劉東順 張敏麗(通訊作者) 李翠喬 司翠權(quán)

河北無(wú)極縣醫(yī)院 1)CT室 2)心電圖室 3)神經(jīng)內(nèi)科 4)神經(jīng)外科 無(wú)極 052460

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CT與MRI對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作的診斷價(jià)值對(duì)比

劉東順1)張敏麗2)(通訊作者) 李翠喬3)司翠權(quán)4)

河北無(wú)極縣醫(yī)院 1)CT室 2)心電圖室 3)神經(jīng)內(nèi)科 4)神經(jīng)外科 無(wú)極 052460

目的 對(duì)比CT與MRI對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作的診斷價(jià)值。方法 選擇短暫性腦缺血發(fā)作發(fā)病6 h內(nèi)的患者98例，均進(jìn)行常規(guī)CT與MRI平掃，同時(shí)進(jìn)行CT灌注與MRI參數(shù)分析，觀(guān)察短暫性腦缺血發(fā)作發(fā)展為急性腦梗死的情況。結(jié)果 98例患者中，CT平掃見(jiàn)大腦半球灰白質(zhì)邊界不清晰，中線(xiàn)結(jié)構(gòu)輕度向左側(cè)移位，腦溝回減少位；大腦半球可出現(xiàn)大片低灌注區(qū)。而MRI掃面可檢測(cè)到異常高信號(hào)，存在低灌注區(qū)。缺血側(cè)的CBF與CBV值明顯低于健側(cè)，而TTP值與MTT值明顯高于健側(cè)，ADC值與FA值均明顯低于健側(cè)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。24例發(fā)展為急性腦梗死，發(fā)生率24.5%；Cox多元回歸分析顯示，年齡、高血壓史、糖尿病史是短暫性腦缺血發(fā)作患者發(fā)展為急性腦梗死的主要危險(xiǎn)因素(P<0.05)。結(jié)論 短暫性腦缺血發(fā)作臨床可發(fā)展為急性腦梗死，CT與MRI平掃的特征性不足，而CT灌注與MRI參數(shù)分析能有效反映短暫性腦缺血發(fā)作狀況，均有很好的診斷價(jià)值。

CT；MRI；短暫性腦缺血發(fā)作；急性腦梗死；診斷價(jià)值

短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack，TIA)是嚴(yán)重危害中老年人健康的常見(jiàn)疾病，是指伴局灶性病癥的短暫性腦缺血，臨床特征表現(xiàn)為感覺(jué)障礙、反復(fù)性發(fā)作、癱瘓、短暫性失語(yǔ)等，但臨床癥狀及體征會(huì)在24 h內(nèi)會(huì)完全消失[1-2]。短暫性腦缺血發(fā)作患者的神經(jīng)功能障礙具有突發(fā)性、可逆性以及短暫性的特點(diǎn)，臨床癥狀進(jìn)展迅速，但消失也較快，病情恢復(fù)后不會(huì)留有后遺癥，易被患者及其家屬忽略，因此對(duì)于診斷的要求較高[3-4]。傳統(tǒng)影像學(xué)檢查技術(shù)對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作的診斷能力有限，使臨床溶栓治療進(jìn)展緩慢[5]，且影像學(xué)表現(xiàn)常不典型，可表現(xiàn)為無(wú)異?；騼H表現(xiàn)與臨床癥狀不符的腔隙性梗死。隨著CT與MRI技術(shù)的發(fā)展，使短暫性腦缺血發(fā)作的診斷獲得突破性進(jìn)展[6]，如不同腦組織的CT灌注狀態(tài)可導(dǎo)致短暫性腦缺血發(fā)作不同的發(fā)展、預(yù)后，實(shí)際腦組織灌注狀態(tài)是評(píng)價(jià)患者狀態(tài)的重要指標(biāo)[7]。而MRI中的ADC圖信號(hào)的高低反映水分子彌散自由度的大小，F(xiàn)A圖反映水分子在有規(guī)律的組織結(jié)構(gòu)中彌散的方向性，能夠顯示早于臨床及影像學(xué)表現(xiàn)的病理變化[8]。本文采用回顧性方式對(duì)比了CT與MRI對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作的診斷價(jià)值，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選擇2012-05—2015-02我院短暫性腦缺血發(fā)作發(fā)病6 h內(nèi)的患者98例，均行急診CT與MRI檢查，納入標(biāo)準(zhǔn)：符合第4屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的短暫性腦缺血發(fā)作診斷標(biāo)準(zhǔn)；臨床表現(xiàn)均為不同程度的反復(fù)或間斷頭暈頭痛、一側(cè)或雙側(cè)肢體乏力、行走不穩(wěn)等癥狀；年齡20～80歲；患者知情同意且得到醫(yī)院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并惡性腫瘤及精神疾病者；臨床資料不完整者；妊娠與哺乳期婦女。男50例，女48例；年齡45～79(61.33±5.12)歲；發(fā)病時(shí)間1～5(3.13±1.49)h；臨床表現(xiàn)：頭痛暈脹36例，言語(yǔ)不清26例，肢體無(wú)力47例，面舌癱19例，感覺(jué)異常10例，惡心嘔吐9例例，斜視眼震4例，視覺(jué)障礙5例例，記憶力減退7例，意識(shí)不清26例，嗜睡5例，抽搐5例；缺血發(fā)作部位：大腦前動(dòng)脈50例，大腦中動(dòng)脈30例，大腦后動(dòng)脈18例。

