張超紅,代國方,王學(xué)惠

(1.三門峽黃河醫(yī)院,河南 三門峽　 472000；2.洛陽市第一中醫(yī)院，河南 洛陽　471000；3.新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院，河南 衛(wèi)輝　453100)

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血栓抽吸與替羅非班對急性心肌梗死伴H型高血壓行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后的影響比較

張超紅1,代國方2,王學(xué)惠3

(1.三門峽黃河醫(yī)院,河南 三門峽 472000；2.洛陽市第一中醫(yī)院，河南 洛陽471000；3.新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院，河南 衛(wèi)輝453100)

摘要：目的 比較血栓抽吸與替羅非班對急性心肌梗死(AMI)伴H型高血壓經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)術(shù)后的影響。方法 隨機(jī)雙盲法將85例急性心肌梗死伴H型高血壓患者分為血栓抽吸組與替羅非班組，45例血栓抽吸組先行血栓抽吸后行PCI治療，40例替羅非班組則于造影后采取替羅非班聯(lián)合PCI治療，比較兩組慢血流或無復(fù)流發(fā)生率、ST段回落率、手術(shù)前后心肌標(biāo)記物、心功能及隨訪6個(gè)月心血管事件發(fā)生情況。結(jié)果血栓抽吸組慢血流或無復(fù)流、ST段回落、隨訪6個(gè)月心血管事件發(fā)生率分別為2.2%、84.4%、14.3%，較替羅非班組的15.0%、62.5%、34.2%差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組治療后1周CK-MB、TnI、Hcy、LVEF水平較治療前差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。血栓抽吸組治療后CK-MB、TnI水平分別為(14.6±5.2)、(34.3±21.0)μg·L(-1)，較替羅非班組的(20.2±6.4)、(45.2±22.4) μg·L(-1)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論血栓抽吸、替羅非班對AMI伴H型高血壓患者PCI術(shù)后心肌及心功能均有保護(hù)作用，但血栓抽吸相比替羅非班隨訪心血管事件明顯少，且更能有效預(yù)防或減少慢血流或無復(fù)流發(fā)生。

關(guān)鍵詞：血栓抽吸；替羅非班；急性心梗死；H型高血壓；同型半胱氨酸

急性心肌梗死(AMI)典型病理特征為冠脈急性閉塞缺血，主要由冠脈斑塊破裂引起[1]。據(jù)統(tǒng)計(jì)，高血壓與高Hcy疊加成H型高血壓發(fā)病率高達(dá)75%左右，且有研究表明急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)治療中慢血流出現(xiàn)可能與H型高血壓有關(guān)[2]，而慢血流或無復(fù)流易造成AMI患者再灌注失敗，不利于其預(yù)后。為此選擇一種安全可靠方法預(yù)防PCI術(shù)后冠脈無復(fù)流或慢血流發(fā)生至關(guān)重要。因此本文對我院2013年1月—2015年6月就診的85例AMI伴H型高血壓患者分別行血栓抽吸+PCI、替羅非班+PCI治療，探討不同治療方法干預(yù)效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1納入及排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)臨床癥狀、心電圖等相關(guān)檢查證實(shí)為AMI，冠脈造影顯示冠脈血管閉塞，心電圖顯示2個(gè)及以上相連導(dǎo)聯(lián)ST段抬高；(2)符合2000年《中國高血壓防治指南》原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，Hcy水平10 μmol·L-1及以上；(3)發(fā)病12 h內(nèi)，急診PCI治療；(4)經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者或家屬知情并簽訂同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)既往腦出血病史、近期缺血性卒中、惡性腫瘤；(2)活動(dòng)性出血、嚴(yán)重高血壓；(3)凝血系統(tǒng)疾病、近期頭部嚴(yán)重創(chuàng)傷史；(4)妊娠期或哺乳期婦女；(5)不符合納入標(biāo)準(zhǔn)者。

