劉 怡，胡晞江

武漢市漢口醫(yī)院 檢驗(yàn)科，武漢 430012

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急性腦梗死患者血漿溶血磷脂酸的含量動態(tài)變化及其在缺血性腦血管病中的作用

劉 怡，胡晞江

武漢市漢口醫(yī)院 檢驗(yàn)科，武漢 430012

〔目的〕 探討急性腦梗死患者血漿溶血磷脂酸(LPA)的含量及其動態(tài)變化，并探討溶血磷脂酸在缺血性腦血管病中的作用。〔方法〕 選取急性腦梗死患者50例作為病例組，選取健康體檢人員和志愿者30例作為對照組。兩組人員都符合入組標(biāo)準(zhǔn)，在年齡和性別構(gòu)成上無明顯差異，用比色法進(jìn)行血漿LPA 水平的檢測，同時進(jìn)行血小板聚集率(PAgT)的檢測。根據(jù)臨床癥狀、體征進(jìn)行NIHSS 評分，將病例組分為進(jìn)展性腦梗死組(12例)和完全性腦梗死組(38例)；分析進(jìn)展性腦梗死和完全性腦梗死患者的傳統(tǒng)危險因素和相關(guān)生化指標(biāo)，選取5例進(jìn)展性腦梗死患者和10例完全性腦梗死患者，分別在入院24 h、48 h、3 d、7 d、14 d進(jìn)行血漿LPA 水平的動態(tài)觀察?！步Y(jié)果〕 ①急性腦梗死患者的血漿LPA水平為(4.439 9±1.27 072)μmol/L，明顯高于正常對照組的(1.049 39±0.526 3)μmol/L，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。②急性腦梗死患者的血小板聚集率為(92.9±16.1)%，高于正常對照組的(28.7±5.2)%，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。③急性腦梗死患者中，進(jìn)展性腦梗死組的血漿LPA水平為(6.267 1±1.284 8)μmol/L，血小板聚集率為(99.1±18.3)%；完全性腦梗死組的血漿LPA水平為(3.862 9±0.472 2)μmol/L，血小板聚集率為(82.3±12.6)%。進(jìn)展性腦梗死組的LPA和PAgT明顯高于完全性腦梗死組，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。④急性腦梗死患者中，在入院后24 h、48 h、3 d、7 d、14 d進(jìn)行血漿LPA水平的檢測,結(jié)果提示，急性腦梗死患者血漿LPA值在48 h最高，以后逐漸降低，14 d血漿LPA值降至正常；進(jìn)展性腦梗死患者血漿LPA水平在任何時間點(diǎn)均高于完全性腦梗死患者的血漿LPA值?！步Y(jié)論〕 急性腦梗死患者的血漿溶血磷脂酸水平是動態(tài)變化的，隨著病情的逐漸好轉(zhuǎn)，LPA 水平逐漸降低直至恢復(fù)正常。

急性腦梗死；溶血磷脂酸；血小板聚集率

近年來，溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid，LPA)在缺血性腦血管病中的作用受到了國內(nèi)外學(xué)者越來越多的關(guān)注。在脂質(zhì)代謝過程中，溶血磷脂酸是其中的一個中間代謝產(chǎn)物。血小板被凝血酶活化后，可以快速產(chǎn)生和釋放溶血磷脂酸到血漿中去，在血液凝集和血栓形成的過程中，早期釋放了溶血磷脂酸，它可以預(yù)警腦梗死的發(fā)生。本研究從臨床角度觀察了LPA在急性腦梗死患者血漿中的水平及其在發(fā)病后的不同時間點(diǎn)水平的動態(tài)變化，觀察了進(jìn)展性腦梗死患者和完全性腦梗死患者血漿LPA水平的比較，對于指導(dǎo)腦梗死的早期診斷、病情演變分析、療效判斷及預(yù)后評估方面均有很重要的臨床意義。

