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400016重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(王亮、王學(xué)峰)；400010 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(彭希)

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肺結(jié)核伴發(fā)吉蘭-巴雷綜合征一例

王亮彭希王學(xué)峰

400016重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(王亮、王學(xué)峰)；400010 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(彭希)

關(guān)鍵詞：吉蘭-巴雷綜合征；結(jié)核，肺

1病例報(bào)告患者男，30歲，因“咳嗽咳痰13 d，四肢無力5 d，呼吸困難2 d”入院。13 d前受涼后出現(xiàn)咳嗽，咳黃白色痰，伴潮熱盜汗，無腹痛、腹瀉。曾在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，測(cè)體溫38℃，X線胸片檢查提示雙肺結(jié)核可能，左側(cè)胸膜增厚，考慮診斷肺結(jié)核，給予異煙肼300 mg，利福平450 mg，吡嗪酰胺750 mg口服抗結(jié)核治療，患者體溫正常，但咳嗽咳痰無明顯好轉(zhuǎn)。5 d前患者出現(xiàn)四肢麻木、無力，行走困難，并出現(xiàn)雙眼瞼不能完全閉合，飲水嗆咳及吞咽困難，伴有呼吸急促。2 d前上述癥狀加重，并出現(xiàn)呼吸困難，查血?dú)夥治鎏崾劲蛐秃粑ソ?，行氣管插管后轉(zhuǎn)至作者醫(yī)院進(jìn)一步治療。既往史無特殊，否認(rèn)結(jié)核病史。入院查體：體溫36.5℃，脈搏100次/min，呼吸27次/min(呼吸機(jī)輔助通氣)，血壓133/114 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。意識(shí)清楚，精神稍差，雙眼瞼閉合差，雙側(cè)額紋消失，雙側(cè)鼻唇溝淺，雙瞳孔等大等圓，直徑3 mm，對(duì)光敏感，頸軟，四肢肌張力低，雙上肢近端肌力Ⅳ級(jí)，遠(yuǎn)端Ⅱ級(jí)，雙下肢近端肌力Ⅳ級(jí)，遠(yuǎn)端Ⅲ級(jí)，四肢末端手套及襪套樣痛覺減退，深感覺正常，腱反射消失，雙側(cè)病理征陰性。雙肺呼吸音粗，可聞及干濕啰音。入院后行胸部CT檢查示：雙肺多發(fā)及多形性病灶并空洞形成，考慮感染性病變可能性大，肺結(jié)核可能(圖1)；血常規(guī)：白細(xì)胞 14.59×109/L，中性粒細(xì)胞百分比 84.3%；C反應(yīng)蛋白47.5 mg/L；紅細(xì)胞沉降率56 mm/h；電解質(zhì)正常；輸血前檢查HIV、丙型肝炎病毒、梅毒均陰性；巨細(xì)胞病毒IgG/IgM陰性；痰涂片抗酸桿菌陽性，液基夾層結(jié)核桿菌檢測(cè)找到分枝桿菌。診斷：繼發(fā)性肺結(jié)核，雙上中，涂(+)，初治。給予HRZE方案(異煙肼300 mg、利福平450 mg、吡嗪酰胺1500 mg、乙胺丁醇750 mg)抗結(jié)核治療。入院第2天行腰穿腦脊液檢查：壓力133 mmH2O，細(xì)胞總數(shù)2×106/L，有核細(xì)胞數(shù)0，蛋白0.96 g/L，腦脊液抗酸桿菌陰性。入院第3天患者脫呼吸機(jī)，行頭顱MRI平掃+增強(qiáng)檢查未見明顯異常；行肌電圖檢查示雙側(cè)正中神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度(CV)減慢(左側(cè)CV 51.4 m/s、右側(cè)CV 51.4 m/s，參考值55.0～65.5 m/s)，雙側(cè)面神經(jīng)損傷(左側(cè)面神經(jīng)CV 20.2 m/s、右側(cè)CV 23.5 m/s，參考值25～40 m/s)，雙側(cè)頸神經(jīng)根受損(左側(cè)F波CV 44.9 m/s，右側(cè)F波CV 50.2 m/s ，參考值：54.7～64.1 m/s)，考慮診斷吉蘭-巴雷綜合征(GBS)。給予甲鈷胺0.5 mg、維生素B1 100 mg肌肉注射，1次/d，血漿置換1次(2000 mL/次)，患者呼吸困難、吞咽困難、飲水嗆咳及肢體無力癥狀好轉(zhuǎn)。1個(gè)月后患者咳嗽咳痰好轉(zhuǎn)，肢體肌力恢復(fù)，雙側(cè)面癱好轉(zhuǎn)出院。

