孫海林 孫靈

高血壓合并急性腦梗死患者的臨床特征及對預(yù)后的影響

孫海林 孫靈

目的 探討高血壓合并急性腦梗死患者的臨床特征以及對預(yù)后的影響。方法 隨機選取80例高血壓合并急性腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行回歸性分析，觀察分析高血壓合并急性腦梗死患者的臨床特點，觀察其對預(yù)后的影響。結(jié)果 高血壓合并腦梗死患者的梗死部位常發(fā)生在基底和頂葉，梗死病灶I(lǐng)級和II級單發(fā)病例較多，III級多發(fā)病例較多。經(jīng)過臨床治療，高血壓I級患者總效率為82.2%，II級患者的臨床總有效率為75.0%，III級患者的臨床總有效率為46.7%，I級患者的臨床預(yù)后效果較好。結(jié)論 高血壓作為腦梗死患者的獨立危險因素，對腦梗死患者的血壓進(jìn)行有效的控制以及抗凝治療能夠顯著提高患者的生存質(zhì)量，降低腦梗死的復(fù)發(fā)率。

高血壓；急性腦梗死；臨床特征；預(yù)后

急性腦梗死作為臨床中的常見一種疾病，具有較高的發(fā)病率，是威脅人類健康的的重大疾病，高血壓作為急性腦梗死患者的一個獨立危險因素，兩者具有相同的病理基礎(chǔ)，并且在病情的發(fā)展上具有一定的延續(xù)性[1-2]。為了及時了解高血壓合并急性腦梗死患者的臨床特點，現(xiàn)對本院的患者進(jìn)行研究，現(xiàn)做如下的報道。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機選取2012年3月～2015年2月北京市大興區(qū)舊宮醫(yī)院收治的80例高血壓合并急性腦梗死患者作為本次研究的對象，納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者非同日血壓測量3次均符合2003年世界衛(wèi)生組織關(guān)于高血壓治療指南的診斷標(biāo)準(zhǔn)：舒張壓≥90mmHg，收縮壓≥140mmHg；患有伴有明顯的陽性神經(jīng)系統(tǒng)受損癥狀，如言語不清、肢體麻木、共濟(jì)失調(diào)；經(jīng)顱腦CT平掃證實有急性期梗死病灶；排除標(biāo)準(zhǔn)：患有嚴(yán)重的心腎功能不全患者；患有神經(jīng)障礙性疾病患者；繼發(fā)性高血壓；其他影響動脈壓的疾病等。其中男45例，女35例，年齡55～75歲，平均年齡（63.6±2.5）歲，合并糖尿病的患者有35例，冠心病的患者25例，既往有腦卒中史患者20例。根據(jù)高血壓損害的程度分為級，可分為：高血壓I級患者45例，II級患者20例，III級患者15例?；颊呔鶠榧毙阅X梗死住院治療。

1.2 方法

1.2.1 臨床檢查 對所有患者入院行頭顱CT檢查，將患者腦梗死分為3種不同的類型：第1種是小片梗死患者，梗死的病灶直徑低于20mm，第2種是大片梗死患者，梗死的病灶超過20mm，第3種是梗死的病灶超過2個或者2個以上。

1.2.2 治療方法 高血壓合并急性腦梗死患者采用不同的方式進(jìn)行治療，首先進(jìn)行降壓治療。由于高血壓作為急性腦梗死的獨立危險因素，因此患者的血壓過高可能導(dǎo)致患者腦出血、腦水腫以及腦低氧等不良并發(fā)癥的發(fā)生。但如果血壓降低速度過快會造成患者腦部的病灶面積增加或者腦部發(fā)生缺血，促進(jìn)患者病情的發(fā)展。因此臨床中根據(jù)患者的血壓情況進(jìn)行指標(biāo)，如果血壓低于185/105mmHg則不進(jìn)行降壓治療。如果舒張壓超過120mmHg或者收縮壓高于220mmHg則使用鹽酸烏拉地爾注射液泵入進(jìn)行緩慢降壓，將血壓降低至185/105mmHg。其次，迅速降低顱內(nèi)壓，防止腦水腫和腦疝的發(fā)生。采用注射甘露醇進(jìn)行治療。然后增加腦容量，改善血流循環(huán)。一般給予舒血寧進(jìn)行治療。給予阿司匹林腸溶片抗血小板凝聚治療。最后給予積極的抗感染和對癥治療，防止并發(fā)癥的發(fā)生和肺部的感染。

1.3 評價標(biāo)準(zhǔn) 對患者進(jìn)行預(yù)后的評價，評分采用神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)，主要分為6個層次?；局斡夯颊呱w征恢復(fù)，病殘度為0；顯著進(jìn)步：病殘程度為1～3級，且功能缺損評分減少20分以上；進(jìn)步：功能缺損減少8～19分；無變化：功能缺損評分減少不足8分，病殘程度達(dá)到5～6級；惡化；死亡[3]。總有效率=（基本治愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步）/總例數(shù)×100%。

2 結(jié)果

2.1 高血壓分級梗死部位和損害的患者 高血壓合并腦梗死患者的梗死部位常發(fā)生在基底和頂葉，梗死病灶I(lǐng)級和II級單發(fā)病例較多，III級多發(fā)病例較多。見表1。

