王經(jīng)忠

河南商丘市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內一科 商丘 476000

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氯吡格雷聯(lián)合阿伐他汀治療腦梗死的效果觀察

王經(jīng)忠

河南商丘市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內一科 商丘 476000

目的 觀察氯吡格雷聯(lián)合阿伐他汀治療腦梗死的臨床效果及安全性。方法 選取2014-02—2015-06我科收治的腦梗死患者90例，按隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組各45例。對照組給予阿伐他汀基礎治療，觀察組在對照組的基礎上給予氯吡格雷治療，分析治療后2組血清SOD水平、血清MDA水平、NIHSS評分狀況。結果 治療1周、2周后觀察組血清SOD水平分別為(90.73±11.64)U/mL、(98.89±13.10)U/mL均優(yōu)于對照組的(72.90±11.05)U/mL、(80.03±12.21)U/mL，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療1周、2周后觀察組血清MDA水平分別為(5.24±0.87)nmol/mL、(3.46±0.68)nmol/mL，均優(yōu)于對照組的(7.15±1.11)nmol/mL、(5.23±0.74)nmol/mL，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療1周、2周后，觀察組NIHSS評分分別為11.03±1.41、7.13±1.05，均優(yōu)于對照組的14.78±1.78、9.79±1.21，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論 氯吡格雷聯(lián)合阿伐他汀治療腦梗死的效果確切，且與常規(guī)對癥治療相比，能夠提高患者血清抗氧化能力，降低不良反應，提高治療的安全性，聯(lián)合用藥方案優(yōu)于常規(guī)治療。

腦梗死；氯吡格雷；阿伐他??；聯(lián)合用藥

腦梗死多發(fā)于55歲以上的老年人，屬于神經(jīng)內科常見病、多發(fā)病，具有突發(fā)性、難治性、高致死率等特點。我國每年新發(fā)腦梗死患者多達數(shù)十萬例，已成為老年患者腦血管疾病的首位致死性疾病。該病的發(fā)生可能與動脈炎癥損傷、血管的粥樣硬化、血管狹窄等因素有關，目前尚無特效療法。一般治療原則為控制患者血壓、疏通血管、糾正酸堿平衡、營養(yǎng)神經(jīng)等[1]。我科采用氯吡格雷聯(lián)合阿伐他汀方案對腦梗死患者進行治療，取得滿意效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料和方法

1．1 一般資料 選取2014-02—2015-06我科收治的腦梗死患者90例，按隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組各45例。治療組男21例，女24例，年齡55～75歲，病程3～14 h。對照組男22例，女23例，年齡57～76歲，病程4～15 h。2組年齡、性別、病程等基線資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2 納入及排除標準 納入標準：(1)腦梗死診斷參考中華神經(jīng)外科學會《各類腦血管疾病診斷要點》有關腦梗死診斷標準[2]；(2)年齡<80歲的老年患者；(3)無精神病性質的抑郁或焦慮史，簽署治療知情同意書且配合治療。排除標準：(1)不符合腦梗死診斷的患者；(2)不能配合治療或遵醫(yī)囑差的患者；(3)合并腦腫瘤患者。

1．3 治療方案 對照組給予阿伐他汀及基礎對癥治療：調脂治療；脫水降顱壓治療；防治并發(fā)癥治療；同時積極治療患者慢性病，如糖尿病、高血壓等；療程2周。治療組在對照組的基礎上給予氯吡格雷75 mg/次，2次/d，療程2周。

1．4 觀察指標 分析2組治療前、治療后血清SOD水平、血清MDA水平、NIHSS評分狀況。血清SOD水平和血清MDA水平直接反映血清抗氧化能力，血清SOD水平越高，MDA水平越低，表明血清抗氧化能力越強，應對藥物不良反應的能力越強，治療的安全性越高。

2 結果

2．1 2組療效比較 觀察組基本痊愈、顯著進步均高于對照組，2組治療效果比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

2．2 2組治療前后血清SOD水平變化 2組治療前血清SOD水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，治療1周、2周后觀察組血清SOD水平均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 2組療效比較 [n(%)]