圖1　患者胸部CT檢查顯示雙肺散在多發(fā)斑片、結(jié)節(jié)、條索影，部分可見空洞形成

2討論GBS是一種免疫介導(dǎo)的急性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)炎，主要損傷脊神經(jīng)根和周圍神經(jīng)，常累及腦神經(jīng)，嚴(yán)重者可出現(xiàn)呼吸肌麻痹導(dǎo)致呼吸衰竭。約2/3的患者有呼吸道或胃腸道前驅(qū)感染史，常見的感染病原包括空腸彎曲菌、HIV和巨細(xì)胞病毒等。本例患者具有典型的臨床癥狀、腦脊液蛋白細(xì)胞分離、神經(jīng)傳導(dǎo)速度及F波改變，符合GBS診斷要點(diǎn)[1]。該患者胸部CT檢查示雙肺多發(fā)及多形性病灶并空洞形成，痰涂片抗酸桿菌陽性并檢測(cè)找到分枝桿菌，HIV及巨細(xì)胞病毒檢查均為陰性，無腹瀉癥狀，雖未做空腸彎曲菌檢查，但空腸彎曲菌感染證據(jù)不足，結(jié)合患者發(fā)病過程，推測(cè)該患者可能是由結(jié)核感染誘發(fā)GBS發(fā)病。

結(jié)核感染并發(fā)GBS的發(fā)病機(jī)制并不清楚，雖然有研究者通過對(duì)GBS死亡病例尸檢發(fā)現(xiàn)不除外結(jié)核桿菌直接侵犯神經(jīng)根所致的可能，但更多學(xué)者認(rèn)為是由結(jié)核感染促發(fā)了免疫應(yīng)答，針對(duì)施萬細(xì)胞表面細(xì)胞膜或髓鞘上的抗原表位發(fā)生的免疫反應(yīng)導(dǎo)致了急性炎性脫髓鞘多發(fā)神經(jīng)病[2]。已有文獻(xiàn)報(bào)道結(jié)核桿菌通過引起異常免疫反應(yīng)參與結(jié)節(jié)病、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和紅斑狼瘡等疾病的發(fā)病，認(rèn)為結(jié)核桿菌熱休克蛋白(HSP)在其中起了重要作用[3]。結(jié)核桿菌和人類HSP有高度同源性，當(dāng)結(jié)核感染時(shí)產(chǎn)生的一些抗體可和人類HSP產(chǎn)生交叉反應(yīng)，從而刺激或與淋巴細(xì)胞相互作用，分泌前炎癥因子，參與疾病過程。GBS患者腦脊液HSP-70濃度較運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病患者更高，其血清濃度高于正常對(duì)照、重癥肌無力及多發(fā)性硬化患者[4]。有關(guān)結(jié)核是否是促發(fā)GBS的一個(gè)確切因素及之間的機(jī)制尚缺乏大量臨床數(shù)據(jù)及實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，但從文獻(xiàn)報(bào)道及本病例推測(cè)結(jié)核可能是促發(fā)GBS的一種前驅(qū)因素。

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(本文編輯：時(shí)秋寬)

doi：10.3969/j.issn.1006-2963.2016.03.018

通訊作者：王學(xué)峰，Email：xfyp@163.com

中圖分類號(hào)：R744.5

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：D

文章編號(hào)：1006-2963(2016)03-0226-02

(收稿日期：2015-12-02)