廖文云,徐　丹

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人參皂苷Rg1對(duì)非酒精性脂肪肝病大鼠脂肪酸β-氧化的改善作用研究

廖文云1,徐丹2△

[摘要]目的研究人參皂苷Rg1對(duì)非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠β-氧化的作用。方法將120只SD大鼠分為對(duì)照組(CON組)、模型組(HFD組)及人參皂苷Rg1低、中、高劑量組(GLD、GMD、GHD組)和熊去氧膽酸鈉治療組(PDT組)，每組20只，分別于治療4、8周后處死大鼠各半，肝臟切片HE染色，檢測(cè)肝功能、血脂、肝臟脂酰CoA合成酶1(CoASH1)、脂酰肉毒堿轉(zhuǎn)移酶I(CATI)及?；o酶A氧化酶1(ACOX1) mRNA和蛋白表達(dá)。結(jié)果治療4周后，肝臟HE染色GHD組有改善，PDT、GLD、GHD組未見(jiàn)改善；8周后，PDT組與GLD組仍有少量脂肪顆粒聚集，GMD組和GHD組看不到任何脂滴浸潤(rùn)；治療4周后，PDT、GLD、GMD、GHD組與HFD組相比，天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、堿性磷酸酶(AKP)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)明顯降低(P<0.05)，8周后進(jìn)一步降低；治療4周后，高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)4個(gè)組均升高，8周后幾乎恢復(fù)到對(duì)照組的水平；治療4周后肝臟組織CoASH1、CACTI及ACOX1表達(dá)4個(gè)組均顯著升高(P<0.05)，治療8周后改善更為明顯。結(jié)論人參皂苷Rg1可通過(guò)調(diào)節(jié)大鼠β-氧化來(lái)改善脂代謝及肝功能。

[關(guān)鍵詞]人參皂苷Rg1；非酒精性脂肪肝?。恢oA合成酶；脂酰肉毒堿轉(zhuǎn)移酶I；?；o酶A氧化酶1

非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD)是臨床中較為常見(jiàn)的一種代謝性肝病，隨著人們飲食習(xí)慣的改變，該病有增加的趨勢(shì)。最新的研究顯示我國(guó)NAFLD發(fā)病率已高達(dá)25%，已經(jīng)成為僅次于病毒性肝炎的第2大疾病[1-2]。人參皂苷Rg1是從人參以及三七中提取的一種皂苷單體化合物，近年來(lái)關(guān)于其在藥學(xué)領(lǐng)域中的價(jià)值受到了眾多學(xué)者的關(guān)注[3]，Tushuizen等[4]研究顯示人參皂苷Rg1有促進(jìn)大鼠海馬神經(jīng)發(fā)育的作用，Zhou等[5]研究顯示人參皂苷Rg1對(duì)腫瘤有很好的抑制作用，同時(shí)其對(duì)糖尿病糖代謝也有一定的促進(jìn)作用。目前關(guān)于人參皂苷Rg1對(duì)NAFLD的作用也有文獻(xiàn)報(bào)道[6]，但具體機(jī)制尚不清楚，本文擬觀(guān)察人參皂苷Rg1對(duì)NAFLD大鼠β-氧化的作用，現(xiàn)報(bào)道如下。

1材料與方法

1.1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物雄性SD大鼠120只，體質(zhì)量160～180 g，大鼠[合格證號(hào)：SYXK(滇)2011-0004]、基礎(chǔ)飼料均由昆明醫(yī)科大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)部提供。

1.2試劑豬油市場(chǎng)自購(gòu)；膽固醇及膽酸鈉購(gòu)自上海金穗生物公司；人參皂苷Rg1由昆明醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院提供；三酰甘油(triglycerides，TG)、膽固醇(total cholesterol，TC)、低密度脂蛋白膽固醇(ligh-density lipoprotein-C，LDL-C)及高密度脂蛋白膽固醇(high-density lipoprotein-C，HDL-C)試劑盒由南京建成生物提供；丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)及堿性磷酸酶(AKP)等試劑盒購(gòu)自上海達(dá)為科生物科技有限公司；引物為上海英駿生物有限公司生產(chǎn)；總RNA提取試劑盒購(gòu)自天根生物有限公司；瓊脂糖購(gòu)自美國(guó)Invitrogen生物公司；抗體肉堿?；D(zhuǎn)移酶Ⅰ(carnitine acyltransferase I，CATI)，脂酰CoA合成酶1(Acyl-CoA synthetase1，CoASH1)及乙酰輔酶A氧化酶1(Acyl-CoA oxidase1，ACOX1)購(gòu)自美國(guó)Santa Cruz公司，二抗購(gòu)于中杉金橋公司。

