無(wú)其他伴隨癥狀。既往史、家族史、個(gè)人史無(wú)特殊。入院查體生命體征平穩(wěn)，無(wú)明顯陽(yáng)性體征。入院主要化驗(yàn)檢查：尿常規(guī)蛋白++++，紅細(xì)胞（10～15）/HP；腎早期損傷指標(biāo)腎尿微量白蛋白＞8 640 mg/dL，轉(zhuǎn)鐵蛋白605 mg/dL，N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶348 U/L，α1微球蛋白212 mg/d；24 h尿蛋白定量209 mg/kg；矯正肌酐清除率112.89 mL/(min·1.73m2)；血白蛋白15.9 g/L，總膽固醇7.82 mmol/L，肌酐68 μmol/L，尿素氮6.09 mmol/L，肝功能、電解質(zhì)正常；血常規(guī)、感染篩查、補(bǔ)體、多種自身抗體、免疫球蛋白等無(wú)明顯異常。泌尿系超聲示右腎大小9.3 cm×4.6 cm，實(shí)質(zhì)厚1.5 cm，左腎大小10.9 cm×5.2 cm，實(shí)質(zhì)厚2.0 cm，雙腎實(shí)質(zhì)回聲增強(qiáng)。

本次入院后完善第2次腎活檢。病理結(jié)果示免疫熒光IgA+，IgM+++，C3 ++～+++，C1q++，IgG、FRA－；剛果紅染色陰性；Ⅳ膠原各α鏈染色、分布正常。光鏡可見(jiàn)15個(gè)腎小球，1個(gè)球性硬化，系膜細(xì)胞和基質(zhì)中度彌漫增生，節(jié)段性系膜插入，局灶節(jié)段性?xún)?nèi)皮細(xì)胞增生，基底膜節(jié)段增厚伴雙軌征，系膜區(qū)、內(nèi)皮下嗜復(fù)紅蛋白沉積；腎小管內(nèi)皮空泡及顆粒變性，灶狀萎縮；腎間質(zhì)灶狀淋巴單核細(xì)胞增多，灶狀泡沫細(xì)胞浸潤(rùn)伴纖維化，小動(dòng)脈管壁輕度增厚。電鏡腎小球系膜細(xì)胞和基質(zhì)輕至中度增生，節(jié)段重度加重伴節(jié)段插入，基底膜節(jié)段增厚，基底膜及系膜區(qū)可見(jiàn)雜亂分布無(wú)分支的纖維沉積，系膜區(qū)及內(nèi)皮下可見(jiàn)低密度電子致密物沉積，上皮足突廣泛融合，腎小管上皮溶酶體增多，符合特殊蛋白沉積性腎病。病理診斷：中度系膜增生性腎小球腎炎伴膜增生樣改變，纖維性腎小球腎炎。進(jìn)一步完善丙肝病毒核酸定量＜1 000拷貝/mL；血清蛋白電泳示白蛋白46.2%，α1微球蛋白3.2%，α2微球蛋白28.4%；甲狀腺功能正常。

結(jié)合患兒臨床、病理明確診斷FGN，病理為中度系膜增生性腎小球腎炎伴膜增生性改變。給予口服霉酚酸酯、培哚普利及氯沙坦鉀治療，隨訪半年，尿蛋白較前有下降趨勢(shì)（24 h尿蛋白定量75～105 mg/kg），腎功能維持正常（肌酐65～73 μmol/L），仍在隨訪中。

2 討論

FGN是一種病理形態(tài)學(xué)診斷，以腎小球內(nèi)出現(xiàn)類(lèi)似淀粉樣物質(zhì)而剛果紅當(dāng)染色陰性的纖維樣物質(zhì)沉積為特征，在西方國(guó)家估計(jì)約占成人腎小球腎炎的0.5%～1.0%[5]。FGN是一種罕見(jiàn)的腎小球疾病，多發(fā)于中老年，平均年齡為40～60歲，無(wú)性別差異，臨床主要表現(xiàn)為蛋白尿、血尿、高血壓，其中50%以上符合腎病綜合征（nephrotic syndrome，NS），多在診斷2～4年內(nèi)進(jìn)展至終末期腎臟?。╡nd stage renal disease，ESRD）[3]。本例患兒，6歲起病，臨床表現(xiàn)為NS，有鏡下血尿，激素及免疫抑制劑治療無(wú)效，本次入院發(fā)現(xiàn)高血壓，符合該病表現(xiàn)。但不典型之處為患兒病史6年，腎功能維持正常，提示兒童FGN病史可能與成人不同。兒童FGN目前國(guó)外有9例報(bào)道，年齡9～15歲，臨床主要表現(xiàn)為可達(dá)腎病水平的蛋白尿，多數(shù)有鏡下血尿，隨訪1～8年，僅15歲那例患兒同時(shí)合并系統(tǒng)性紅斑狼瘡出現(xiàn)腎功能異常，余腎功能均正常。國(guó)內(nèi)尚未見(jiàn)兒童病例報(bào)道。

