莫霄云

(廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院老年病科，廣西 南寧 530023)

綜述

中醫(yī)藥防治急性冠狀動脈綜合征經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后主要不良心臟事件研究進(jìn)展

莫霄云

(廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院老年病科，廣西 南寧 530023)

經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)是治療急性冠狀動脈綜合征(ACS)的主要手段，在臨床上廣泛應(yīng)用，但臨床發(fā)現(xiàn)其遠(yuǎn)期的主要不良心臟事件(MACE)仍然嚴(yán)重影響了患者生活質(zhì)量，是PCI后存在的主要問題，需要引起足夠的重視。中醫(yī)藥通過辨證論治及多途徑、多環(huán)節(jié)、多靶點的優(yōu)勢特色在防治MACE方面發(fā)揮了重要作用。本研究就近年來中醫(yī)藥防治ACS PCI術(shù)后MACE的研究概況進(jìn)行綜述探討，以期為臨床實踐提供更多的思路。

急性冠狀動脈綜合征；經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)；中醫(yī)療法；綜述

急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)是冠心病的一種急、危、重臨床綜合征，是由于急性心肌缺血所致的一組冠狀動脈事件,包括不穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死，是冠心病患者死亡的主要原因，需要緊急、強(qiáng)化的醫(yī)學(xué)干預(yù)。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)是目前治療ACS的主要手段之一，其術(shù)后主要不良心臟事件(major adverse cardiac events,MACE)如再發(fā)心絞痛、非致死性再梗死、梗死相關(guān)血管的血運(yùn)重建、心力衰竭及心源性死亡[1]的發(fā)生率可高達(dá)15%～35%，嚴(yán)重影響了ACS患者的預(yù)后[2]。動脈閉塞研究(occludedarterytrial,OAT)試驗表明，PCI后動脈粥樣硬化還在進(jìn)展[3]。血運(yùn)重建與強(qiáng)化藥物治療臨床轉(zhuǎn)歸評價研究(clinicalout comesutilizing revascul arization and aggressive drugevaluation,COURADE)[4]的循證依據(jù)證實,PCI所處理的血管只占全身血管的1/500萬，PCI的血運(yùn)重建只能緩解患者的癥狀，并不能有效改善生活質(zhì)量、降低遠(yuǎn)期MACE的發(fā)生率。目前，國內(nèi)外的研究多聚焦在PCI術(shù)后短期內(nèi)的療效，但臨床中發(fā)現(xiàn)PCI術(shù)后遠(yuǎn)期的MACE仍嚴(yán)重影響了冠心病患者的生活質(zhì)量。PCI注重局部干預(yù),是其缺點，而整體觀念、辨證論治是中醫(yī)的特色優(yōu)勢之一，此外中醫(yī)藥治療還具有多途徑、多環(huán)節(jié)、多靶點的特色優(yōu)勢。因此，術(shù)后如何應(yīng)用中醫(yī)藥調(diào)和陰陽、暢通氣血、達(dá)到“陰平陽秘”，彌補(bǔ)PCI的不足，防治術(shù)后再狹窄等MACE的發(fā)生具有重要的研究價值?，F(xiàn)將近年來中醫(yī)藥防治ACS患者PCI術(shù)后MACE的研究概況綜述如下。