1．2 檢查方法

1．2．1 CT檢查：采用日本東芝公司 Aquilion 64層CT掃描儀，掃描參數(shù)：管電壓120 kV，管電流250 mA，層厚10 mm，間隔10 mm，連續(xù)向上進(jìn)行軸位序列掃描。首先采用CT平掃觀(guān)察是否存在缺血病灶，若無(wú)缺血病灶，則以基底節(jié)層面為中間層面設(shè)置掃描范圍；若CT平掃發(fā)現(xiàn)明確缺血病灶，將灌注掃描中心層面定位于病灶最大層面進(jìn)行掃描。

1．2．2 MRI檢測(cè)：采用GE Signa LX 1.5T超導(dǎo)MR成像儀，選擇正交頭線(xiàn)圈。SE成像序列：TR/TE=600/14 ms，矩陣256×192，成像時(shí)間3 min；FSE序列：TR/TE=3 000/11 ms，矩陣256×192，成像時(shí)間2 min 30 s；均為橫斷面成像，層厚8 mm，間隔2 mm，F(xiàn)OV 22 cm×22 cm，每次掃描9層，共掃描50次。掃描完成后經(jīng)肘部靜脈團(tuán)注0.1 mmol/L的釓噴酸葡胺(Gd-DTPA)，3 s內(nèi)完成注射，用PRESS序列對(duì)病灶及對(duì)側(cè)相應(yīng)健康部位進(jìn)行測(cè)量，測(cè)量參數(shù)：TR/TE=2 000/144 ms，頻寬2 500 Hz，測(cè)量時(shí)間3 min 50 s。

1．3 觀(guān)察指標(biāo) CT參數(shù)：病灶最大層面上以CT低密度灶邊緣為界圈定感興趣區(qū)域，并拷貝到對(duì)側(cè)對(duì)稱(chēng)部位，測(cè)定腦血流量(CBF)、梗死區(qū)腦容積(CBV)、對(duì)比劑平均通過(guò)時(shí)間(MTT)和峰值時(shí)間(TTP)。MRI參數(shù)：利用工作站GE提供的分析軟件包計(jì)算出部分各向異性彩圖、部分各向異性灰度圖、表觀(guān)彌散系數(shù)(ADC)，然后測(cè)量各病灶和對(duì)側(cè)相應(yīng)腦組織的部分各向異性(FA)值和ADC值。

同時(shí)調(diào)查患者的年齡、性別、吸煙史、臨床表現(xiàn)、發(fā)病部位、飲酒史、腦卒中史、高血壓史、冠心病史、糖尿病史、高脂血癥史、短暫性腦缺血發(fā)作首發(fā)時(shí)間、舒張壓、收縮壓、血糖以及膽固醇水平。

2 結(jié)果

2．1 CT與MRI表現(xiàn)特點(diǎn) 98例患者中，CT平掃見(jiàn)大腦半球灰白質(zhì)邊界不清晰，中線(xiàn)結(jié)構(gòu)輕度向左側(cè)移位，腦溝回減少位；大腦半球可出現(xiàn)大片低灌注區(qū)。而MRI掃面可檢測(cè)到異常高信號(hào)，存在低灌注區(qū)。

2．2 CT灌注參數(shù)對(duì)比 98例患者缺血側(cè)的CBF與CBV值明顯低于健側(cè)，而TTP值與MTT值明顯高于健側(cè)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 短暫性腦缺血發(fā)作患者的CT灌注參數(shù)對(duì)比±s)

2．3 MRI參數(shù)對(duì)比 98例患者缺血側(cè)的ADC值與FA值均明顯低于健側(cè)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 短暫性腦缺血發(fā)作患者的MRI參數(shù)對(duì)比±s)

2．4 短暫性腦缺血發(fā)作的預(yù)后情況 98例患者中，24例發(fā)展為急性腦梗死，發(fā)生率24.5%；Cox多元回歸分析顯示，年齡、高血壓史、糖尿病史是短暫性腦缺血發(fā)作患者發(fā)展為急性腦梗死的主要危險(xiǎn)因素(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 影響短暫性腦缺血發(fā)作發(fā)展至急性腦梗死因素的多元Cox分析