FGN光鏡下病理類(lèi)型多樣性，其主要病變?cè)谀I小球但缺乏特異性，常表現(xiàn)為膜增生性、系膜增生性、彌漫增生性病變，甚至膜性病變，少數(shù)病例可見(jiàn)新月體形成，腎小管不同程度萎縮及間質(zhì)纖維化，腎動(dòng)脈壁常表現(xiàn)為不同程度纖維性增厚；免疫熒光下多見(jiàn)IgG、C3沿系膜區(qū)和/或毛細(xì)血管袢呈顆粒狀、線性或塊狀沉積，同時(shí)可伴IgM、IgA、C1q等弱陽(yáng)性沉積，Kappa和Lambda輕鏈呈多克隆表達(dá)，剛果紅、纖維連接蛋白及Ⅳ型膠原染色陰性[9,10]；電鏡下腎小球系膜區(qū)、腎小球基底膜內(nèi)、上皮下或內(nèi)皮下可見(jiàn)無(wú)序排列的、僵直無(wú)分支的纖維絲，直徑10～30 nm，間質(zhì)或血管無(wú)纖維物質(zhì)沉積。本例患兒2次腎活檢病理分別為重度系膜增生性腎小球病變伴硬化、中度系膜增生性腎小球腎炎伴膜增生樣改變，符合FGN病理特點(diǎn)。電鏡腎小球系膜細(xì)胞和基質(zhì)輕至中度增生，節(jié)段重度加重伴節(jié)段插入，基底膜節(jié)段增厚，腎小球基底膜及系膜區(qū)可見(jiàn)雜亂分布無(wú)分支的纖維沉積，系膜區(qū)及內(nèi)皮下可見(jiàn)低密度電子致密物沉積，上皮足突廣泛融合，腎小管上皮溶酶體增多，結(jié)合剛果紅染色陰性，支持FGN的診斷。不典型之處為患兒腎組織免疫熒光IgG染色1次弱陽(yáng)性（+）、1次陰性，與成人特點(diǎn)不符合，也提示兒童FGN有其自身特點(diǎn)。

FGN病因不清，目前認(rèn)為其為特發(fā)性，但成人患者多同時(shí)合并惡性腫瘤、自身免疫性疾?。ǔＲ?jiàn)Crohn病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、Grave病、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等）、低補(bǔ)體血癥、丙型肝炎、糖尿病、異常球蛋白血癥、輕鏈沉積癥等[11-17]。本例患兒無(wú)自身免疫性疾病、病毒感染、腫瘤等相關(guān)證據(jù)。雖然病因不清，但是FGN常合并免疫相關(guān)性疾病，腎臟病理免疫熒光可有IgG、C3等沉積，部分患者激素或者生物制劑有效，提示其病因可能與免疫因素相關(guān)。目前有學(xué)者提出，F(xiàn)GN不是一種疾病，而是一組病因尚不清楚的疾病的一種形態(tài)學(xué)表現(xiàn)[18]。另有學(xué)者提示FGN可能有遺傳因素或家族聚積傾向[19,20]。