1.2臨床資料抽取我院2013年1月—2015年6月就診的AMI伴H型高血壓患者85例，隨機(jī)雙盲法將患者分為血栓抽吸組與替羅非班組。45例血栓抽吸組中男25例，女20例；年齡34～75歲，平均(64.3±6.4)歲；發(fā)病至PCI時(shí)間2～12 h，平均(5.2±2.1) h。40例替羅非班組中男22例，女18例；年齡32～76歲，平均(63.9±6.7)歲；發(fā)病至PCI時(shí)間3～10 h，平均(5.0±2.0) h。兩組性別、年齡、發(fā)病至PCI時(shí)間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.3治療方法所有患者入院后、急診冠脈造影前均接受阿司匹林(300 mg)、氯匹格雷(600 mg)口服及對癥治療；PCI術(shù)前普通肝素100 U·kg-1干預(yù)，若PCI治療2 h以上根據(jù)情況適當(dāng)添加。另外所有患者術(shù)后給予阿司匹林、氯吡格雷長時(shí)間服用。

1.3.1血栓抽吸組先血栓抽吸后PCI治療，具體操作：先利用普通軟導(dǎo)絲(0.036 cm)或中等硬度導(dǎo)絲經(jīng)過病變組織，經(jīng)由導(dǎo)絲把Diver CE血栓抽吸導(dǎo)管直接送到血栓近端處，同時(shí)將30～50 mL注射器接到導(dǎo)管尾端行持續(xù)負(fù)壓抽吸且把抽吸導(dǎo)管送至血栓遠(yuǎn)端2 cm部位，接著慢慢回撤抽吸導(dǎo)管，使其經(jīng)過病變部位。根據(jù)造影結(jié)果確定抽吸情況至無明顯血栓影或血栓影消失。血栓抽吸成功后行PCI治療，根據(jù)病變特點(diǎn)選擇適宜支架，球囊預(yù)擴(kuò)張后支架植入或直接支架植入。

1.3.2替羅非班組冠脈造影確定冠脈內(nèi)血栓負(fù)荷后馬上采取替羅非班給藥：冠脈內(nèi)推注替羅非班10 μg·kg-1，然后行PCI治療，根據(jù)患者病變特點(diǎn)選擇適宜支架植入，PCI術(shù)后通過替羅非班0.15 μg·kg-1靜脈維持24～38 h。

1.4觀察指標(biāo)

1.4.1慢血流或無復(fù)流冠脈狹窄解除，但遠(yuǎn)端前向血流明顯變慢或喪失，TIM1分級0～2級。

1.4.2ST段回落治療后2 h內(nèi)患者梗死部位對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段回落50%及以上。

1.4.3心肌標(biāo)記物及Hcy治療前、治療后1周行血生化指標(biāo)檢測，包括心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白I(TnI)及Hcy水平。

1.4.4心功能治療前、治療后1周通過超聲心動(dòng)圖檢查測定左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

1.4.5心血管事件PCI術(shù)后隨訪6個(gè)月，觀察記錄兩組患者心衰、心絞痛、心肌梗死再發(fā)等心血管事件發(fā)生情況。

2結(jié)果

2.1慢血流或無復(fù)流、ST段回落情況血栓抽吸組慢血流或無復(fù)流率明顯低于替羅非班組[1(2.2%)vs6(15.0%)]，ST段回落率明顯高于替羅非班組[38(84.4%)vs25(62.5%)]，兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.2治療前后心肌標(biāo)記物、Hcy及左室射血分?jǐn)?shù)情況兩組治療后1周CK-MB、TnI、Hcy水平較治療前均明顯下降，LVEF較治療前明顯上升，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。血栓抽吸組治療后1周CK-MB、TnI水平明顯低于替羅非班組(P<0.05)，見表1。

表1　兩組治療前后心肌標(biāo)記物、Hcy及LVEF比較

注：與治療前比較，*P<0.05；與替羅非班組比較，#P<0.05。

2.3隨訪心血管事件術(shù)后隨訪6個(gè)月，血栓抽吸組失訪3例，替羅非班組失訪2例。血栓抽吸組心血管事件發(fā)生率14.3%顯著低于替羅非班組的34.2%(P<0.05)，見表2。