1　材料和方法

1.1材料

研究對象：選擇2012年5月至2015年12月在我院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性腦梗死患者，年齡38～82歲，平均年齡(62.67±10.54)歲，其中男35例、女15例。選擇同期來自本院體檢中心健康人員和科室志愿者作為對照組，年齡40～80歲，平均年齡(60.77±8.62)歲，其中男18例、女12例。根據(jù)神經(jīng)功能缺損程度，將腦梗死患者分組：完全性腦梗死組，38例，其中男性21例、女性17例；進(jìn)展性腦梗死組，12例，其中男性5例、女性7例。選取10例完全性腦梗死患者和5例進(jìn)展性腦梗死患者，分別在入院后24 h、48 h、3 d、7 d、14 d進(jìn)行血漿溶血磷脂酸水平的動態(tài)觀察。兩組患者的年齡、性別經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析無顯著差異(P>0.05)。

主要試劑：溶血磷脂酸測定分析的整套試劑盒(北京泰福仕科技開發(fā)有限公司提供，注冊證書編號：京藥監(jiān)械(準(zhǔn))字2009第2400296號)。分析純：氯仿 (武漢市鑫民族化工有限公司)；甲醇 (沈陽市東陵化工廠)。

1.2方法

1.2.1血標(biāo)本的采集所有研究對象均于入院后第二天清晨空腹抽取肘靜脈血4 mL(其中部分患者還進(jìn)行血漿LPA的動態(tài)觀察)，加入有特殊抗凝劑的試管中，立即放入4 ℃冰箱中；在1 h之內(nèi)離心分離血漿，以8 000 r/min的速度離心10 min，小心吸取上清液1 mL(絕不可擾動中、下層，否則測定值不準(zhǔn)確)，置于另一試管中，準(zhǔn)備進(jìn)行血漿LPA水平的測定。所采血標(biāo)本均在當(dāng)天抽血5～6 h之內(nèi)完成檢測。

1.2.2血漿溶血磷脂酸水平的測定操作方法嚴(yán)格按照公司提供的說明書操作，用單一的高靈敏度顯色液進(jìn)行顯色，放置在90 ℃水浴箱中5 min后取出，在室溫放置冷卻35 min后用UV762紫外可見分光光度計(jì)，在636 nm波長處測定光吸收度。

1.2.3生化指標(biāo)檢測急性腦梗死患者均于入院后第二天清晨空腹抽取肘靜脈血每管約2 mL，使用全自動生化分析儀完成血糖(Glu)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、同型半胱氨酸(HCY)、纖維蛋白原(FIB)、血小板聚集率(PAgT)的測定。

1.2.4頭顱MRI采用德國GE公司生產(chǎn)的3.0 T超導(dǎo)型核磁共振儀，由我院放射科完成。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

計(jì)量資料的參數(shù)以(均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)表示，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)，兩個獨(dú)立樣本的比較進(jìn)行方差齊性分析的t檢驗(yàn)。采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件對所有數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析處理。P<0.05，表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；P>0.05，表示差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1進(jìn)展性腦梗死與完全性腦梗死患者相關(guān)指標(biāo)的對比分析

2.1.1傳統(tǒng)危險因素的對比在本研究中，進(jìn)展性腦梗死組患者男5例、女7例，平均年齡(61.24±9.71)歲；完全性腦梗死組患者男21例、女17例，平均年齡(62.08±7.58)歲。兩組在年齡、性別組成上沒有顯著性差異(P>0.05)；在吸煙、飲酒、高血壓、冠心病、卒中史等危險因素方面經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析無顯著差異(P>0.05)；在糖尿病這一危險因素方面，進(jìn)展性腦梗死組和完全性腦梗死組有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)果見表1。

表1　進(jìn)展性腦梗死與完全性腦梗死危險因素比較

2.1.2生化指標(biāo)的對比經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，進(jìn)展性腦梗死患者血漿中的血糖濃度、LPA水平高于完全性腦梗死患者，有顯著性差異(P<0.05)；其他生化指標(biāo)，包括TC、TG、LDL-C、FIB、HCY等，進(jìn)展性腦梗死組和完全性腦梗死組相比，無顯著性差異(P>0.05)。結(jié)果見表2。