以往FGN主要需與免疫觸須樣腎小球病（immunotactoid glomerulopathy）鑒別，二者臨床表現(xiàn)、光鏡及免疫熒光等方面均相似，剛果紅染色均陰性，后者臨床更為罕見(jiàn)，電鏡下可見(jiàn)直徑＞30 nm（多30～50 nm）呈中空管狀、無(wú)分支、平行排列的微管纖維結(jié)構(gòu)。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，二者的纖維絲的直徑可有重疊，臨床表現(xiàn)、免疫病理學(xué)、預(yù)后以及對(duì)治療的反應(yīng)性等方面都無(wú)明顯不同，二者可視為同一疾病[5,21,22]。其他如淀粉樣變性、指甲-髕綜合征、Ⅲ型膠原腎小球病鑒別相對(duì)容易。本例患兒電鏡下為腎小球基底膜及系膜區(qū)可見(jiàn)雜亂分布無(wú)分支的纖維沉積，雖然未測(cè)量其直徑，但根據(jù)其雜亂分布而非平行排列支持FGN。

目前FGN無(wú)有效治療，血管緊張素抑制劑或受體拮抗劑、激素、激素聯(lián)合多種免疫抵制劑等治療均無(wú)法有效延緩病程進(jìn)展。多于明確診斷后2～4年內(nèi)進(jìn)展至ESRD。腎移植相對(duì)安全有效，但如果合并免疫因素如單克隆免疫球蛋白增生病者移植后易復(fù)發(fā)[3,23]。近年來(lái)也有有效的試驗(yàn)性治療。Dickenmann等[24]對(duì)3例腎病水平蛋白尿的FGN患者給予潑尼松1 mg/kg聯(lián)合血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和利尿劑治療，其中2例患者分別于療程9、12個(gè)月時(shí)蛋白尿消失，另1例患者療程6個(gè)月時(shí)蛋白尿明顯減少（尿蛋白/肌酐比從7.49下降至0.63），3例患者腎功能均正常，提示早期診斷、激素治療也許可以改善本病的預(yù)后。另Collins等[25]對(duì)3例腎病水平蛋白尿的FGN患者給予利妥昔單抗治療，聯(lián)合血管緊張素受體拮抗劑降尿蛋白、降壓治療，27個(gè)月后3例患者尿蛋白水平均降至＜1.5 g/d。但生物制劑利妥昔單抗治療應(yīng)該注意相關(guān)不良反應(yīng)[26]。本例患兒病史6年余，曾短期激素及免疫抑制劑治療無(wú)顯效，但臨床未出現(xiàn)腎功能異常，且相隔6年兩次腎活檢腎臟病理無(wú)明顯加重，提示兒童FGN臨床經(jīng)過(guò)也許與成人患者不同，病情進(jìn)展相對(duì)較慢，與國(guó)外研究報(bào)道一致[6-8]。對(duì)于兒童患者的治療經(jīng)驗(yàn)和臨床隨訪也許更有助于尋求本病的有效治療手段。本例患兒目前給予霉酚酸酯聯(lián)合血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑治療，尿蛋白有下降趨勢(shì)，進(jìn)一步隨訪觀察中。

總之，F(xiàn)GN是一種臨床罕見(jiàn)的腎小球疾病，多發(fā)于中老年人，臨床主要表現(xiàn)為蛋白尿、血尿、高血壓，腎臟病理為特異性，電鏡下腎小球系膜區(qū)、基底膜內(nèi)可見(jiàn)直徑10～30 nm、無(wú)序排列的、僵直無(wú)分支的纖維絲為其特征和診斷依據(jù)。本例患兒為國(guó)內(nèi)首例兒童FGN，臨床表現(xiàn)為腎病綜合征、激素耐藥型，病程6年腎功能維持正常，提示兒童FGN臨床經(jīng)過(guò)可能與成人有所不同。

[1]Yumura W. Fibrillary glomerulonephritis [J]. Clin Exp Nephrol, 2005, 9(3): 260-261.

[2]Alpers CE, Kowalewska J. Fibrillary glomerulonephritis and immunotactoid glomerulopathy [J]. J Am Soc Nephrol, 2008,19(1): 34-37.

[3]Nasr SH, Valeri AM, Cornell LD, et al. Fibrillary glomerulonephritis: a report of 66 cases from a single institution [J].Clin J Am Soc Nephrol, 2011, 6(4): 775-784.

[4]曾彩虹, 黃倩, 朱小東, 等. 纖維性腎小球腎炎 [J]. 腎臟病與透析腎移植雜志, 2012, 21(5): 491-495.

[5]Rosenstock JL, Markowitz GS, Valeri AM, et al. Fibrillary and immunotactoid glomerulonephritis: distinct entities with different clinical and pathologic features [J]. Kidney Int,2003, 63(4): 1450-1461.

