陳　遠(yuǎn)，張明頊，楊秀玲，司麗敏，陳　武

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高頻超聲評(píng)價(jià)腦卒中偏癱病人周圍神經(jīng)的形態(tài)學(xué)改變

陳遠(yuǎn)1，張明頊1，楊秀玲1，司麗敏1，陳武2

1.山西醫(yī)科大學(xué)(太原 030001)；2.山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院

摘要：目的應(yīng)用高頻超聲技術(shù)評(píng)價(jià)腦卒中偏癱病人正中神經(jīng)(MN)、尺神經(jīng)(UN)不同位點(diǎn)的形態(tài)學(xué)改變。方法選取51例腦卒中偏癱病人作為研究對(duì)象，測(cè)量偏癱側(cè)正中神經(jīng)、尺神經(jīng)不同位點(diǎn)的寬度(W)、厚度(T)及橫截面積(CSA)，并與正常對(duì)照組進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果病例組正中神經(jīng)的寬度和橫截面積在部分位點(diǎn)小于對(duì)照組(P<0.05)，病例組尺神經(jīng)的寬度、厚度、橫截面積在部分位點(diǎn)小于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論高頻超聲可以較準(zhǔn)確的評(píng)估正中神經(jīng)、尺神經(jīng)的寬度、厚度和CSA，以此作為周圍神經(jīng)形態(tài)改變的影像學(xué)依據(jù)。

關(guān)鍵詞：腦卒中；偏癱；高頻超聲；正中神經(jīng)；尺神經(jīng)

腦卒中是一組突然起病，以局灶性神經(jīng)功能缺失為共同特征的急性腦血管疾病，具有極高的致殘率和較高的死亡率，文獻(xiàn)報(bào)道約80%的病人伴有嚴(yán)重肢體殘疾[1]。腦卒中病人肢體癱瘓由中樞性損害導(dǎo)致，那么是否會(huì)繼發(fā)周圍神經(jīng)受損，在這方面尚缺乏確鑿的理論依據(jù)。在既往研究中使用神經(jīng)電生理檢查發(fā)現(xiàn)偏癱病人的外周神經(jīng)存在損害[2]。雖然神經(jīng)電生理檢測(cè)在臨床上的價(jià)值和作用逐漸得到公認(rèn)，但也因其有創(chuàng)、耗時(shí)、可重復(fù)性差及昂貴而不易被病人接受等限制了該技術(shù)的應(yīng)用。因此本研究應(yīng)用高頻超聲對(duì)腦卒中偏癱病人患側(cè)與正常人的正中神經(jīng)(median nerve，MN)、尺神經(jīng)(ulnar nerve，UN)結(jié)果進(jìn)行對(duì)比，為臨床早期診斷和治療腦卒中偏癱病人周圍神經(jīng)損傷提供支持和依據(jù)。

1資料與方法

1.1一般資料病例組：在山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院就診的病人51例，其中男23例，女28例；年齡32歲～77歲(55.59歲±11.73歲)；肌力3級(jí)～4級(jí)(3.27級(jí)±0.60級(jí))；病程10 d至4年。所選病人均存在偏側(cè)肢體癱瘓，25例左側(cè)肢體癱瘓，26例右側(cè)肢體癱瘓。對(duì)照組：健康志愿者共42名，其中男16名，女26名；年齡43歲～80歲(58.67歲±9.29歲)；四肢肌力均為5級(jí)。

1.2病例選擇標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1納入標(biāo)準(zhǔn)所有受檢者均為漢族人，右利手，腦力勞動(dòng)者，病例組均符合全國(guó)第四屆腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議提出的腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)顱腦CT和(或)磁共振成像(MRI)證實(shí)。

1.2.2排除標(biāo)準(zhǔn)1型糖尿病、2型糖尿病、嚴(yán)重頸椎及腰椎病變、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、有遺傳性神經(jīng)病變家族史及其他原因的周圍神經(jīng)病變(神經(jīng)脂肪浸潤(rùn)、卡壓、神經(jīng)手術(shù)史等)等；有肢體畸形、外傷、水腫等可導(dǎo)致局部神經(jīng)損傷的情況；長(zhǎng)期酗酒史及有害化學(xué)物接觸史，引起周圍神經(jīng)病變藥物服用史；認(rèn)知功能障礙和雙側(cè)肢體受累病人。