1.3方法

1.3.1大鼠飼料構(gòu)成和造模方法大鼠高脂飼料的配方完全參考國(guó)際上目前流行的配方[7]，所配制飼料由昆明醫(yī)科大學(xué)動(dòng)物試驗(yàn)部加工完成，具體成分為：豬油20%、TC 2%、膽酸鈉0.5%及常規(guī)飼料營(yíng)養(yǎng)成分構(gòu)成。在造模期間所有造模組大鼠均給予充足的飼料和高濃度紅糖水飲用，造模時(shí)間為8周，8周后每組各取二組大鼠檢測(cè)其肝功能以及行肝臟HE染色檢驗(yàn)是否造模成功。

1.3.2NAFLD模型的建立及給藥方法為防止造模過(guò)程中大鼠死亡，本次共飼養(yǎng)150只大鼠，期間20只大鼠給予普通飼料作為空白對(duì)照組(CON組)，剩余130只大鼠給予造模，期間有16只死亡，將造模成功的114只大鼠根據(jù)給藥劑量的不同隨機(jī)分組，共分為5組，其中高脂飲食組(不給予后期治療，HFD組，n=20)、人參皂苷Rg1低、中、高劑量干預(yù)組(GLD、GMD、GHD組，n=24)及熊去氧膽酸鈉治療組(PDT組，n=22)，造模成功后CON組及HFD組均不予任何干涉，GLD、GMD、GHD組分別給予人參皂苷Rg1 5、10、20 mg·kg-1·d-1治療。

1.3.3標(biāo)本采集在大鼠處死前嚴(yán)格控制衛(wèi)生，所有手術(shù)人員均消毒且佩戴手套及口罩；之后開(kāi)始采集標(biāo)本，采集時(shí)首先稱(chēng)取大鼠體質(zhì)量、然后給予水合氯醛麻醉；麻醉后將大鼠固定于解剖板上暴露腹腔，手術(shù)刀沿腹中線(xiàn)迅速切開(kāi)腹部取出肝臟，之后使用注射器從心臟取血，將血液離心后和肝臟置于-80 ℃冰箱保存。

1.3.4病理學(xué)檢查及相關(guān)指標(biāo)檢測(cè)方法病理學(xué)檢查采用HE染色，取樣時(shí)統(tǒng)一取肝左葉置于4%的中性甲醛中浸泡，之后交由云南省第一人民醫(yī)院病理科完成。TC、TG、HDL-C以及LDL-C等指標(biāo)的測(cè)定嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)完成。

1.3.5RT-PCR檢測(cè)mRNA的表達(dá)用微量天平精確稱(chēng)取30 mg肝臟組織，立即用相應(yīng)試劑盒提取總RNA并定量，將定量后的RNA采用超純水調(diào)平，之后根據(jù)逆轉(zhuǎn)錄試劑盒提示每組取2 μg逆轉(zhuǎn)錄cDNA，逆轉(zhuǎn)錄完成后將cDNA進(jìn)行產(chǎn)物擴(kuò)增，擴(kuò)增條件為94 ℃預(yù)變性2 min，94 ℃變性30 s，48 ℃退火30 s，72 ℃延伸2 min，共35個(gè)循環(huán)；最后給予72 ℃總延伸5 min。擴(kuò)增完成后進(jìn)行瓊脂電泳，拍照收集條帶圖像，Image J計(jì)算熒光強(qiáng)度值，每組實(shí)驗(yàn)重復(fù)3次。CoASH1引物設(shè)計(jì)為，Primer A：5′-CTT CGG TCG TGA TGA AAG GA-3′，Primer B：5′-ATA GCT GAC GGT TGC CGT AC-3′，產(chǎn)物長(zhǎng)度為158 bp。CATI引物設(shè)計(jì)為，Primer A：5′-CTT GCA TGG CTG TGA GAA GA-3′，Primer B ：5′-AGT CGG ACT GCC TTC AGT GA-3′，產(chǎn)物長(zhǎng)度為188 bp。ACOX1引物設(shè)計(jì)為，Primer A：5′-GTT ACG TGG CGC ATT GAA GA-3′，Primer B ：5′-TAG TTC CTC GCG GGA ACG AT-3′，產(chǎn)物長(zhǎng)度為169 bp。β-actin引物設(shè)計(jì)為，Primer A：5′-GTG ACG AGG CCC AGA GCA AGA G-3′，Primer B：5′-ACG CAG CTC ATT GTA GAA GGT GTG G-3′，產(chǎn)物長(zhǎng)度為123 bp。