[6]Menon S, Zeng X, Valentini R. Fibrillary glomerulonephritis and renal failure in a child with systemic lupus erythematosus[J]. Pediatr Nephrol, 2009, 24(8): 1577-1581.

[7]Bahrami D, Henegar JR, Baliga R. Fibrillary glomerulopathy in a 10-year-old female [J]. Pediatr Nephrol, 2001, 16(11):916-918.

[8]Shim YH, Lee SJ, Sung SH. A case of fibrillary glomerulonephritis with unusual IgM deposits and hypocomplementemia [J]. Pediatr Nephrol, 2008, 23(7): 1163-1166.

[9]Ikeda T, Shimamoto K, Tanji N, et al. Cavernous hemangioma of the urinary bladder in an 8-year-old child [J]. Int J Urol,2004, 11(6): 429-431.

[10]Pratap A, Tiwari A, Pandey SR, et al. Giant cavernous hemangiolymphangioma of the bladder without cutaneous hemangiomatosis causing massive hematuria in a child [J]. J Pediatr Urol, 2007, 3(4): 326-329.

[11]Singh D, Gupta S, Dinda AK, et al. Fibrillary glomerulonephritis in acute myeloid leukaemia [J]. Natl Med J India, 2004, 17(6): 342-343.

[12]Amir-Ansari B, O'Donnell P, Nelson SR, et al. Fibrillary glomerulonephritis in a patient with adenocarcinoma of stomach [J]. Nephrol Dial Transplant, 1997, 12(1): 210-211.

[13]Adey DB, MacPherson BR, Groggel GC. Glomerulonephritis with associated hypocomplementemia and crescents: an unusual case of fibrillary glomerulonephritis [J]. J Am Soc Nephrol, 1995, 6(2): 171-176.

[14]Bhat ZY, Zeng X, Hingorani J, et al. Fibrillary glomerulonephritis in a patient with systemic lupus erythematosus:a rare association [J]. Int Urol Nephrol, 2013, 45(1): 281-284.

[15]Her MY, Kang MS, Kim DY. Fibrillary glomerulonephritis in a patient with rheumatoid arthritis [J]. Clin Exp Rheumatol,2008, 26(1): 158.

[16]Ray S, Rouse K, Appis A, et al. Fibrillary glomerulonephritis with hepatitis C viral infection and hypocomplementemia [J].Ren Fail, 2008, 30(7): 759-762.

[17]Gonzalez-Cabrera F, Henriquez-Palop F, Ramirez-Puga A, et al. The occurrence or fibrillary glomerulonephritis in patients with diabetes mellitus may not be coincidental: a report of four cases [J]. Case Rep Med, 2013, 2013: 935172.

[18]Adeyi OA, Sethi S, Rennke HG. Fibrillary glomerulonephritis: a report of 2 cases with extensive glomerular and tubular deposits [J]. Hum Pathol, 2001, 32(6): 660-663.

[19]Ying T, Hill P, Desmond M, et al. Fibrillary glomerulonephritis: An apparent familial form? [J]. Nephrology(Carlton), 2015, 20(7): 506-509.

[20]Chan TM, Chan KW. Fibrillary glomerulonephritis in siblings[J]. Am J Kidney Dis, 1998, 31(5): E4.

[21]Bridoux F, Hugue V, Coldefy O, et al. Fibrillary glomerulonephritis and immunotactoid (microtubular)glomerulopathy are associated with distinct immunologic features [J]. Kidney Int, 2002, 62(5): 1764-1775.

[22]Fogo A, Qureshi N, Horn RG. Morphologic and clinical features of fibrillary glomerulonephritis versus immunotactoid glomerulopathy [J]. Am J Kidney Dis, 1993, 22(3): 367-377.

[23]Czarnecki PG, Lager DJ, Leung N, et al. Long-term outcome of kidney transplantation in patients with fibrillary glomerulonephritis or monoclonal gammopathy with fibrillary deposits [J]. Kidney Int, 2009, 75(4): 420-427.

[24]Dickenmann M, Schaub S, Nickeleit V, et al. Fibrillary glomerulonephritis: early diagnosis associated with steroid responsiveness [J]. Am J Kidney Dis, 2002, 40(3): E9.