1.3研究方法采用美國(guó)的Philip iU 22彩超儀，頻率5 MHz～12 MHz。測(cè)量偏癱側(cè)正中神經(jīng)、尺神經(jīng)不同位點(diǎn)的寬度(width，W)、厚度(thickness，T)及橫截面積(cross-sectional area，CSA)。

1.3.1MN掃查受檢者取仰臥位，上肢自然平放于檢查床上，充分暴露檢查部位，探頭涂抹耦合劑，輕放于受檢部位。探頭始終垂直于檢查部位，先置于腕橫紋處，顯示MN后，沿其解剖走行不斷移動(dòng)，依次對(duì)腕橫紋處(簡(jiǎn)稱MN1)，豌豆骨水平(MN2)、鉤骨水平(MN3)、腕橫紋上方6 cm(MN4)、肱骨內(nèi)上髁上4 cm(MN5)、肱骨中點(diǎn)(MN6)6個(gè)位點(diǎn)進(jìn)行橫斷面掃查。

1.3.2UN掃查受檢者取仰臥位，充分暴露檢查部位，上肢略外展30°～60°，先探查肘管處(簡(jiǎn)稱UN1)，再沿著UN的解剖走行依次對(duì)肘管出口(UN2)、入口(UN3)及肱骨內(nèi)上髁上6 cm處(UN4)、肱骨中點(diǎn)(UN5)、肱骨內(nèi)上髁下8 cm(UN6)、腕橫紋上方6 cm(UN7)及Guyon 管處(UN8)8個(gè)部位行橫切面檢查。

2結(jié)果

2.1一般資料比較兩組性別、年齡、身高、體重及體重指數(shù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。詳見表1。

表1　各組受試者基本資料的比較

2.2MN各測(cè)值比較對(duì)照組與病例組對(duì)比顯示，病例組的寬度在MN的6個(gè)位點(diǎn)均小于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，兩組厚度對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，病例組的CSA在腕橫紋上方6 cm、肱骨內(nèi)上髁上4 cm、肱骨中點(diǎn)3個(gè)位點(diǎn)小于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表2～表4。

表2　MN6個(gè)位點(diǎn)W比較(±s) 　cm

表3　MN6個(gè)位點(diǎn)T比較(±s) 　cm

表4　MN6個(gè)位點(diǎn)CSA比較(±s)　cm2

2.3UN各測(cè)值的比較對(duì)照組與病例組對(duì)比顯示，病例組UN的寬度在除肘管出口、腕橫紋上方6 cm及Guyon 管外的其余5個(gè)位點(diǎn)小于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；病例組的厚度僅在肘管處、肱骨內(nèi)上髁下8 cm兩個(gè)位點(diǎn)小于對(duì)照組(P<0.05)；病例組的CSA在肘管處、肘管入口、肱骨中點(diǎn)3個(gè)位點(diǎn)小于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表5～表7。

表5　UN8個(gè)位點(diǎn)W比較(±s)　cm

表6　UN8個(gè)位點(diǎn)T比較(±s) 　cm

表7　UN8個(gè)位點(diǎn)CSA比較(±s) 　cm2

3討論

關(guān)于腦卒中偏癱病人周圍神經(jīng)受損的研究已有大量文獻(xiàn)證實(shí)，Tsur等[3]運(yùn)用神經(jīng)電生理檢查對(duì)腦卒中偏癱病人的腓總神經(jīng)進(jìn)行檢查，發(fā)現(xiàn)癱瘓側(cè)腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度、波幅均較健側(cè)顯著降低；陳蘭等[4]通過測(cè)量腦卒中病人周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度發(fā)現(xiàn)癱瘓側(cè)的正中神經(jīng)運(yùn)動(dòng)及感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度均出現(xiàn)異常改變。對(duì)腦卒中偏癱病人周圍神經(jīng)損傷的原因，有研究[2]指出：腦卒中后會(huì)出現(xiàn)皮質(zhì)脊髓纖維束的退化，隨之而來的就是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元神經(jīng)性紊亂及跨突觸改變，癱瘓發(fā)生后，支配偏癱肢體的大部分運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元停止運(yùn)作；上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的損傷引起突觸釋放減少，導(dǎo)致下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元激活缺失，引起下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的損傷；中樞神經(jīng)損傷使軸漿運(yùn)輸受阻，對(duì)下行纖維的營(yíng)養(yǎng)作用中斷，神經(jīng)纖維出現(xiàn)變性，從而發(fā)生中樞神經(jīng)損傷繼發(fā)的周圍神經(jīng)失營(yíng)養(yǎng)。

