楊桂強(qiáng) 劉文超 劉滋潤(rùn)

河南焦作市第二人民醫(yī)院 焦作 454001

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155例急性腦梗死患者oxLDL與Lp(a)水平臨床分析

楊桂強(qiáng) 劉文超 劉滋潤(rùn)

河南焦作市第二人民醫(yī)院 焦作 454001

目的 通過(guò)檢測(cè)155例急性腦梗死患者oxLDL、Lp(a)水平，分析急性腦梗死患者病情與oxLDL、Lp(a)水平的相關(guān)性。方法 選擇急性腦梗死患者155例，以50例健康體檢者作對(duì)照；比較2組oxLDL、Lp(a)水平，分析其與急性腦梗死的關(guān)系。結(jié)果 急性腦梗死患者發(fā)病24 h、7 d、14 d的oxLDL、Lp(a)血漿水平(分別為511.16±89.26、527.23±86.98、529.32±91.27；329.26±62.17、333.21±50.13、330.68±59.88)明顯高于健康對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論 oxLDL、Lp(a)檢測(cè)可提示急性腦梗死患者的病情發(fā)展?fàn)顩r，為臨床治療提供依據(jù)。

急性腦梗死；oxLDL；Lp(a)

急性腦梗死患者是神經(jīng)內(nèi)科常見(jiàn)疾病，且逐漸年輕化。急性腦梗死由于多種原因造成腦部血液循環(huán)系統(tǒng)供應(yīng)障礙，使局部組織出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)損傷，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧而壞死[1-2]。我們分析155例急性腦梗死患者的oxLDL、Lp(a)水平，探討其與病情的相關(guān)性。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 選擇我院2012-12—2014-11收治的急性腦梗死患者155例，均符合我國(guó)第4屆全國(guó)腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議修改的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且均經(jīng)腦部CT檢查確定為首次發(fā)病患者。男87例，女68例；平均年齡(45.6±8.5)歲；健康對(duì)照組50例，均無(wú)腦血管病癥狀，男30例，女20例，平均年齡(50.0±5.5)歲。采用臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行病情分級(jí)。排除動(dòng)脈瘤、腦腫瘤合并卒中、腦血管畸形、血液系統(tǒng)疾病，近2周內(nèi)未使用影響oxLDL、Lp(a)水平的藥物，研究對(duì)象心、肝、腎、肺功能正常，2組年齡、性別、既往史、并發(fā)癥等方面無(wú)顯著性差異(P>0.05)。

1．2 檢測(cè)方法 所有患者分別于發(fā)病24 h、7 d、14 d，對(duì)照組體檢日清晨空腹抽取靜脈血2 mL，采用ELISA雙抗體夾心法，利用標(biāo)準(zhǔn)曲線回歸方程計(jì)算各檢測(cè)樣本濃度。

2 結(jié)果

2組oxLDL、Lp(a)水平比較見(jiàn)表1。2組oxLDL比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.03，P<0.05)，Lp(a)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.13，P<0.05)；患者組發(fā)病期間oxLDL、Lp(a)水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=-1.26，P>0.05)。

表1 2組oxLDL、Lp(a)水平比較

3 討論

急性腦梗死患者大部分為局部腦組織血液循環(huán)障礙所致，主要由于供應(yīng)腦部血液的動(dòng)脈出現(xiàn)粥樣硬化和血栓形成，使管腔狹窄甚至閉塞而導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)疾病。

oxLDL具有很強(qiáng)的細(xì)胞毒性，可致內(nèi)皮細(xì)胞功能損害，是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的一個(gè)重要因素。由于oxLDL的細(xì)胞毒性作用使內(nèi)皮細(xì)胞的功能狀態(tài)改變，這些改變有利于血液中單核細(xì)胞及LDL進(jìn)入內(nèi)膜下加速脂質(zhì)條紋的形成。通過(guò)oxLDL的細(xì)胞毒性足以使內(nèi)皮細(xì)胞脫落，促進(jìn)病變從脂質(zhì)條紋向更復(fù)雜的損害發(fā)展。oxLDL濃度增高，可致內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)黏附分子以及對(duì)單核細(xì)胞的化學(xué)趨向作用促使單核細(xì)胞聚集；一旦單核細(xì)胞進(jìn)入動(dòng)脈壁，通過(guò)動(dòng)脈壁各種基質(zhì)表達(dá)促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化。Lp(a)是一種特殊獨(dú)立的血漿脂蛋白，與動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)，在血栓形成中起重要作用。Lp(a)可通過(guò)以下幾個(gè)途徑干預(yù)纖溶過(guò)程：可競(jìng)爭(zhēng)性抑制PLG激活，干擾PLG與受體的結(jié)合，并抑制血小板血栓的溶解；可競(jìng)爭(zhēng)性地抑制組織型纖溶酶原激活物(t-PA)與PLG的結(jié)合，干擾血栓栓子表面纖溶酶原的激活，從而抑制纖維蛋白的溶解，有利于血栓形成；Lp(a)可干擾纖溶酶原與鏈激酶的結(jié)合，從而抑制了對(duì)纖溶酶原的激活作用，也抑制了纖溶酶的形成和纖維蛋白溶解，促進(jìn)血栓形成栓塞。劉慶平[3]研究證實(shí)，oxLDL、Lp(a)在動(dòng)脈粥樣硬化及缺血性腦病中發(fā)揮重要作用。本文結(jié)果顯示，急性腦梗死患者發(fā)病24 h、7 d、14 d的oxLDL、Lp(a)水平顯著高于健康對(duì)照組(P<0.05)，說(shuō)明高濃度的oxLDL、Lp(a)與急性腦梗死相關(guān)；急性腦梗死患者發(fā)病期間oxLDL、Lp(a)水平有所變化但無(wú)明顯差異(P>0.05)，郝洪軍等[4]研究也已證實(shí)。

綜上所述，檢測(cè)oxLDL、Lp(a)水平可提示急性腦梗死患者的病情發(fā)展?fàn)顩r，了解患者血栓氧化程度以及脂代謝水平，為臨床積極進(jìn)行對(duì)應(yīng)治療提供依據(jù)。

[1] 王錚，高楓，郝洪軍，等．缺血性腦血管病患者頸動(dòng)斑塊與TXB2、OxLDL，Lp(a)、Hcy相關(guān)性分析[J]．中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志，2005，34(11)：663-665．

[2] 王錚，高楓，郝洪軍，等．急性腦梗死患者血漿血栓烷B2、氧化低密度脂蛋白、脂蛋白(a)、同型半胱氨酸相關(guān)性分析[J]．中國(guó)康復(fù)理論與實(shí)踐，2010，16(5)：457-459．

[3] 劉慶平．動(dòng)脈粥樣硬化與自身免疫[M]．北京：化學(xué)工業(yè)出版社，2010：3-60．

[4] 郝洪軍，金海強(qiáng)，劉冉，等．急性缺血性腦血管病患者TXB2、6-Keto-PGFLa、OxLDL和Lp(a)水平分析[J]．臨床檢驗(yàn)雜志，2015，33(1)：29-32．

(收稿 2016-03-16)

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1673-5110(2016)19-0115-02