表2　進(jìn)展性腦梗死和完全性腦梗死生化指標(biāo)的對比

2.2急性腦梗死組與正常對照組血漿LPA水平和血小板聚集率的比較

我們發(fā)現(xiàn)，急性腦梗死組LPA含量和血小板聚集率(PAgT)較正常對照組明顯增高，具體結(jié)果見表3。兩組經(jīng)過t檢驗(yàn)統(tǒng)計(jì)分析后，有顯著性差異(P<0.05)。結(jié)果提示，急性腦梗死組血漿LPA水平和血小板聚集率明顯高于對照組。

表3　急性腦梗死組與正常對照組的血漿LPA 和PAgT 的比較

2.3進(jìn)展性腦梗死組和完全性腦梗死組血漿LPA水平和血小板聚集率的比較

實(shí)驗(yàn)結(jié)果見表4。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析后，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)果提示，進(jìn)展性腦梗死組的血漿LPA和PAgT明顯高于完全性腦梗死組。

表4　進(jìn)展性腦梗死組和完全性腦梗死組的血漿LPA 和PAgT 的比較

2.4急性腦梗死患者血漿LPA水平的動態(tài)觀察

在急性腦梗死患者中隨機(jī)選取10例完全性腦梗死和5例進(jìn)展性腦梗死患者，分別在入院24 h、48 h、3 d、7 d、14 d抽血，測定這5個時間點(diǎn)的血漿LPA值，結(jié)果見表5。可見：急性腦梗死患者血漿LPA值在48 h最高，以后逐漸降低，14 d血漿LPA值降至正常；進(jìn)展性腦梗死患者的血漿LPA水平在任何時間點(diǎn)均高于完全性腦梗死患者的血漿LPA水平。結(jié)果見表5。

表5　急性腦梗死患者血漿LPA 水平的動態(tài)觀察

3　討論

本研究對進(jìn)展性腦梗死和完全性腦梗死患者的傳統(tǒng)危險因素和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)進(jìn)行了對比分析。結(jié)果顯示：進(jìn)展性腦梗死合并糖尿病的比例高于完全性腦梗死患者，而且進(jìn)展性腦梗死患者的血糖值明顯高于完全性腦梗死，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析之后有顯著差異，提示進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生與血糖有著密切的關(guān)系；其他危險因素如高血壓、冠心病、卒中病史，實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)如血脂、同型半胱氨酸、纖維蛋白原等，經(jīng)分析兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但本研究與有些報(bào)道結(jié)果不完全一致，考慮與入組的樣本數(shù)量有關(guān)。

糖尿病患者發(fā)生腦梗死時，本身的高血糖使腦缺血區(qū)的葡萄糖濃度增高而缺氧，增加了無氧酵解，產(chǎn)生的大量乳酸堆積在腦組織內(nèi)，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)酸中毒，加重局部腦細(xì)胞的缺血、水腫和壞死，從而導(dǎo)致缺血半暗帶區(qū)轉(zhuǎn)變?yōu)椴豢赡鎿p傷。另外，糖尿病患者纖維蛋白原、糖化血紅蛋白、血小板聚集性增高，合并高血脂時引起血液黏度增加，促進(jìn)血栓形成，亦容易發(fā)生腦梗死。有報(bào)道[1]指出，糖尿病可以使進(jìn)展性腦梗死的風(fēng)險增加19倍。腦梗死患者血糖增高有多種原因，如既往患有糖尿病而血糖控制差，或者腦梗死之后的應(yīng)激反應(yīng)。鄭僑克等[1]認(rèn)為，早期血糖增高是患者預(yù)后差的獨(dú)立危險因素。持續(xù)的血糖增高促進(jìn)了神經(jīng)功能的惡化，是腦梗死擴(kuò)大的決定性因素[2]。人的機(jī)體在血糖超負(fù)荷的情況下，血清可溶性細(xì)胞黏附分子(SICAM-1)的表達(dá)開始增加，同時血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子(ICAM-1)的含量也開始增多，這些分子的變化進(jìn)一步損傷了廣泛的微血管，出現(xiàn)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和炎癥反應(yīng)，最后由于糖尿病患者未控制好血糖，并發(fā)了腦梗死的發(fā)生，而在這種高血糖的情況下，腦組織的缺血損傷又反過來促進(jìn)了ICAM-1的表達(dá)，這樣就形成了惡性循環(huán)。