1.3.6Western blot檢測(cè)蛋白表達(dá)用微量天平精確稱(chēng)取肝臟100 mg，立即用組織裂解液制作勻漿，勻漿制作好后4 000 r/min離心收集上清液，上清液提取后采用BCA蛋白定量試劑盒對(duì)蛋白進(jìn)行定量，定量后將蛋白調(diào)平，之后每組各取60 μg 進(jìn)行SDS聚丙烯酰胺凝電泳，電泳完成后半干轉(zhuǎn)移到PVDF模，然后按照常規(guī)方法添加一抗二抗反應(yīng)，ECL發(fā)光試劑曝光洗片，圖像掃描后用Image J計(jì)算各條帶熒光值，每組實(shí)驗(yàn)重復(fù)3次。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，多組間比較采用單因素方差分析，兩組間比較采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1各組大鼠肝臟HE染色比較肝臟切片HE染色可以看出，CON組細(xì)胞表面光滑、大小均一，沒(méi)有任何脂肪空泡，而HFD組細(xì)胞有一定的腫脹，且細(xì)胞核受到了一定的擠壓，提示有脂肪空泡的存在，治療4周后，脂肪空泡數(shù)量均明顯減少，治療8周后脂肪空泡進(jìn)一步減少，但仍有一定的炎性反應(yīng)，見(jiàn)圖1。

2.2各組大鼠肝功能比較治療4周后，PDT、GLD、GMD、GHD組與HFD組比較，AST、ALT及AKP水平明顯降低(P<0.05)，同時(shí)可看出PDT組改善沒(méi)有GLD、GMD、GHD組明顯；治療8周后，PDT、GLD、GMD、GHD組與HFD組比較，ALT、AST和AKP 進(jìn)一步降低，和CON組基本一致，同時(shí)可發(fā)現(xiàn)PDT改善效果與GLD及GMD相近，但仍然沒(méi)有GHD組降低得多，見(jiàn)表1。

2.3各組大鼠血脂水平比較治療4周后，4個(gè)治療組TC均明顯低于HFD組(P<0.05)，同時(shí)PDT組低于GLD組，與GMD組及GHD組基本相近；TG水平PDT、GMD、GHD組要明顯低于HFD組(P<0.05)，PDT 組與GMD組改善大體一致，好于GLD組，但沒(méi)有GHD組改善明顯；HDL-C水平GMD組及GHD組要明顯高于HFD組(P<0.05)，PDT組低于GLD、GMD、 GHD組；PDT組與GLD、GMD、GHD組LDL-C水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，但均低于HFD組(P<0.05)。治療8周后，TC、TG及HDL-C 3個(gè)指標(biāo)PDT組沒(méi)有 GLD、GMD、GHD組改善明顯；LDL-C與4周時(shí)情況基本一致，見(jiàn)表2。

表1　各組大鼠肝功能比較

*:P<0.05，與HFD組比較；#：P<0.05，與PDT組比較。

A:CON組；B:HFD組；C:GLD組；D:GMD組；E:GHD組；F:PDT組；1:治療4周后；2:治療8周后。

圖1各組大鼠肝臟切片HE染色

表2　血清生化指標(biāo)比較

*:P<0.05，與HFD組比較；#：P<0.05，與PDT組比較。

2.4各組大鼠CoASH1、CATI及ACOX1蛋白表達(dá)比較治療4周后，PDT、 GLD、GMD、GHD組與HFD組比較，CoASH1，CATI及ACOX1 3個(gè)蛋白表達(dá)均明顯升高(P<0.05)，GMD、GHD組3個(gè)蛋白表達(dá)均高于PDT組(P<0.05)；治療8周后，上述3個(gè)蛋白呈現(xiàn)出明顯的升高，同時(shí)分析可見(jiàn)，PDT組低于GLD、GMD及GHD組，與GMD、GHD組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)圖2、圖3。

*:P<0.05，與HFD組比較；#：P<0.05，與PDT組比較。

圖2治療4周后大鼠肝臟提取液CoASH1、CATI及ACOX1蛋白表達(dá)

*:P<0.05，與HFD組比較；#：P<0.05，與PDT組比較。

圖3治療8周后大鼠肝臟提取液CoASH1、CATI及ACOX1蛋白表達(dá)

*:P<0.05，與HFD組比較；#：P<0.05，與PDT組比較。

圖4治療4周后大鼠肝臟提取液CoASH1、CATI及 ACOX1 mRNA表達(dá)