1 對PCI術(shù)后MACE病因病機(jī)的認(rèn)識

1.1 中醫(yī)理論認(rèn)識 鄧鐵濤認(rèn)為，PCI有“破血”的作用，可歸屬于中醫(yī)學(xué)“祛邪”治法。冠心病屬中醫(yī)學(xué)胸痹范疇，主要病機(jī)為心脈痹阻，其病理變化為本虛標(biāo)實，以本虛為主。而PCI具有“破血”的作用，易使脈絡(luò)受損，耗傷正氣，使正氣更加虛損。正氣不足,邪之所湊,氣血陰陽失于調(diào)和，氣滯、瘀血、痰濁等病理產(chǎn)物內(nèi)生，阻塞脈絡(luò)，發(fā)為胸痛，遷延難愈。故冠心病PCI術(shù)后患者以本虛為主，并且表現(xiàn)出一系列的標(biāo)實外象[5]。張敏州教授認(rèn)為，冠心病始終以本虛標(biāo)實為主要病機(jī)特點，“本虛”以心氣虛為主，“標(biāo)實”為痰、瘀兩端，氣虛血瘀貫穿PCI術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后[6]。顏德馨認(rèn)為，冠心病的發(fā)生與心陽關(guān)系密切，心陽虛衰致胸陽不振，氣血不暢，瘀血內(nèi)生是冠心病的基本病機(jī)。PCI直接作用于心臟，雖然清除了瘀、痰等病理產(chǎn)物，使標(biāo)象得以緩解，但本虛情況仍然存在，加之PCI傷及血脈，耗傷正氣，促進(jìn)瘀血內(nèi)生并與其他病邪互結(jié)，閉阻心脈而再度發(fā)生狹窄。其病因雖多，但不離“本虛標(biāo)實”四字，陽虛血瘀是PCI術(shù)后再狹窄的主要病機(jī)，瘀血內(nèi)阻是發(fā)病的主要病理產(chǎn)物及環(huán)節(jié)[7]。左冠超等[8]研究亦認(rèn)為，本虛標(biāo)實是冠心病PCI后的病機(jī)特點，其本虛是心陽虛，而實邪主要為瘀血、脂毒。瘀血既是病因又是病理產(chǎn)物，脂毒是不可忽視的致病因素,瘀血與脂毒互結(jié)，壞血損脈，與心陽虛交互為患，因虛致實，因?qū)嵵绿摚纬蓯盒匝h(huán)，以致心脈痹阻，導(dǎo)致PCI術(shù)后再狹窄的發(fā)生。榮杰等[9]研究顯示，冠心病PCI術(shù)前、術(shù)后的病機(jī)特點皆為本虛標(biāo)實，本虛以氣虛為主，標(biāo)實以血瘀為主，其次是痰濁，同時PCI對機(jī)體造成一定的損傷，導(dǎo)致術(shù)后正氣虧虛明顯。此外，PCI雖然能起到活血化瘀的效果，但對痰濁無明顯效果，故PCI術(shù)后氣虛、血瘀、痰濁是再狹窄發(fā)生的基本因素。陳金鋒等[10]認(rèn)為，PCI術(shù)后血脈雖通，但功能沒有得到恢復(fù)，氣虛血弱、痰濁瘀阻依然存在，心脈痹阻，瘀血不去，新血不生，瘀血必耗氣陰，導(dǎo)致陰血不足。而患者術(shù)中應(yīng)用的造影劑為寒涼之品，可使心脈直接受寒傷濕，脈管緊束。

1.2 結(jié)合現(xiàn)代分子學(xué)研究對病因病機(jī)的認(rèn)識 氣虛血瘀是冠心病的主要病機(jī)，同時也是PCI術(shù)后的基本病理變化。從宏觀上看，PCI主要通過血運(yùn)重建消除心絞痛等癥狀，但微觀來看PCI損傷血管，反而促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂而加重血瘀。張婭等[11]研究顯示，冠心病PCI術(shù)后氣虛血瘀證與CYP2C19*2基因突變有關(guān)，CYP2C19*2基因突變能夠通過降低氯吡格雷抗血小板作用促進(jìn)氣虛血瘀證的形成。

各種致病因素在體內(nèi)積聚日久皆可化為“毒邪”。如《金匱要略心典》載：“毒者，邪氣蘊(yùn)結(jié)不解之謂?！迸K腑脈絡(luò)氣血瘀阻日久，致功能受損，毒邪內(nèi)生。毒邪盤踞脈絡(luò)，血脈受損易致血瘀，因瘀致毒，因毒致瘀，形成毒瘀互結(jié)之證。研究認(rèn)為,微生物感染、內(nèi)毒素?fù)p傷及炎性反應(yīng)多與“毒邪”密切相關(guān)，參與炎癥進(jìn)程的炎癥因子當(dāng)屬“內(nèi)生毒邪”范疇[12]。冠心病PCI對血管內(nèi)膜的損害和繼發(fā)的炎性反應(yīng)促進(jìn)了毒邪的產(chǎn)生，是其術(shù)后MACE的主要原因。