表1 高血壓分級梗死部位和損害例數(shù)(n)

2.2 高血壓不同分類的預(yù)后情況 經(jīng)過臨床治療，高血壓I級患者總效率為82.2%，II級患者的臨床總有效率為75.0%，III級患者的臨床總有效率為46.7%，I級患者的臨床預(yù)后效果較好。見表2。

表2 高血壓不同分類的預(yù)后情況（n）

3 討論

急性腦梗死與高血壓病之間關(guān)系密切，兩者呈現(xiàn)相互作用的病理發(fā)展機制。隨著近年來高血壓發(fā)病率的不斷升高，而且作為腦血管疾病中發(fā)生意外最高的一種疾病，在缺血性或者出血性幾率中都具有獨立的危險因素和肯定的關(guān)系[4]。

腦梗死在缺血性腦血管疾病作為最常見、致殘率和死亡率最高的一類疾病，梗死造成的腦缺氧和缺血引起神經(jīng)功能的損傷和功能障礙。其中腦梗死中以腔隙性腦梗死患者最為常見。腔隙性腦梗死主要的發(fā)病機制是由于小動脈閉塞造成的微血栓，受累閉塞的血管直徑多為40～50μm，梗死后形成了一定的腔隙直徑，一般為0.5～1.5mm之間[5]。從病理生理來講，高血壓能夠引起全身小動脈的玻璃樣病變，引起中層平滑肌細(xì)胞的增殖和數(shù)量增加，進(jìn)而增加管壁的厚度。同時高血壓長期的病情發(fā)展能夠增大脂質(zhì)，造成中動脈內(nèi)膜血管的沉積，引起大、中動脈的粥樣硬化，進(jìn)而引起腦血管的栓塞，形成血栓[6]。Kannel對高血壓患者隨訪了18年發(fā)現(xiàn)，血壓長期超過160/95mmHg的患者發(fā)生腦卒中的幾率遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于血壓正常的患者，其發(fā)生率比正?；颊吒?倍[7]。高血壓病情進(jìn)展快速，時間越長，腦梗死的發(fā)生幾率也就越高。因此患有高血壓的患者需要引起高度的重視，在平時中需要合理的控制血壓。

腦梗死最常見的損傷部位為基底節(jié)，主要是由于基底節(jié)具有特殊的解剖結(jié)構(gòu)。在正常的情況下，基底節(jié)區(qū)血流體積較小，大腦血流量與腦血流體積的比值往往比皮質(zhì)高很多，這也說明了在正常的情況下，基底節(jié)區(qū)的灌注壓遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于其他區(qū)域，一旦該區(qū)域內(nèi)發(fā)生任何的病變，都會造成基底節(jié)血管的堵塞或者硬化[8]。高血壓患者的官腔本身就比較狹窄，內(nèi)膜粗糙，因此容易加重腦梗死的病情和發(fā)病的幾率。因此隨著高血壓患病時間的延長，腦梗死的發(fā)生幾率也逐漸增加，也可能造成對多個組織的損傷，引起多灶損傷。在本次的研究觀察中發(fā)現(xiàn)III級的高血壓患者病灶都是在2個或者2個以上，損傷部位發(fā)生在基底節(jié)的患者較多。慢性高血壓患者血管壁長期發(fā)生了硬化現(xiàn)象，舒張的功能逐漸喪失，腦血管的阻力要比正常人大，因此腦血流量的調(diào)節(jié)以及腦的灌注壓需要依靠小動脈收縮或者舒張來進(jìn)行調(diào)節(jié)血液的壓力，長期的高血壓狀態(tài)使得患者的血壓調(diào)節(jié)能力下降，導(dǎo)致高血壓的耐受性增強，血管壁的結(jié)構(gòu)出現(xiàn)病理性改變。因此在治療高血壓合并急性腦梗死患者中血壓的控制一般采用緩慢降壓的方式，既要將血壓控制在合理的范圍內(nèi)，又要防止腦水腫以及腦疝的發(fā)生，防止迅速降壓造成腦灌注壓不足，進(jìn)一步加重患者的腦梗死。在本次的研究中將患者的血壓控制在180/105mmHg，并保持相對的穩(wěn)定。賈恩志等報道顯示腦梗死合并高血壓患者除了血壓升高外，還對胰島素的敏感度降低，導(dǎo)致血糖升高，并且高血壓患者會伴有不同程度的高血脂。因此在治療的過程中也要加強對血脂的調(diào)控，預(yù)防病情的進(jìn)一步發(fā)展[9]。在本次的研究中I級高血壓患者以及II級患者的預(yù)后效果比較明顯。因此高血壓合并腦梗死患者進(jìn)行及早的對癥治療，對減少并發(fā)癥發(fā)生和病情的發(fā)展具有十分積極的意義。

綜上所述，高血壓作為腦梗死患者的獨立危險因素，對腦梗死患者的血壓進(jìn)行有效的控制以及抗凝治療能夠顯著提高患者的生存質(zhì)量，降低腦梗死的復(fù)發(fā)率。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.33.048

北京 100076 北京市大興區(qū)舊宮醫(yī)院 （孫海林 孫靈）