溶血磷脂酸是目前已知體內(nèi)結(jié)構(gòu)最小、最簡單的水溶性甘油磷脂，是脂質(zhì)代謝的重要中間產(chǎn)物之一，作為細(xì)胞間磷脂類信號分子發(fā)揮著廣泛的生物學(xué)效應(yīng)[3-4]，其中部分生物學(xué)功能和動脈粥樣硬化、腦血栓形成和血小板聚集有密切的關(guān)系，故而成為近年來國內(nèi)外學(xué)者的研究熱點(diǎn)。溶血磷脂酸可由多種活化細(xì)胞產(chǎn)生。國內(nèi)外研究[4-5]表明，血小板和卵巢可以大量產(chǎn)生和釋放溶血磷脂酸，是其主要來源。近年來的研究[6]發(fā)現(xiàn)，溶血磷脂酸在卵巢癌患者的腹水中的含量是顯著增高的，在其滲出液中是明顯增加的。本課題主要研究的是活化的血小板產(chǎn)生溶血磷脂酸。目前資料表明，在正常人的血漿中溶血磷脂酸的濃度很低，有的時候甚至檢測不到，但是在正常人的血清中卻是可以檢測到溶血磷脂酸的，它的濃度可以高達(dá)20 μmol/L。血清中的LPA是在血液凝集的早期過程中產(chǎn)生和釋放的，它可以促進(jìn)血小板的聚集，并且可以激活血小板上面的Edg 蛋白受體，從而使血小板的形態(tài)發(fā)生改變，并促進(jìn)血小板的活化，之后可以進(jìn)一步產(chǎn)生和釋放溶血磷脂酸。LPA 反過來進(jìn)一步促進(jìn)血小板的激活，從而有可能會進(jìn)一步促進(jìn)血栓的形成[7]。因此，溶血磷脂酸在血小板聚集和血栓形成的早期階段發(fā)揮了正反饋的放大效應(yīng)[2]。血小板被凝血酶活化后，可以快速產(chǎn)生和釋放溶血磷脂酸到血漿中去，在血液凝集和血栓形成的過程中，早期釋放了的溶血磷脂酸能夠反映血小板的活化程度。當(dāng)凝血過程啟動時，血小板被活化后就產(chǎn)生了大量的LPA 釋放到血液中去，使LPA的水平顯著增高。LPA的水平越高，表明血小板的活化程度就越大，就有可能形成大的血栓，發(fā)生大面積的腦梗死，也意味著患者的病情越嚴(yán)重。因此，溶血磷脂酸可以作為指示血小板活化狀態(tài)的重要分子標(biāo)志物。從理論上來講，LPA 的增高程度與腦梗死的嚴(yán)重程度有著密切的關(guān)系，從而幫助臨床醫(yī)生來判斷血栓形成的危險性，還可以預(yù)測腦梗死患者的發(fā)病情況和了解預(yù)后，是臨床醫(yī)生及時干預(yù)處理的依據(jù)[2]。本研究結(jié)果表明，急性腦梗死組的血漿LPA水平明顯高于正常對照組，跟上述理論相符，說明在腦血栓形成時，LPA可以在凝血和血栓形成過程的起始階段由活化的血小板產(chǎn)生并釋放到血液中去[8]，血漿LPA水平明顯升高，這與國內(nèi)外大量文獻(xiàn)報(bào)道結(jié)果一致[9]。

