劉 芳,張利兵
新生兒晚發(fā)急性胃穿孔一例誤診討論
劉 芳,張利兵
目的探討新生兒晚發(fā)急性胃穿孔的臨床特點及誤診原因。方法對我院收治的新生兒晚發(fā)急性胃穿孔1例的臨床資料進行回顧性分析。結(jié)果本例因皮膚黃染1 d入院。予退黃、保肝等對癥治療,皮膚黃染逐漸消退。入院第6天患兒突然出現(xiàn)腹脹、腸鳴音減弱,予禁食、胃腸減壓,引流出淡黃色與草綠色液體。結(jié)合實驗室及影像學(xué)檢查,初步診斷為壞死性小腸結(jié)腸炎并腸穿孔,轉(zhuǎn)上級醫(yī)院行剖腹探查術(shù)。術(shù)中發(fā)現(xiàn)胃底部有一1.0 cm×1.5 cm大小的新鮮撕裂口,確診為急性胃穿孔,行胃穿孔修復(fù)術(shù),術(shù)后予抗感染、營養(yǎng)支持等綜合治療,痊愈出院。結(jié)論新生兒晚發(fā)急性胃穿孔臨床少見,及時行相關(guān)醫(yī)技檢查是避免誤診誤治的關(guān)鍵。
胃穿孔;嬰兒,新生;誤診;小腸結(jié)腸炎,壞死性
新生兒胃穿孔多為先天性發(fā)育缺陷致胃壁肌層薄弱或缺損引起,常于生后2~7 d發(fā)病,占新生兒外科急診的2%~4%[1]。胃穿孔為新生兒少見疾病,臨床易誤診誤治。我院近期收治新生兒晚期急性胃穿孔1例,病初誤診為壞死性小腸結(jié)腸炎,現(xiàn)分析報告如下。
男,3 d。因皮膚黃染1 d,以新生兒高膽紅素血癥收入院。系孕1產(chǎn)1,孕39+3周,順產(chǎn),出生體重2750 g,羊水清,Apgar評分正常。出生后混合喂養(yǎng),無嘔吐,排便正常。母親為孤立腎,孕期定期檢查,未發(fā)現(xiàn)胎兒異常;否認藥物使用史;否認家族遺傳性疾病史。查體:體溫36.5℃,脈搏132/min,呼吸50/min,血壓87/48 mmHg。頭圍32 cm,身長49 cm,體重2550 g,脈搏氧飽和度0.96。精神、反應(yīng)可,哭聲洪亮,發(fā)育良好,外觀無畸形,皮膚干燥,全身皮膚中-重度黃染,前囟平軟;心肺檢查未見異常;腹平軟,未見胃腸型,肝脾未觸及增大,腸鳴音正常;四肢肌張力正常,原始反射順利引出。查血白細胞9.54×109/L,中性粒細胞0.41,淋巴細胞0.41,血紅蛋白197 g/L,血小板201×109/L;C反應(yīng)蛋白(CRP)0.50 mg/L;血型AB型、Rh(D)陽性;總膽紅素335.5 μmol/L,直接膽紅素12.4 μmol/L,丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶35 U/L;尿素、肌酐、電解質(zhì)、血糖均正常。予退黃、保肝等對癥治療,皮膚黃染逐漸消退,患兒每次納奶40~60 ml,偶有非噴射性嘔吐,為奶汁樣物質(zhì),無膽汁或咖啡色物質(zhì),每次嘔吐10~20 ml,每日2~3次,排黃色稀便,無腹脹,腸鳴音正常。
入院第6天患兒突發(fā)腹脹、腸鳴音減弱,予禁食、胃腸減壓,初始引流液為淡黃色液體10 ml,2~3 h后引流草綠色液體20 ml。復(fù)查血白細胞18.05×109/L,淋巴細胞0.114,中性粒細胞0.844;CRP 1.91 mg/L,降鈣素原2.03 ng/ml;隨機血糖20.0 mmol/L??紤]疾病引發(fā)的應(yīng)激性高血糖,予抗感染、泵注胰島素、補液等對癥治療。急攝腹部立臥位X線片示:膈下見大量游離氣體,腹腔可見氣液平面,考慮空腔臟器穿孔并腹腔積液。初步診斷為壞死性小腸結(jié)腸炎并腸穿孔,立即轉(zhuǎn)上級醫(yī)院行剖腹探查術(shù)。術(shù)中發(fā)現(xiàn)胃底部有一1.0 cm×1.5 cm大小的新鮮撕裂口,確診為急性胃穿孔,行胃穿孔修復(fù)術(shù),術(shù)后予抗感染、營養(yǎng)支持等治療后痊愈出院。
2.1疾病概況與發(fā)病機制 新生兒胃穿孔臨床少見,病死率高達50%~80%[1]?;純何创┛浊岸酂o癥狀,臨床診斷困難,誤診率為57%[2],多于穿孔或腹部探查術(shù)后確診?;純涸缙诔R驉盒?、嘔吐就診,易誤診為咽下綜合征、胃食管反流等[3]。胃穿孔患兒在出生早期多存在胃蠕動不協(xié)調(diào),胃內(nèi)容物排空延遲,哺乳、吸吮、啼哭時吞下空氣、呃逆、嘔吐等致胃內(nèi)壓升高是穿孔的誘發(fā)因素。由于穿孔后大量氣體及胃內(nèi)容物進入腹腔,引發(fā)橫膈肌升高,影響呼吸功能,致呼吸困難、發(fā)紺等;其次,胃液及胃內(nèi)容物刺激腹膜及腸管,使嘔吐加重,出現(xiàn)腸麻痹、腸鳴音消失;再者,胃內(nèi)容物作為細菌培養(yǎng)基,可引發(fā)膿毒血癥,其化學(xué)性及生物性炎性反應(yīng)劇烈,表現(xiàn)為發(fā)熱、脫水、電解質(zhì)紊亂及休克,是患兒死亡的主要原因。