應(yīng)用高頻超聲診斷周圍神經(jīng)病變，通常情況下，當(dāng)周圍神經(jīng)發(fā)生卡壓時(shí)，神經(jīng)束膜和內(nèi)膜的水腫增厚，導(dǎo)致周圍神經(jīng)脫髓鞘的改變，在其他多發(fā)性神經(jīng)病變(如糖尿病、進(jìn)行性神經(jīng)性腓骨肌萎縮癥、多發(fā)性運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變和慢性脫髓鞘多發(fā)性神經(jīng)炎)的超聲表現(xiàn)也證實(shí)外周神經(jīng)的增粗可能繼發(fā)于廣泛的髓鞘再生。但腦卒中偏癱病人周圍神經(jīng)損傷高頻超聲結(jié)果表現(xiàn)為W、T、CSA不同程度的縮小，國(guó)內(nèi)外尚沒有文獻(xiàn)報(bào)道，有學(xué)者[5]在電子顯微鏡下對(duì)腦卒中偏癱病人的周圍神經(jīng)進(jìn)行了活檢，發(fā)現(xiàn)髓鞘厚度減小以及神經(jīng)纖維直徑減小，可能是由于神經(jīng)的病理性萎縮引起，即失用性萎縮、局部缺血受壓、跨突觸變性、髓鞘脫失以及軸漿流量減少等可導(dǎo)致神經(jīng)萎縮。中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損后，周圍神經(jīng)會(huì)逐漸發(fā)生適應(yīng)性的變化，因?yàn)楦w細(xì)、菲薄的神經(jīng)纖維才能更好地維持神經(jīng)傳導(dǎo)沖動(dòng)的繼續(xù)。Cartwright

等[6]研究發(fā)現(xiàn)肌萎縮性側(cè)索硬化癥病人正中神經(jīng)的輕度萎縮可能源于進(jìn)行性的運(yùn)動(dòng)軸索缺失。由此推測(cè)，腦卒中后偏癱病人周圍神經(jīng)在超聲下W、T、CSA縮小，可能與此有關(guān)。

目前，對(duì)于周圍神經(jīng)病變的診斷，多是以神經(jīng)電生理檢查作為金標(biāo)準(zhǔn)，雖然其對(duì)神經(jīng)傳導(dǎo)速度的測(cè)定有重要意義，但也存在一定的局限性，并且該項(xiàng)檢測(cè)方法是有創(chuàng)性檢查，不能進(jìn)行反復(fù)操作，不能反映神經(jīng)病變的詳細(xì)信息，而高頻超聲可以更加細(xì)微及動(dòng)態(tài)性觀察顯示周圍神經(jīng)的分布、走行，對(duì)神經(jīng)的粗細(xì)及其與周圍組織的解剖關(guān)系能夠形象顯示出來，可為臨床診治提供更有意義且更加翔實(shí)的參考依據(jù)，可作為對(duì)神經(jīng)電生理檢查的補(bǔ)充。綜上所述，利用高頻超聲可發(fā)現(xiàn)腦卒中偏癱病人存在周圍神經(jīng)病變，但其發(fā)生損傷的具體原因和機(jī)制尚不能明確，需要進(jìn)一步探索。

參考文獻(xiàn)：

[1]程學(xué)銘，李世綽.腦血管病流行病學(xué)及人群防治[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1993：106.

[2]McComas AJ，Sica RE，Upton AR，et al.Functional changes in motoneurones of hemiparetic patients[J].Neurol Neurosurg Psychiatry，1973，36：183-193.

[3]Tsur A.Common peroneal neuropathy in patients after first-time stroke [J].Isr Med Assoc J，2007，9(12)：886-869.

[4]陳蘭，曾仲，趙新.腦卒中患者周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定[J].臨床神經(jīng)電生理學(xué)雜志，2006，15(6)：373-374.

[5]Pollock M，Nukada H，Allpress S，et al.Peripheral nerve morphometry in stroke patients [J].J Neural Sci，1984，65(3)：341-352.

[6]Cartwright MS，Walker FO，Griffin LP，et al.Peripheral nerve and muscle ultrasound in amyotrophic lateral sclerosis[J].Muscle Nerve，2011，44：346-351.

(本文編輯郭懷印)

通訊作者：陳武，E-mail：13633411868@163.com

中圖分類號(hào)：R743R255.2

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

doi：10.3969/j.issn.1672-1349.2016.11.037

文章編號(hào)：1672-1349(2016)11-1290-04

(收稿日期：2016-02-12)