2 治療方法

2.1 活血化瘀 鄧鐵濤指出,PCI只是一種治標(biāo)的局部療法，雖然效果立竿見影，但不能從根本上改變冠心病本虛標(biāo)實的病機(jī)特點,依據(jù)“整體觀念”“辨證論治”的原則，術(shù)后可應(yīng)用中藥從整體上調(diào)理氣血陰陽，以扶正為主，祛邪為輔。其以“益氣活血、化瘀通脈”為原則研制出通冠膠囊，藥用黃芪、水蛭、丹參、冰片，有效地防止了PCI術(shù)后再狹窄的發(fā)生[5]。訾勇等[13]研究發(fā)現(xiàn)，通冠膠囊可以上調(diào)冠心病PCI術(shù)后患者血清基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1(SDF-1)的表達(dá)，促進(jìn)新生血管形成，達(dá)到修復(fù)損傷內(nèi)皮組織的目的，從而建立冠狀動脈側(cè)支循環(huán)，改善心肌缺血、心功能及患者術(shù)后氣虛血瘀證的表現(xiàn)。張曉云等[14]研究顯示，芪參益氣滴丸可降低ACS患者PCI術(shù)后血清高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、可溶性CD40配體(sCD40L)及基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)水平，從而穩(wěn)定斑塊，抑制血小板聚集和微血栓形成，降低復(fù)發(fā)心絞痛、急性心肌梗死、嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、冠心病死亡等MACE近期的發(fā)生率。丹紅注射劑是由丹參、紅花提取的制劑，主要功效為活血化瘀。王智慧等[15]臨床研究發(fā)現(xiàn)，采用丹紅注射液治療的冠心病PCI術(shù)后患者(83例)，6個月隨訪時支架內(nèi)再狹窄率較對照組(84例)低(P<0.05)，同時患者M(jìn)ACE的發(fā)生率也明顯降低(P<0.05)。肖勇等[16]研究發(fā)現(xiàn)，加用川芎嗪治療的冠心病PCI術(shù)后患者(42例)6個月后MACE心絞痛、急性心肌梗死、冠脈搭橋手術(shù)及再次PCI的發(fā)生率，血管造影再狹窄率均明顯低于常規(guī)口服阿司匹林、氯吡格雷、他汀類調(diào)脂藥等治療的對照組(38例，P<0.05)。川芎嗪可改善心電圖相關(guān)導(dǎo)聯(lián)缺血表現(xiàn)，有效減少PCI術(shù)后心絞痛復(fù)發(fā)，預(yù)防和減少PCI術(shù)后再狹窄的發(fā)生。張曉毅等[17]將112例行PCI的ACS患者隨機(jī)分為2組，每組各56例。對照組56例術(shù)后予阿司匹林腸溶片、氯吡格雷片、低分子肝素、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等常規(guī)治療，治療組56例在對照組治療的基礎(chǔ)上加通心絡(luò)膠囊。3個月后統(tǒng)計結(jié)果顯示，治療組血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-PLA2)、內(nèi)皮素(ET)、可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平較對照組均明顯下降(P<0.05)，一氧化氮(NO)水平明顯升高(P<0.05)。研究表明，通心絡(luò)膠囊能通過多種途徑抑制PCI術(shù)后炎性反應(yīng)并穩(wěn)定斑塊，改善血管內(nèi)皮功能。丹參多酚酸鹽有清除氧自由基、抗血小板聚集、改善微循環(huán)的作用[18]。臨床研究證實，丹參多酚酸鹽可通過減輕炎性反應(yīng)、穩(wěn)定斑塊、保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞并促進(jìn)其遷移和血管生成等多種途徑發(fā)揮心肌保護(hù)的作用，從而顯著降低血N端腦鈉肽前體(NT-pro BNP)水平，改善心功能，降低PCI術(shù)后近期MACE的風(fēng)險[19-20]。