目前新生兒胃穿孔發(fā)病機制尚未完全明確,可能與下列學(xué)說有關(guān):①胚胎發(fā)育學(xué)說:由于胃壁肌層在發(fā)育過程中發(fā)生障礙而遺留缺陷,致新生兒胃壁肌層薄弱誘發(fā)穿孔;②局部選擇性缺血學(xué)說:若重要器官如大腦、心臟發(fā)生缺氧時,胃、腸的部分血液被轉(zhuǎn)運到大腦和心臟,從而使胃、腸的血液供應(yīng)相對減少,進而引發(fā)穿孔;③胃內(nèi)壓增高學(xué)說:是促使穿孔的主要因素,常見于窒息復(fù)蘇正壓面罩通氣。新生兒胃穿孔最常見原因為胃壁先天發(fā)育缺陷[4],男性多見。有文獻報道,胃穿孔死亡2例患兒母親均為乙肝病毒表面抗原陽性,同時伴遺傳代謝性疾病,其中1例合并楓糖尿病,1例合并苯丙氨酸血癥[5]。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)2例胃穿孔為同卵雙胞胎,認為母親疾病史及遺傳基因可能與新生兒胃穿孔有一定的相關(guān)性[6]。本例母親為孤立腎,屬于先天發(fā)育畸形,因醫(yī)院條件限制,未行患兒及其母親的基因檢測,故不排除患兒胃壁發(fā)育缺陷與遺傳基因異常。
2.2臨床表現(xiàn) 新生兒胃穿孔多于出生后1~3 d或1周內(nèi)發(fā)病,以早產(chǎn)、低出生體重兒常見[7],多起病急,無明顯前驅(qū)癥狀,臨床表現(xiàn)為突發(fā)急腹癥,早期表現(xiàn)為拒乳、輕度嘔吐、哭聲低弱、精神萎靡,繼而出現(xiàn)進行性腹脹、呼吸困難、發(fā)紺、嘔吐加重,嘔吐咖啡樣或含血樣物質(zhì),也可出現(xiàn)便血、腰腹部及陰囊皮膚水腫,進而腹脹加劇,腹部呈球形膨隆,皮膚發(fā)紅、發(fā)亮,且壓痛明顯,移動性濁音陰性,晚期出現(xiàn)腸鳴音消失、脫水、休克等癥狀。
2.3診斷、鑒別診斷及治療 新生兒,尤其是早產(chǎn)兒,出生后3~5 d突然出現(xiàn)持續(xù)性進行性腹脹,伴嘔吐、呼吸困難和發(fā)紺,查體見肝濁音界和腸鳴音消失,X線檢查表現(xiàn)為腹腔大量氣體和液體,有橫貫全腹的氣液平面,胃泡影消失,腸管充氣少,即可確診為胃穿孔。臨床易與腸穿孔相混淆,要仔細鑒別。
胃穿孔易發(fā)生于較小日齡的新生兒,起病急,大量氣體迅速進入腹腔,致腹脹明顯,X線表現(xiàn)為短期內(nèi)出現(xiàn)較大的氣液平面,而腸穿孔可發(fā)生于新生兒的各個時期,常便血或便隱血陽性,X線表現(xiàn)為腸壁積氣、門脈積氣征,腹腔液體多,小腸擴張明顯,腸腔內(nèi)多發(fā)小氣液平面[8]。早期診斷及治療可顯著提高患兒生存率[9]。術(shù)前予禁食、胃腸減壓、補液,控制休克,急診手術(shù)修補穿孔,術(shù)后予禁食、胃腸減壓、抗感染、支持等治療[10]。本例診斷明確后急行手術(shù)治療,救治及時,預(yù)后良好。
2.4誤診原因分析及防范措施 分析本例誤診原因如下:①胃穿孔與腸壞死的臨床表現(xiàn)、體征相似,加上壞死性小腸結(jié)腸炎是新生兒常見疾病[11-12],接診醫(yī)師思維單一,易考慮為常見的小腸壞死。本例發(fā)病為新生兒晚期,出生后9 d突發(fā)腹脹、腸鳴音減弱,與胃穿孔常見表現(xiàn)不符,致誤診。②胃穿孔與腸壞死的腹部X線表現(xiàn)類似,均有氣腹、氣液平征象,易混淆[13-14]。本例急診腹部X線片考慮為壞死性小腸結(jié)腸炎并穿孔,加之影像科醫(yī)師未仔細鑒別診斷,接診醫(yī)師過度依賴檢查結(jié)果,致誤診。
提示臨床應(yīng)加強對少見病的認識,仔細查體,注意鑒別診斷,及時行相關(guān)醫(yī)技檢查,避免或減少誤診誤治[15-16]。若接診出生健康的足月兒,即使日齡超過7 d仍有胃穿孔的風(fēng)險,如出現(xiàn)突然腹脹,腸鳴音減弱或消失,且脈搏、呼吸增快,血壓升高,血糖檢測異常,血白細胞、CRP及降鈣素原等突然升高,應(yīng)警惕胃穿孔可能,早期診治,以改善預(yù)后。
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620010 四川 眉山,眉山市人民醫(yī)院新生兒科(劉芳);610091 成都,成都市婦女兒童中心醫(yī)院小兒外科(張利兵)
R726.56
B
1002-3429(2017)12-0018-02
10.3969/j.issn.1002-3429.2017.12.008
2017-07-27 修回時間:2017-09-04)