闞婧雅 李堯 何晉濤
【摘要】腦梗塞在醫(yī)學(xué)上是很常見的一種疾病,腦梗塞后出血轉(zhuǎn)化最近幾年來也是被提起較多,但是這類患者由于臨床癥狀比較輕,沒有引起極度重視,所依本文就是對腦梗塞后出血轉(zhuǎn)化的病因分析與防治進(jìn)行的研究分析,在腦梗塞后出血轉(zhuǎn)化的定義和發(fā)生機(jī)制下,提出了腦梗塞后出血轉(zhuǎn)化的危險因素和其的臨床特點(diǎn),并提出了腦梗塞后出血轉(zhuǎn)化的治療方法。
【關(guān)鍵詞】腦梗塞;腦梗塞后出血轉(zhuǎn)化;發(fā)生機(jī)制;治療
1.一般資料
本文就是選取的我院的30例腦梗塞出血轉(zhuǎn)化的患者,其中包括男性是18例,女性患者是12例,大致年齡都是在50-70歲左右,平均年齡是62,治療的病程都是為15天——兩個月的時間。
2.腦梗塞出血轉(zhuǎn)化的定義和發(fā)生機(jī)制
2.1腦梗塞出血轉(zhuǎn)化的定義
腦梗塞出血轉(zhuǎn)化是指急性腦梗塞后發(fā)生在腦內(nèi)梗死區(qū)域的繼發(fā)性出血,包括自發(fā)性出血和藥物治療后的繼發(fā)出血,因?yàn)樵诓±?、病理生理上有其特殊性,不能單純按腦出血或腦梗塞進(jìn)行治療,一旦確診發(fā)生了腦梗塞出血轉(zhuǎn)化,應(yīng)立即停用有關(guān)藥物,以免出血加重和血腫擴(kuò)大而導(dǎo)致臨床癥狀惡化。
2.2腦梗塞的發(fā)生機(jī)制與病因
對腦梗塞出血性轉(zhuǎn)化的機(jī)制尚不明確,但普遍認(rèn)為血腦屏障的破壞,再灌注損傷,廣泛的側(cè)支循環(huán)及炎癥反應(yīng)。血腦屏障破壞是腦缺血后炎癥反應(yīng)、水腫和出血病理變化的中心環(huán)節(jié)。血腦屏障主要由血管基底膜、腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞組成。細(xì)胞外基質(zhì)和血管基底膜是維持血腦屏障結(jié)構(gòu)完整性的基礎(chǔ)。
3.腦梗塞出血轉(zhuǎn)化危險因素的危險因素及其臨床特點(diǎn)分析
3.1危險因素
出血性轉(zhuǎn)化的危險因素主要如下:(1)早期應(yīng)用溶栓、抗凝藥及擴(kuò)容、擴(kuò)血管藥不當(dāng)?shù)取?小時內(nèi)的rt-PA的溶栓治療可改善腦梗塞的癥狀,然而推遲治療,可增加出血性腦梗塞的風(fēng)險,并造成腦組織的損害。Garcia-Yebenes等研究大鼠模型,20分鐘接受rt-PA治療組其灌注有效率為62.5%,降低梗塞面積,有少量的出血性轉(zhuǎn)化。然而,3小時接受rt-PA治療組其灌注有效率為47.1%,并沒有降低梗塞面積,反而增加了腦水腫和出血性轉(zhuǎn)化。(2)皮質(zhì)梗死較皮質(zhì)下梗死更容易并發(fā)HI。皮質(zhì)梗死多為較大動脈閉塞,梗死、水腫范圍較大,使周圍組織毛細(xì)血管受壓、缺血、發(fā)生壞死,當(dāng)水腫消退后側(cè)支循環(huán)開放而發(fā)生出血轉(zhuǎn)化。而皮質(zhì)下梗死常累及動脈的末梢供血區(qū),側(cè)枝循環(huán)通常不充分,為小范圍腔隙性梗死,水腫范圍較小。(3)血糖升高:有報道,腦梗塞時血糖增高可使梗塞面積擴(kuò)大25倍,出血機(jī)會增加5倍。
3.2臨床特點(diǎn)
(1)出血發(fā)生時間從幾天到幾周。有資料報告出血發(fā)生在1周內(nèi)46%,1-2周內(nèi)38%,2-3周內(nèi)15%,3-14天最多。(2)出血性轉(zhuǎn)化發(fā)生率較高。近幾年來,有關(guān)報道的發(fā)生率有所增加,因此對于腦梗塞病人,特別是大面積腦梗塞病人定期復(fù)查CT,對于觀察病情的演變和指導(dǎo)治療都是十分必要的。腦栓塞易導(dǎo)致出血性腦梗塞,在心源性腦梗塞中,冠心病高于風(fēng)濕性心臟病,此與冠心病的發(fā)病率明顯高于風(fēng)濕性心臟病有關(guān)。