[25]Collins M, Navaneethan SD, Chung M, et al. Rituximab treatment of fibrillary glomerulonephritis [J]. Am J Kidney Dis, 2008, 52(6): 1158-1162.

[26]Sainz-Prestel V, Hernandez-Perez J, Rojas-Rivera J, et al.Rituximab-associated interstitial lung disease in fibrillary glomerulonephritis [J]. Clin Kidney J, 2013, 6(5): 510-512.

(本文編輯：鄒 強(qiáng))

國(guó)際醫(yī)學(xué)期刊編輯委員會(huì)關(guān)于作者署名的推薦規(guī)范

國(guó)際醫(yī)學(xué)期刊編輯委員會(huì)（International Committee of Medical Journal Editors, ICMJE）在1978年開(kāi)始便提出《向生物醫(yī)學(xué)期刊投稿的統(tǒng)一要求》，幾乎每年均更新一次。在2013年8月修訂時(shí)，更名為《醫(yī)學(xué)期刊辦刊、報(bào)道、編輯和學(xué)術(shù)出版的推薦規(guī)范》（Recommendations for the Conduct, Reporting, Editing , and Publication of Scholarly Work in Medical Journals），簡(jiǎn)稱(chēng)《ICMJE推薦規(guī)范》（2015年12月更新http://www.icmje.org/icmje-recommendations.pdf）。

在新版《ICMJE推薦規(guī)范》中，ICMJE建議根據(jù)以下4條標(biāo)準(zhǔn)確定作者身份：①對(duì)研究工作的思路或設(shè)計(jì)有重要貢獻(xiàn)，或者為研究獲取、分析或解釋數(shù)據(jù)；②起草研究論文或者在重要的智力性?xún)?nèi)容上對(duì)論文進(jìn)行修改；③對(duì)將要發(fā)表的版本作最終定稿；④同意對(duì)研究工作的各個(gè)方面承擔(dān)責(zé)任以確保與論文任何部分的準(zhǔn)確性或誠(chéng)信有關(guān)的問(wèn)題得到恰當(dāng)?shù)恼{(diào)查和解決。

除了對(duì)他/她自己完成的那部分工作負(fù)責(zé)外，作者還需要知道哪 個(gè)共同作者為研究工作的其他哪個(gè)具體部分負(fù)責(zé)。另外，作者應(yīng)相信其共同作者工作的誠(chéng)信。所以被指定為作者的人都應(yīng)該滿足確定作者身份的4條標(biāo)準(zhǔn)，而所有滿足以上4條標(biāo)準(zhǔn)者也都應(yīng)該被確定為作者。未滿足全部4條標(biāo)準(zhǔn)者應(yīng)該被致謝。

Childhood fibrillary glomerulonephritis: one case report and literature review

ZHANG Hongwen1, CUI Jieyuan1,2,SU Baige1, YAO Yong1(1.Department of Pediatric, Peking University First Hospital, Beijing 100034, China; 2.Department of Nephrology and Immunology, Hebei Children’s Hospital, Shijiazhuang 050031, Hebei, China)

ObjectiveTo explore the clinical features, diagnosis, and treatment of childhood fibrillary glomerulonephritis(FGN).MethodsThe clinical data of a child with FGN in April 2016 were analyzed retrospectively.ResultsA 12-yearold boy, who presented significant proteinuria (mainly albumin), hypoalbuminemia, hypercholesterolemia, and persistent microscopic hematuria in May 2010, met the criteria of nephrotic syndrome. Renal biopsy in May 2010 showed mesangial proliferative glomerulonephritis combined with glomerulosclerosis. It was not effective by treatment with intravenous infusion of methylprednisolone and prednisolone, and there were no responses by the combination with mycophenolate mofetil and traditional Chinese medicine. After admission, the second renal biopsy was performed. Under the light microscope, the moderate mesangial proliferative glomerulonephritis combined with membranoproliferative changes was observed. Under the electron microscope, the FGN was confirmed. Conclusion The first case of childhood FNG was diagnosed in China.

fibrillary glomerulonephritis; renal biopsy; child

2016-12-14)

10.3969/j.issn.1000-3606.2017.09.013

姚勇 電子信箱：yaoyong3238@126.com

*共同第一作者