表2　兩組隨訪6個(gè)月心血管事件發(fā)生率比較/n(%)

3討論

AMI發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，多認(rèn)為AMI發(fā)病是高血壓、糖尿病等多種因素共同作用的結(jié)果[3]。H型高血壓指的是原發(fā)性高血壓伴Hcy水平上升，Hcy主要由腎臟排出，臨床實(shí)驗(yàn)表明Hcy是造成動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立因素之一，據(jù)統(tǒng)計(jì)，H型高血壓心血管事件發(fā)生率比單純高血壓高5倍，高Hcy不僅加重動(dòng)脈粥樣硬化，而且對機(jī)體凝血、纖溶系統(tǒng)有一定的破壞性，直接損傷血管組織，加重心肌梗死[4]。本研究結(jié)果顯示兩組治療后1周Hcy水平較治療前均明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。表明血栓抽吸、替羅非班+PCI術(shù)均能明顯降低Hcy水平，但關(guān)于其作用機(jī)制筆者尚無定論，有待進(jìn)一步研究。

臨床表明AMI患者預(yù)后與心肌有效再灌注密切相關(guān)，特別是慢血流或無復(fù)流現(xiàn)象[5]，為此PCI術(shù)治療時(shí)通過血栓抽吸或替羅非班等輔助手段保護(hù)局部微循環(huán)，促進(jìn)心肌有效灌注至關(guān)重要[6]。DIVER CE血栓抽吸導(dǎo)管手動(dòng)控制，操作簡單且時(shí)間較短，同時(shí)對血管內(nèi)膜不損傷或損傷較輕[7]。替羅非班屬于血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑，主要是通過抑制血小板聚集、減少血小板釋放縮血管及炎癥物質(zhì)達(dá)到預(yù)防或減少PCI術(shù)中微血栓脫落的目的[8]。本研究結(jié)果顯示血栓抽吸組患者術(shù)后慢血流或無復(fù)流率明顯比替羅非班組低，ST段回落率明顯比替羅非班組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。表明相比替羅非班輔助PCI治療，血栓抽吸后PCI治療在預(yù)防或減少AMI患者PCI術(shù)后慢血流或無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生上更有優(yōu)勢，與甘立軍等[9]研究結(jié)果基本一致，原因包括：DIVER CE血栓抽吸短時(shí)間內(nèi)科有效抽吸血栓或粥樣斑塊，改善前向血流；而替羅非班用藥后局部濃度不是很高，難以充分發(fā)揮其抗血小板作用。同時(shí)血栓抽吸組治療后1周CK-MB、TnI水平明顯比替羅非班組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，表明血栓抽吸相比替羅非班能明顯減輕AMI患者心肌損傷，這與PCI術(shù)前通過血栓抽吸清除血栓、改善心肌再灌注密切相關(guān)。兩組治療后LVEF水平較治療前均明顯上升(P<0.05)，表明血栓抽吸、替羅非班均能明顯改善AMI伴H型高血壓患者PCI術(shù)后心功能，與上述方案均可有效降低血栓負(fù)荷有關(guān)。另外，隨訪6個(gè)月血栓抽吸組患者心血管事件發(fā)生率明顯比替羅非班低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。表明血栓抽吸相比替羅非班能明顯減少AMI伴H型高血壓患者PCI術(shù)后6個(gè)月心血管時(shí)間，安全性高。

綜上所述，血栓抽吸相比替羅非班更能明顯促進(jìn)急性心肌梗死伴H型高血壓患者PCI術(shù)后心肌有效再灌注，減輕心肌損傷，且安全性相對高，臨床值得進(jìn)一步研究。

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(收稿日期：2015-12-28，修回日期：2016-03-15)

doi:10.3969/j.issn.1009-6469.2016.04.036

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