3 討論

腦缺血在缺血性腦損傷中扮演重要的角色，是指因腦血流量下降而引起的腦細(xì)胞功能和形態(tài)學(xué)上的改變。短暫性腦缺血發(fā)作是公認(rèn)的引起腦缺的一個(gè)因素，表現(xiàn)為短暫的、局灶的血管源性腦功能障礙發(fā)作[9]。短暫性腦缺血發(fā)作時(shí)間十分短暫，大部分在1～5 min內(nèi)臨床癥狀發(fā)展至頂峰，偶爾會(huì)出現(xiàn)持續(xù)時(shí)間>24 h的情況，發(fā)作后均不會(huì)留下持續(xù)性的神經(jīng)功能損傷[10]。當(dāng)前對(duì)于短暫性腦缺血發(fā)作的診斷水平并不是很高，許多存在缺血改變的CT/MRI圖像都被誤判為正常，從而延誤了最佳診療時(shí)間。

影像學(xué)檢查在短暫性腦缺血發(fā)作的診治中起著非常重要的作用，當(dāng)前臨床對(duì)影像學(xué)的要求不僅要早期顯示缺血病灶，還應(yīng)對(duì)腦組織的存活狀況作出評(píng)估。本研究顯示，98例患者中，CT平掃見(jiàn)大腦半球灰白質(zhì)邊界不清晰，中線(xiàn)結(jié)構(gòu)輕度向左側(cè)移位，腦溝回減少位；大腦半球可出現(xiàn)大片低灌注區(qū)。而MRI掃面可檢測(cè)到異常高信號(hào)，存在低灌注區(qū)。不過(guò)上述CT/MRI特征的改變可由多種因素共同影響，單側(cè)動(dòng)脈狹窄時(shí)狹窄程度、側(cè)支代償能力都可能影響腦組織的CT/MRI特征，但影響程度報(bào)道不一，為此診斷效果一般不太高[11]。

在CT灌注診斷中，CBF、CBV可用于描述缺血半暗帶及梗死核心區(qū)，兩者是動(dòng)態(tài)發(fā)展的病理生理過(guò)程。不過(guò)腦缺血的發(fā)展過(guò)程中CBF早于CBV發(fā)生變化，腦儲(chǔ)備能力使CBV能在一段時(shí)間內(nèi)保持穩(wěn)定。而時(shí)間參數(shù)TTP、MTT在腦缺血時(shí)不同程度延長(zhǎng)，是顯示腦灌注損傷最敏感的指標(biāo)[12]。與TTP相比，MTT是組織特異性參數(shù)，不易受腦外因素影響，準(zhǔn)確并有較高的可重復(fù)性。而在MRI診斷中，梗死灶FA值和ADC值變化腦缺血后隨著組織病理生理的演變，病變區(qū)水分子擴(kuò)散發(fā)生顯著異常[13]。本研究顯示，98例患者缺血側(cè)的ADC值與FA值明顯低于健側(cè)(P<0.05)。缺血側(cè)CBF與CBV值明顯低于健側(cè)，而TTP值與MTT值明顯高于健側(cè)(P<0.05)。主要在于缺血區(qū)腦組織出現(xiàn)細(xì)胞毒性腦水腫，細(xì)胞外水分減少，組織內(nèi)水分子彌散強(qiáng)度下降，使得ADC值降低。而FA值改變是由于細(xì)胞外水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致細(xì)胞膜向外彎曲度增加，引起彌散的各向異性增加，F(xiàn)A值顯著降低。

從發(fā)生時(shí)間和腦血流量減少程度上講，腦缺血分為急性腦缺血和慢性腦缺血，其中急性腦缺血短時(shí)間急性發(fā)病，預(yù)后較差[14-15]。本研究顯示，98例患者中24例發(fā)展為急性腦梗死，發(fā)生率24.5%；Cox多元回歸分析顯示，年齡、高血壓史、糖尿病史是短暫性腦缺血發(fā)作患者發(fā)展為急性腦梗死的主要危險(xiǎn)因素(P<0.05)。血壓、血糖都可以影響腦血管狀況，誘發(fā)急性腦梗死；臨床上對(duì)于此類(lèi)患者應(yīng)密切關(guān)注疾病發(fā)展，及時(shí)診斷與預(yù)防，避免疾病進(jìn)展[16-17]。

總之，短暫性腦缺血發(fā)作臨床可發(fā)展為急性腦梗死，CT與MRI平掃的特征性不足，而CT灌注與MRI參數(shù)分析能有效反映短暫性腦缺血發(fā)作疾病狀況，有很好的診斷價(jià)值。

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(收稿2015-09-25)

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1673-5110(2016)19-0048-03