生理狀態(tài)下，循環(huán)血液中的血小板以分散狀態(tài)存在于血管內(nèi)。血管損傷，血流改變或受到化學(xué)物質(zhì)刺激時，血小板被迅速激活，完成變形、黏附、釋放和聚集等一系列反應(yīng)，它是血栓啟動的重要成分，并在動脈血栓和微血管血栓形成過程中起著關(guān)鍵作用。血小板聚集是指血小板彼此黏著的現(xiàn)象，是血小板血栓形成的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，始于各種誘導(dǎo)劑與血小板膜受體之間的相互作用。這種相互作用通過膜的傳遞而激活血小板，使其膜表面受體GPⅡb/Ⅲa活化，再與血漿中的纖維蛋白結(jié)合，中止血小板聚集。血小板聚集率是檢測血小板聚集功能的指標(biāo)，可以反映血小板的聚集能力和活化狀態(tài)，它與很多因素有關(guān)，如血小板異質(zhì)性、誘導(dǎo)劑及血小板膜上的各種受體。國內(nèi)外諸多研究表明，缺血性腦血管病患者的血小板聚集率增強(qiáng)，抗血小板聚集劑可有效防治腦血管病。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，腦缺血后血小板活化，引起血小板大量聚集，活化的血小板在凝血酶刺激下可迅速產(chǎn)生和釋放溶血磷脂酸，檢測到的腦梗死患者血漿LPA水平明顯增高，溶血磷脂酸與血小板聚集率呈正相關(guān)。

本研究結(jié)果提示，進(jìn)展性腦梗死患者血漿LPA水平和血小板聚集率明顯高于完全性腦梗死。進(jìn)一步比較顯示，進(jìn)展性腦梗死組和完全性腦梗死組的血漿LPA水平和血小板聚集率均高于正常對照組，表明腦梗死的嚴(yán)重程度與血漿LPA水平的高低有密切的關(guān)系。當(dāng)凝血過程啟動時，血小板大量聚集，血小板聚集率明顯增高，血小板被凝血酶活化后就產(chǎn)生了大量的LPA釋放到血液中去，LPA水平顯著增高，它的水平越高，表明血小板的活化程度就越大，就有可能形成大的血栓，發(fā)生大面積的腦梗死，也意味著患者的病情越嚴(yán)重。進(jìn)展性腦梗死的血漿LPA值是最高的，也說明了血小板活化數(shù)量顯著增加，形成了較大的血栓，機(jī)體內(nèi)的纖溶系統(tǒng)不足以拮抗這種大的血栓，最終大面積的血栓阻塞血管，導(dǎo)致了腦卒中的進(jìn)展。另外，血漿LPA水平增高是腦梗死病情加重的可能原因，除了促進(jìn)血小板聚集和血栓形成外，還有以下原因：LPA可以促進(jìn)動脈粥樣硬化的形成，低密度脂蛋白在輕度氧化的過程中可以產(chǎn)生LPA，位于動脈粥樣硬化斑塊的脂質(zhì)核心處[10]，激活內(nèi)皮細(xì)胞，黏附在中性粒細(xì)胞引起炎癥反應(yīng)，促進(jìn)單核細(xì)胞皮下遷移，抵制巨噬細(xì)胞凋亡，通過一系列機(jī)制增加斑塊的不穩(wěn)定性。LPA除了促進(jìn)血栓形成和促進(jìn)動脈粥樣硬化外，還可以直接收縮血管平滑肌細(xì)胞，或者刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放血管活性物質(zhì)，從而間接促進(jìn)腦血管痙攣。本研究結(jié)果顯示，急性腦梗死患者血漿LPA值在48 h最高，以后逐漸降低，14 d時血漿LPA值降至正常；進(jìn)展性腦梗死患者的血漿LPA水平在任何時間點(diǎn)均高于完全性腦梗死患者的血漿LPA水平。有文獻(xiàn)[10]報(bào)道，進(jìn)展性腦梗死患者的血漿LPA水平高于非進(jìn)展性腦梗死，并且持續(xù)時間也相對較長，與本研究結(jié)果一致。