*:P<0.05，與HFD組比較；#：P<0.05，與PDT組比較。

圖5治療8周后大鼠肝臟提取液CoASH1、CATI及 ACOX1 mRNA表達(dá)

2.5各組大鼠CoASH1、CATI及ACOX1 mRNA表達(dá)比較RT-PCR與Western blot的變化趨勢(shì)基本相似，但也有一些不同，治療4周后，PDT、GLD、GMD、GHD組與HFD組比較，CoASH1、CATI及ACOX1 3個(gè)mRNA表達(dá)均明顯升高(P<0.05)，GMD及GHD組3個(gè)mRNA表達(dá)均高于PDT組(P<0.05)；治療8周后，上述3個(gè)mRNA呈現(xiàn)出明顯的升高，同時(shí)分析可見(jiàn)，PDT組低于GLD、GMD、GHD組(P<0.05)，CoASH1、ACOX1 2個(gè)mRNA表達(dá)，PDT組低于GMD、GHD組(P<0.05)，CATI mRNA表達(dá)，PDT組低于GHD組，詳見(jiàn)圖4、圖5。

3討論

NAFLD近年來(lái)呈高發(fā)態(tài)勢(shì)，以發(fā)達(dá)國(guó)家為例，在發(fā)達(dá)國(guó)家中西班牙發(fā)病率最高，約為45%，在歐洲其他國(guó)家，如法國(guó)和德國(guó)等，發(fā)病率也高達(dá)35%，而我國(guó)由于近年來(lái)經(jīng)濟(jì)發(fā)展較快，人民飲食日益豐富，但營(yíng)養(yǎng)學(xué)知識(shí)相對(duì)匱乏，其發(fā)病率也高達(dá)25%[7-8]，由于肝臟的適應(yīng)和自我調(diào)節(jié)能力，NAFLD在臨床中并沒(méi)有典型癥狀，多由體檢發(fā)現(xiàn)，容易被忽視，如果不積極治療可導(dǎo)致患者后期發(fā)生肝纖維化甚至肝衰竭等[9]，因此除了改變?nèi)藗兊娘嬍辰Y(jié)構(gòu)外，對(duì)NAFLD的治療研究也逐漸加大。在關(guān)注NAFLD治療進(jìn)展時(shí)，許多專(zhuān)家認(rèn)為NAFLD不應(yīng)以藥物治療，而應(yīng)以生活方式干預(yù)為主，但最新的研究顯示即使給予充足的鍛煉，由肝臟脂肪空泡受損的肝臟細(xì)胞也仍然呈病理狀態(tài)(主要為肝細(xì)胞發(fā)生纖維化的細(xì)胞[10])不易恢復(fù)，因此藥物的治療仍然不易忽視。鑒于人參皂苷Rg1在糖尿病治療中的輔助治療作用，同時(shí)考慮NAFLD和人參皂苷的相關(guān)性，作者推測(cè)，人參皂苷可能對(duì)NAFLD有一定的治療作用，因此開(kāi)展了本次研究。

由于NAFLD患者肝臟受到脂肪細(xì)胞的長(zhǎng)期浸潤(rùn)，因此肝細(xì)胞受到了一定損害，肝細(xì)胞受損首先表現(xiàn)為肝臟的病理學(xué)改變和肝功能的異常[11]。本文研究結(jié)果顯示，HE染色CON組肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整、表面光滑，而HFD組大鼠則有明顯的脂肪空泡與炎性反應(yīng)，人參皂苷Rg1治療4周后脂肪空泡明顯減少；治療8周進(jìn)一步減少，同時(shí)比較分析可見(jiàn)，治療8周后GMD、GHD組脂肪空泡幾乎明顯消失，但仍有一定的炎性反應(yīng)，PDT組則和GLD組相似。此外治療4周后，人參皂苷Rg1 3個(gè)治療組與HFD組相比AST、ALT和AKP均明顯降低(P<0.05)，此外，人參皂苷Rg1 3個(gè)治療組與PDT組相比明顯升高。這提示給予高脂高糖飲食，大鼠可有明顯的肝臟細(xì)胞變性，人參皂苷Rg1與臨床中常用的治療NAFLD藥物相比，可以明顯排出肝臟蓄積的脂肪顆粒，此外人參皂苷Rg1在改善肝功能方面更有優(yōu)勢(shì)。