2.2 溫運(yùn)陽氣 顏德馨認(rèn)為,在冠心病PCI術(shù)后再狹窄的辨證論治過程中，活血化瘀法應(yīng)貫穿其中，但又不可專事活血化瘀以取效于一時，必須以溫運(yùn)陽氣為主治其根本。其在治療中重視陽氣的固護(hù)，采用宣通陽氣法使陽氣旺盛，激發(fā)臟腑恢復(fù)正常的生理功能，使病邪消散，經(jīng)絡(luò)驟通，諸竅豁然，猶如“離照當(dāng)空，陰霾自散”[7]。翟理黃等[21]認(rèn)為介入治療(包括PCI和冠脈搭橋術(shù))對冠脈狹窄后的血運(yùn)重建療效是顯著的,但部分患者由于長期心肌缺血，在介入治療前心臟結(jié)構(gòu)已經(jīng)發(fā)生了改變并影響了心臟的功能，或術(shù)后發(fā)生再狹窄，基礎(chǔ)疾病較為復(fù)雜,一旦發(fā)生心力衰竭,單純的西藥治療難以奏效。其認(rèn)為，此時其病機(jī)特點為心腎陽虛，水濕壅盛,治療強(qiáng)調(diào)“扶陽”為主，依據(jù)臨床表現(xiàn)辨證為4型論治。陽氣虛弱證，治宜扶陽益氣，方用參芪真武湯加減，藥用制附子、黃芪、紅參、白術(shù)、茯苓、干姜、甘草；水濕壅盛證，治宜扶陽利水，方用真武湯合五苓散加減；陽虛并脾胃虛弱證，治宜扶陽和胃降逆，方用真武湯加味，藥用制附子、干姜、白術(shù)、白芍、甘草、煅瓦楞子、海螵蛸、吳茱萸、黃連、陳皮等；心陽虛衰肺氣虛弱證，治宜扶陽宣肺，方用真武湯、三拗湯、麻黃附子細(xì)辛湯加減。翟理黃等[22]運(yùn)用四逆丹參飲(藥物組成：制附子9 g，干姜15 g，炙甘草10 g，丹參15 g，紫蘇梗10 g，降香6 g，砂仁10 g)治療PCI術(shù)后再發(fā)心絞痛60例，取得了較好的效果，心絞痛療效總有效率(95%)及中醫(yī)證候療效總有效率(97%)均優(yōu)于對照組(56%，45%，P<0.05)。該方具有補(bǔ)益心陽、行氣降逆、散寒止痛的作用。宋欣[23]對四逆湯加味方治療PCI術(shù)后心絞痛60例的療效觀察顯示，觀察組心絞痛治療的有效率為95.0%,心電圖有效率為93.3%,對照組(60例)分別為81.7%、80.0%，2組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，觀察組優(yōu)于對照組。四逆湯加味可補(bǔ)益心陽，散寒活血，有效地緩解患者心肌缺氧缺血癥狀，改善心絞痛發(fā)作程度。

2.3 涼血生肌 農(nóng)一兵等[24]研究認(rèn)為，PCI導(dǎo)致血管內(nèi)膜損傷是術(shù)后再狹窄形成的啟動因素，再狹窄是一種損傷愈合的過程。從中醫(yī)理論來講，瘀熱互結(jié)，郁結(jié)化熱，氣血受損是急性創(chuàng)傷的主要病機(jī)，以涼血生肌法有助于防治PCI術(shù)后再狹窄的發(fā)生。其將100例PCI術(shù)后患者隨機(jī)分為2組，對照組48例予常規(guī)低分子肝素、氯吡格雷、阿司匹林腸溶片等治療，治療組52例在對照組治療的基礎(chǔ)上加用涼血生肌中藥(主要用藥為生黃芪、丹參、牡丹皮、金銀花)，治療2個月，隨訪6個月。結(jié)果顯示，治療組有減少PCI術(shù)后再狹窄發(fā)生的趨勢，且MACE的發(fā)生率明顯降低(P<0.05)。李林陽[25]研究顯示，PIC術(shù)后患者(75例)加服益氣活血涼血生肌方(主要用藥為生黃芪、丹參、金銀花、牡丹皮)治療，能夠顯著降低hs-CRP水平(P<0.05)，提高血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)水平(P<0.05)，改善患者胸悶、乏力、氣短及心悸的癥狀(P<0.05)，效果均優(yōu)于單純西藥常規(guī)治療的對照組(83例)(P<0.05)。提示益氣活血涼血生肌方有改善血管內(nèi)皮功能、降低炎性反應(yīng)的作用,從而有益于減少PCI術(shù)后血管再狹窄的可能。蘇菲等[26]通過近期隨訪和10年后遠(yuǎn)期隨訪的對比來研究益氣涼血生肌方(藥物組成；黃芪30 g,牡丹皮10 g，丹參15 g，金銀花10 g)改善PCI術(shù)后生存質(zhì)量的效果。結(jié)果顯示，益氣涼血生肌方可以改善冠心病患者PCI術(shù)后近、遠(yuǎn)期的生存質(zhì)量，近期生存曲線分析在6個月左右時明顯優(yōu)化，這是由于影響生存質(zhì)量的心血管并發(fā)癥明顯降低，可以作為PCI術(shù)后長期中藥治療的一項參考。