3.3出血性腦梗塞的預(yù)后
主要取決于患者年齡、梗塞的部位、范圍、并發(fā)癥與合并癥等因素。只要不發(fā)生梗塞大量出血,多數(shù)梗塞后的出血對預(yù)后無明顯影響。無臨床癥狀的腦梗塞出血轉(zhuǎn)化并不會急性的惡化,然而遠(yuǎn)期預(yù)后不容忽視。Park等報道顯示無癥狀的梗塞后出血的患者更易患心肌梗塞,接受溶栓治療、肝素等抗凝治療的患者,有更高的NIHSS評分。在3個月后其改良Rankin量表數(shù)值增加,量表粗略及校正比率分別為2.94(95%可信區(qū)間為2.05-4.24)和1.90(1.27-2.82),NIHSS及改良Rankin量表顯示均有更差的預(yù)后。
4.腦梗塞出血轉(zhuǎn)化的治療方法
由于腦梗塞出血性轉(zhuǎn)化的病理基礎(chǔ),治療不應(yīng)僅是腦出血或腦梗塞的治療,不宜“中性”的治療應(yīng)分為分型和個體化治療。根據(jù)影像學(xué)資料進(jìn)行分類,腦水腫患者禁用溶栓、抗凝、擴(kuò)張血管藥物和擴(kuò)張,以免加重出血和水腫擴(kuò)大導(dǎo)致臨床惡化,應(yīng)用甘露醇脫水降低顱內(nèi)壓和腦水腫。對于腦梗塞的非水腫型,使用溶栓藥物,繼續(xù)使用抗凝藥并擴(kuò)張血管、擴(kuò)張藥物,另外因?yàn)闆]有影響腦梗塞的療效,腦水腫不明顯,所以不必進(jìn)行脫水治療。同時應(yīng)注意以下幾點(diǎn):(1)一旦發(fā)現(xiàn)腦梗塞出血轉(zhuǎn)化,立即停用或調(diào)整溶栓、抗凝、擴(kuò)血管藥,以免出血加重。(2)對出血量多、梗塞面積大、占位效應(yīng)明顯者,應(yīng)該積極消除腦水腫、降低顱內(nèi)壓。(3)適當(dāng)應(yīng)用止血藥。(4)應(yīng)用神經(jīng)保護(hù)藥及對原發(fā)病的治療。(5)出血性腦梗塞的出血灶吸收很慢,平均完全吸收約3個月,可能與其周圍組織血液循環(huán)差有關(guān),往往使病情加重或病程延長而影響患者的預(yù)后。出血性梗塞的治療關(guān)鍵在于急性期2-3周,用20%甘露醇或人血漿白蛋白脫水促進(jìn)由于缺血而產(chǎn)生的腦內(nèi)自由基的清除,抑制病灶周圍水腫,防止腦病發(fā)生,加用抗生素防治肺內(nèi)感染或褥瘡,大量出血者仍需手術(shù)治療,但預(yù)后不良。
5.結(jié)論
腦梗塞出血轉(zhuǎn)化尤其是當(dāng)患者病情沒有改善,甚至是加重的時候,就會加劇患者的臨床癥狀,患者預(yù)后也較差,腦梗塞出血性轉(zhuǎn)化就是需要嚴(yán)格的控制血糖和血壓,把腦梗塞出血控制到最低水平。
【參考文獻(xiàn)】
[1]Pfeilschifter,Waltraud;Spitzer,Daniel;Czech-Zechmeister,Bozena;Steinmetz,Helmuth;Foerch,Christian.Increasedriskofhemorrhagictransformation in ischemic stroke occurring during warfarin anticoagulation:an experimental study in mice.Stroke:42(4):1116-21
[2]楊偉林.影響腦梗塞rt-PA靜脈溶栓療效的相關(guān)因素分析及中醫(yī)證候研究[D].廣州中醫(yī)藥大學(xué),2014.
[3]馬玉棟.急性重型缺血性卒中的病因、血管內(nèi)治療及中期預(yù)后分析[D].南開大學(xué),2014.
[4]于曉敏.卒中急性期并發(fā)癥中西醫(yī)結(jié)合綜合方案的臨床研究[D].成都中醫(yī)藥大學(xué),2013.