脂肪酸β-氧化是體內(nèi)脂肪細(xì)胞代謝的三大信號(hào)通路，一般而言，在氧氣足夠條件下，經(jīng)膽囊和腸攝入的脂肪酸在進(jìn)入肝臟后可經(jīng)β-氧化分解為功能物質(zhì)，為身體提供足夠的能量，而人們過(guò)量的飲食，使得體內(nèi)β-氧化相關(guān)酶類(lèi)不能及時(shí)的代謝這些脂肪酸，就會(huì)造成其在肝細(xì)胞中聚集，最終造成了NAFLD的發(fā)生，而NAFLD的發(fā)生又會(huì)限制β-氧化相關(guān)酶的分泌，最終加快了NAFLD的惡化[12-13]。本研究在用人參皂苷Rg1治療NAFLD后，采用RT-PCR 與Western blot 2種手段檢測(cè)了肝細(xì)胞中β-氧化關(guān)鍵酶CATI、CoASH1和ACOX1的表達(dá)，結(jié)果顯示，治療4周后，人參皂苷Rg1 3個(gè)治療組與HFD組相比，CATI、CoASH1和ACOX1表達(dá)明顯升高(P<0.05)，此外研究結(jié)果顯示人參皂苷中劑量和高劑量治療(GMD組與GHD組)，上述3個(gè)酶表達(dá)也明顯高于PDT組(P<0.05)；治療8周后進(jìn)一步升高。結(jié)合HE染色和肝功能的變化，提示與臨床治療NAFLD常用藥物熊去氧膽酸鈉相比，人參皂苷Rg1可明顯調(diào)節(jié)大鼠β-氧化。

總之，本研究顯示，高脂高糖飲食8周可明顯的造成大鼠發(fā)生NAFLD病，人參皂苷Rg1則可以通過(guò)調(diào)節(jié)β-氧化3個(gè)關(guān)鍵酶CATI、CoASH1和ACOX1改善肝功能，促進(jìn)肝臟脂肪的排出，或許今后可用于臨床治療NAFLD。

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(云南省第一人民醫(yī)院:1.急診內(nèi)科;2.干部保健科，昆明 650032)

Study on the improvement effect of Ginsenoside Rg1 on nonalcoholic fatty liver phenotype by regulation of β-oxidation

Liao Wenyun1,Xu Dan2△

(1.Department of Emergency Medicine;2.Department of Preventive Medicine for Cadre,the First People's Hospital of Yunnan Province，Kunming ，Yunnan 650032，China)

[Abstract]ObjectiveTo investigate the role of Ginsenosides Rg1 for non-alcoholic fatty liver disease by β-oxidation.Methods120 SD rats were randomly divided into control group (CON),model group (HFD),Ginsenosides Rg1 low,medium and high dose group (GLD,GMD and GHD),sodium deoxycholate of bear treatment group (PDT),20 rats in each group.After 4 and 8 weeks treatment，the rats were sacrificed,Pathology of hepatic tissue was tested by HE staining,and liver function,lipid levels,hepatic acyl-CoA synthetase (CoASH1),carnitine acyl transferase I(CATI) and acetyl coenzyme A oxidase 1 (ACOX1) mRNA and protein expression were tested.ResultsAfter 4 weeks of treatment,the liver function tested by HE staining only improved in GHD group.After 8 weeks,there's a little fat particles aggregation in PDT and GLD groups,but no infiltration of fat in GMD and GHD groups.After 4 weeks,AST,ALT and AKP,CHOL,TG and LDL-C levels were significantly lower in PDT,GLD,GMD and GHD groups compared with HFD group (P<0.05),which were significant declined 8 weeks later.After 4 weeks,HDL-C level in four groups was significantly increased,then reached the normal level 8 weeks later.After 4 weeks,CoASH1,CATI and ACOX1 expressions in hepatic tissue of four groups were significantly increased,which improved more obviously after eight weeks.ConclusionGinsenoside Rg1 can improves nonalcoholic fatty liver phenotype by regulation of β-oxidation.

[Key words]Ginsenosides Rg1;non-alcoholic fatty liver disease；acyl-CoA synthetase;carnitine acyl transferase I;acetyl coenzyme A oxidase 1

doi:論著·基礎(chǔ)研究10.3969/j.issn.1671-8348.2016.09.009

作者簡(jiǎn)介：廖文云(1966-),學(xué)士，副主任醫(yī)師，主要從事急診醫(yī)學(xué)方面的工作?！魍ㄓ嵶髡撸珽-mail:dzx6631@163.com。

[中圖分類(lèi)號(hào)]R575.5

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A

[文章編號(hào)]1671-8348(2016)09-1179-04

(收稿日期：2015-11-08修回日期：2016-01-26)