2.4 清熱解毒，化痰活血 目前，西藥不能完全抑制PCI術(shù)后炎性反應(yīng)，而中醫(yī)藥根據(jù)疾病發(fā)展不同階段的病機(jī)痰、熱、瘀，分別采用化痰祛濁、清熱解毒、活血化瘀治療，同時適度補(bǔ)益正氣，能夠取得明顯效果。鄒國輝[27]采用基于炎性反應(yīng)的解毒活血方(藥物組成：金銀花9 g，玄參9 g，當(dāng)歸6 g，丹參6 g，三七3 g，甘草3 g)干預(yù)PCI術(shù)后血管內(nèi)膜損傷再狹窄20例，并與西藥常規(guī)治療20例對照觀察。結(jié)果顯示，解毒活血方能有效降低患者核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)活性及血漿白細(xì)胞介素1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平,抑制炎性反應(yīng),改善臨床癥狀及有效緩解再狹窄的程度，效果均優(yōu)于對照組(P<0.05)。邢軍等[28]將160例急性心肌梗死PCI術(shù)后患者隨機(jī)分為2組，對照組80例術(shù)后予西醫(yī)常規(guī)治療，觀察組80例在對照組治療的基礎(chǔ)上加服化瘀排毒湯(主要藥物有人參、五味子、當(dāng)歸、丹參、葛根、三七、砂仁、麥冬、川芎、黃連)，觀察2種治療方法對PCI術(shù)后炎性反應(yīng)的效果。結(jié)果顯示，2組治療后胸悶痛、心悸、氣短等臨床癥狀均有所好轉(zhuǎn)(P<0.05)，炎癥相關(guān)指標(biāo)CD40、CRP、IL-6水平均下降(P<0.05)，且以觀察組為佳(P<0.05)。提示化瘀排毒湯有抑制急性心肌梗死PCI術(shù)后炎癥的作用。趙靜等[29]對解毒活血中藥(藥物組成：金銀花60 g，玄參60 g，當(dāng)歸30 g，甘草15 g)與常規(guī)西藥治療對ACS患者PCI術(shù)后炎癥因子影響的對比研究顯示，服用解毒活血中藥能明顯降低血清細(xì)胞黏附分子-1(ICAM-1)及P-選擇素的表達(dá)水平，改善患者中醫(yī)證候積分，效果均優(yōu)于常規(guī)西藥治療(P<0.05)。表明解毒活血中藥能抑制PCI術(shù)后炎性反應(yīng)，鞏固了PCI術(shù)后療效。張宇等[30]提出，PCI術(shù)后心絞痛的主要病機(jī)是熱毒痰瘀，正氣虧虛，予益氣活血解毒湯(藥物組成：黃芪15 g，川芎10 g，丹參20 g，紅花10 g，當(dāng)歸10 g，雞血藤10 g，金銀花10 g，黃芩10 g，熟大黃6 g，炙甘草6 g)治療30例，并與常規(guī)西藥治療30例對照觀察。結(jié)果顯示，治療8周后，治療組心絞痛總有效率、心電圖療效均優(yōu)于對照組(P<0.05)，血清總膽固醇(TC)、CRP水平低于對照組(P<0.05)，高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)高于對照組(P<0.05)。提示益氣活血解毒湯能明顯緩解PCI術(shù)后心絞痛癥狀，調(diào)節(jié)血脂，其作用機(jī)制可能為抑制炎性反應(yīng)，干預(yù)氧化應(yīng)激狀態(tài)，保護(hù)血管內(nèi)皮、促進(jìn)血管新生，穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊。于波等[31]研究發(fā)現(xiàn)，對熱壅血瘀證ACS PCI術(shù)后患者在西藥常規(guī)治療的同時加用四妙勇安湯，能明顯降低組織型纖溶酶原激活物(t-PA)和血清單核細(xì)胞趨化蛋白1(MCP-1)的表達(dá)水平(P<0.05)，改善患者胸悶氣短、呼吸不暢等癥狀(P<0.05)，效果優(yōu)于單純的西藥治療(P<0.05)。證明四妙勇安湯對PCI術(shù)后炎性反應(yīng)有抑制作用，有助于減少PCI術(shù)后再狹窄的發(fā)生。