總之，血漿中的溶血磷脂酸可以由凝血酶活化的血小板快速產(chǎn)生，是在血液凝集和血栓形成的早期過程中釋放的物質(zhì)，它可以作為預(yù)警腦梗死發(fā)生的分子標(biāo)志物，對于指導(dǎo)腦梗死的早期診斷、病情演變分析、療效判斷及預(yù)后評估方面均有很重要的臨床意義。

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[責(zé)任編輯時紅]

The contents and dynamic changes of the level of plasma LPA in patients and to explore the role of lysophosphatidic acid in ischemic cerebrovascular disease

LIU Yi, HU Xijiang

Wuhan hankou hospital clinical laboratory, Wuhan 430012, China

〔Objective〕To investigate the contents and dynamic changes of the level of plasma lysophosphatidic acid(LPA) in patients with acute cerebral infarction, and to explore the role of lysophosphatidic acid in ischemic cerebrovascular disease.〔Methods〕This study selected 50 cases of patients with acute cerebral infarction as patient group and 30 cases of healthy volunteers as control group,they all met inclusion criteria, no significant difference in the age and sex composition, by colorimetric plasma LPA levels detection,and platelet aggregation detection in the meantime. The patients were divided into two groups by the NIHSS score based on clinical symptoms and signs: progressive cerebral infarction group of 12 patients and completed cerebral infarction of 38 patients; the patients were divided into two groups by the level of glucose: hyperglycemia group of 30 patients, and normal glucose group of 20 patients; The traditional risk factors and biochemical indicators were analysised in patients with progressive cerebral infarction and completed cerebral infarction; Five patients with progressive cerebral infarction and 10 patients with completed cerebral infarction were selected to detect the dynamic levels of plasma LPA at 24 hours after admission, 48h, 3d, 7d and 14d.〔Results〕①Plasma LPA levels in patients with acute cerebral infarction were (4.4399±1.270 72)μmol/L, significantly higher than that in the normal control group (1.049 39±0.526 3)μmol/L, and the difference was statistically significant (P<0.05). ② Platelet aggregation test in patients with acute cerebral infarction was (92.9±16.1)%, higher than that in the normal control group (28.7±5.2)%, the difference between the two groups was statistically significant (P<0.05). ③ in patients with acute cerebral infarction, plasma LPA levels in progressive cerebral infarction group were (6.2671±1.284 8)μmol/L, platelet aggregation test was (99.1±18.3)%; plasma LPA levels in complete infarction group were (3.8629±0.4722)μmol/L, platelet aggregation test was (82.3±12.6)%. The LPA and PAgT in progressive cerebral infarction group is significantly higher than that in complete infarction group, the difference was statistically significant (P<0.05). ④ plasma LPA levels were detected at 24 hours after admission, 48 h, 3 d, 7 d and 14 d in patients with acute cerebral infarction, the results suggested that plasma LPA levels is the hightest at 48 h in patients with acute cerebral infarction, and then gradually decreased and dropped to normal at the 14 days; plasma LPA levels in progressive cerebral infarction group were higher than that in complete infarction group at any point in time.〔Conclusion〕The plasma LPA levels in patients with acute cerebral infarction were dynamic, as the condition gradually improved, LPA levels gradually reduced until it was restored to normal.

acute cerebral infarction; lysophosphatidic acid; platelet aggregation test

1672-7606(2016)03-0195-05

2016-07-04

武漢市衛(wèi)計(jì)委衛(wèi)生科研項(xiàng)目(WX15739)

劉怡(1963-)，男，湖北武漢人，主管技師，從事臨床醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)工作。

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