表2 2組治療前后血清SOD水平變化比較

2．3 2組治療前后血清MDA水平變化 2組治療前血清MDA水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，治療1周、2周后觀察組血清血清MDA水平均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組治療前后血清MDA水平變化比較

2．4 2組治療前后NIHSS評分比較 2組治療前NIHSS評分差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，治療1周、2周后觀察組NIHSS評分均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 2組治療前后NIHSS評分比較，分)

3 討論

腦梗死的臨床癥狀變化較多，一般表現(xiàn)為突然性軀體運動功能受損，癥狀輕的患者可能只有輕微臨床癥狀。根據(jù)梗死面積大的患者可能因重要腦組織的缺血壞死而危及生命[3-4]。Shiyovich等[5]研究發(fā)現(xiàn)，腦梗死患者腦功能損傷后將繼發(fā)多種病理生理過程，腦細胞因血液供應缺失而發(fā)生氧化應激反應、炎癥反應等，造成腦實質組織的不可逆損傷。趙德春等[6]發(fā)現(xiàn)，缺氧機制下的細胞內鈣超載、細胞毒性作用等是早期卒中缺血部位的普遍病理現(xiàn)象，這些致病因素共同作用成為繼發(fā)腦功能損傷的主要原因。

阿伐他汀是目前臨床應用的一線藥物，文獻[7]報道，阿伐他汀除具有強力的對動脈粥樣硬化進行預防的作用外，還具有抗細胞氧化損傷、降低血管炎癥反應及抗血栓形成等作用。這可能與該藥物可直接阻止體內炎性介質的細胞表達及釋放，從而減輕腦梗死患者神經(jīng)功能損傷有關[8]。氯吡格雷為近年來研究較多的新一代抗血小板聚集藥物，可直接結抗腺苷二磷酸，與血液中的血小板膜受體高選擇結合而使腺苷二磷酸無法與受體結合而失活，后者結合受阻可直接導致纖維蛋白原與糖蛋白的結合而高效率抑制血液血小板聚集[9-10]。研究[11]發(fā)現(xiàn)，氯吡格雷還具有選擇性抑制血栓素合成的作用，同時可促進前列環(huán)素合成和分泌，從而使腦部血管舒張，增加阻塞部位腦組織的血流灌注和供氧。

血清SOD即超氧化物歧化酶，能促使過氧化物游離基轉化成過氧化氫和氧，從而清除炎癥過程中伴隨產(chǎn)生的過氧化物游離基，而有強大的抗炎作用，SOD可清除人體內過多有害的氧自由，具有調節(jié)血脂的作用，降低脂質過氧化物的含量[12]。其含量增高代表機體抗缺氧損傷的能力得到增強。細胞膜富含脂質和蛋白質，膜脂是膜的基本骨架，在維持細胞的正常結構和功能方面起重要作用，膜脂的主要成分是多聚不飽和脂肪酸，因此，細胞膜極易受自由基攻擊，發(fā)生脂質過氧化反應，多不飽和脂肪酸的過氧化破壞了正常的膜結構，使膜流動性降低，脆性增加，膜上參與能量代謝的酶活性降低，ATP減少，離子轉運蛋白失活，細胞滲透壓破壞，導致細胞死亡。MDA過剩在細胞代謝紊亂中起著激發(fā)作用，是促進病情惡化的重要因素。其含量越高代表機體缺氧損傷程度越高。

本文結果顯示，聯(lián)合用藥1周及2周后觀察組無論是血清SOD水平、治療前后NIHSS評分或血清MDA水平均較對照組有顯著優(yōu)勢，表明氯吡格雷聯(lián)合阿伐他汀可對腦梗死患者起明顯治療作用。治療過程中2組并未出現(xiàn)導致治療終止的嚴重不良反應，僅3例出現(xiàn)嗜睡、頭暈等不良反應，說明氯吡格雷聯(lián)合阿伐他汀對腦卒中早期進行治療是安全的，與常規(guī)治療相比并未明顯增加藥物不良反應。

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(收稿2015-09-20)

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1673-5110(2016)19-0082-02