2.5 化痰祛濁 孫劍光等[32]采用健脾益氣化痰方(藥物組成：黃芪30 g，瓜蔞12 g，薤白12 g，生半夏9 g)治療急性心肌梗死PCI術(shù)后患者50例，并與西藥常規(guī)治療50例對照觀察。結(jié)果顯示，健脾益氣化痰方在改善患者臨床癥狀和心功能方面具有一定的優(yōu)勢，術(shù)后6個月左室舒張末內(nèi)徑(LVDD)明顯低于對照組同期(P<0.05)，具有改善心功能及抗左室重構(gòu)的作用。石洪等[33]認(rèn)為，冠心病心絞痛以痰濁阻滯為最常見的證型。冠心病患者多為中老年人，精氣虧虛，臟腑功能退化，脾胃虛弱，加之PCI術(shù)后使用大劑量抗凝、抗血小板藥物，容易損傷脾胃，脾失健運(yùn)，水濕不行，痰濁內(nèi)生，阻塞胸中，胸陽不振而發(fā)病。采用瓜蔞薤白半夏湯合四君子湯治療能通陽散結(jié)，健脾祛痰，標(biāo)本兼顧，對改善PCI術(shù)后患者生活質(zhì)量的效果明顯。李冬玉等[34]研究發(fā)現(xiàn)，丹萎片具有理氣寬胸、化痰散結(jié)、活血化瘀的作用，與西藥聯(lián)合使用可以顯著改善痰瘀內(nèi)阻型急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI術(shù)后臨床癥狀，降低血清hs-CRP、五聚素(PTX-3)水平及LVDd，與對照組單純西藥治療相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。提示丹萎片具有抑制炎性反應(yīng)、穩(wěn)定斑塊、提高心功能的功效。

3 結(jié)語與展望

綜上所述，PCI術(shù)后的恢復(fù)治療是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的難題，而中醫(yī)藥注重整體觀念，結(jié)合PCI術(shù)后的病機(jī)特點辨證施治，從活血化瘀、溫運(yùn)陽氣、涼血生肌、化痰祛濁等方面入手進(jìn)行治療，從多方面發(fā)揮抑制炎性反應(yīng)、穩(wěn)定斑塊、保護(hù)血管內(nèi)皮、促進(jìn)血管新生、改善微循環(huán)及心功能的作用，從而有效降低患者術(shù)后MACE的發(fā)生，提高了患者生活質(zhì)量。臨床研究顯示，常規(guī)西藥治療聯(lián)合中藥治療的效果優(yōu)于單純的西藥治療。但目前對PCI術(shù)后中醫(yī)理論的探討、辨證分型的研究仍尚未有統(tǒng)一結(jié)論；大部分報道的研究時間多為PCI術(shù)后3個月～1年，缺乏術(shù)后長期的觀察；研究樣本量小，不利于復(fù)制推廣。要實現(xiàn)中醫(yī)藥對ACS PCI術(shù)后的綜合調(diào)治，今后的研究應(yīng)設(shè)計多中心、大樣本的隨機(jī)對照試驗,提供更多的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。

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10.3969/j.issn.1002-2619.2017.12.031

R541.4；R814.47；R242

A

1002-2619(2017)12-1895-05

莫霄云(1972—)，女，副主任醫(yī)師，碩士。從事老年病科臨床工作。研究方向：心血管疾病。

2017-07-24)

曹志娟)