王佼佼 楊燕文

【摘要】目的：探討急性腦梗死患者血糖升高與溶栓再灌注及預(yù)后的關(guān)系。方法：根據(jù)血糖水平將98例急性腦梗死患者分為觀察組（血糖≥7.8mmol/L）和對(duì)照組（血糖低于7.8mmol/L），兩組患者均行溶栓治療，比較兩組的溶栓效果、神經(jīng)功能損傷程度及預(yù)后效果。結(jié)果：兩組溶栓后1d的神經(jīng)功能缺損評(píng)分無(wú)明顯差異（P>0.05），觀察組溶栓后1個(gè)月的神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯比對(duì)照組高，P<0.05。觀察組溶栓后的PWIv降低率明顯低于對(duì)照組，DWIv升高率明顯高于對(duì)照組，預(yù)后良好率明顯低于對(duì)照組，腦血管事件發(fā)生率明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論：急性腦梗死患者血糖處于高水平狀態(tài)預(yù)示著溶栓后再灌注較差，同時(shí)還會(huì)增加腦血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，進(jìn)而影響預(yù)后效果。

【關(guān)鍵詞】溶栓；再灌注；血糖；急性腦梗死；預(yù)后

目前已有臨床研究證實(shí)高血糖是腦梗死的一個(gè)重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素，同時(shí)高血糖也會(huì)對(duì)腦梗死患者的預(yù)后產(chǎn)生不良影響[1]。靜脈溶栓是臨床治療急性腦梗死的有效手段，越早進(jìn)行溶栓治療越能盡早開(kāi)通閉塞血管，縮小梗死面積，減輕神經(jīng)功能損傷，改善患者預(yù)后。為明確急性腦梗死患者血糖升高與溶栓再灌注及預(yù)后的關(guān)系，本研究選取了血糖升高和無(wú)血糖升高的急性腦梗死患者進(jìn)行對(duì)比、分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 一般資料與方法

1.1 一般資料

研究對(duì)象為我院在2015年2月～2016年2月收治的98例急性腦梗死患者。入組條件：符合急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)；發(fā)病時(shí)間<6h；MRI顱腦檢查可見(jiàn)缺血半暗帶；無(wú)糖尿病、出血性疾病及嚴(yán)重肝腎、心臟疾病；首次發(fā)病。入院時(shí)均行血糖檢查，根據(jù)血糖檢查結(jié)果分為兩組：55例的血糖≥7.8mmol/L（觀察組），男34例，女21例，年齡58～73歲，平均（62.4±4.7）歲；43例的血糖低于7.8mmol/L（對(duì)照組），男24例，女19例，年齡55～76歲，平均（63.8±5.1）歲。兩組研究對(duì)象的一般資料差異不明顯（P>0.05），有可比性。

1.2 方法

兩組患者在入院后，均行超早期靜脈溶栓治療，兩組患者的溶栓治療均由同一組醫(yī)師完成。溶栓治療方法：將100ml生理鹽水與150萬(wàn)IU的尿激酶（四環(huán)藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H11020549）混合后靜脈滴注，30min滴完，同時(shí)將250ml生理鹽水與15ml乙酰谷酰胺（山東圣魯制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H37023430）混合后靜脈滴注，1次/d。在溶栓治療的24h，停用一切抗血小板、抗凝藥物，溶栓后應(yīng)用阿司匹林（太原市衛(wèi)星制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H14020442），300mg/次，每日1次，持續(xù)用藥10d后將劑量減少至75～100mg/d，持續(xù)用藥6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）溶栓前后進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分，最低分4分，最高分25分，評(píng)分越高說(shuō)明神經(jīng)功能損傷越嚴(yán)重。（2）溶栓前及溶栓后1d，進(jìn)行顱腦MRI檢查，測(cè)定PWIv（灌注減低體積）和DWIv（彌散異常體積）；（3）溶栓后3個(gè)月，改良Rankin量表評(píng)估兩組患者的近期預(yù)后效果，結(jié)果計(jì)0分（完全無(wú)癥狀）、1分（有癥狀但無(wú)殘疾）、2分（輕度殘疾）、3分（中度殘疾）、4分（重度殘疾）、5分（嚴(yán)重殘疾）、6分（死亡）。0～1分判定為預(yù)后良好。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

SPSS20.0軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量、計(jì)數(shù)資料分別用t檢驗(yàn)、x2檢驗(yàn)，P<0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 神經(jīng)功能缺損評(píng)分

溶栓前兩組的神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較無(wú)明顯差異（P>0.05），溶栓后1d，觀察組的神經(jīng)功能缺損評(píng)分升高，對(duì)照組降低，但組間差異不顯著（P>0.05）；溶栓后1個(gè)月，兩組的神經(jīng)功能缺損評(píng)分均較溶栓前明顯降低，但觀察組的評(píng)分明顯比對(duì)照組高，P<0.05。

2.2 顱腦MRI檢查變化

觀察組溶栓后的PWIv降低率明顯低于對(duì)照組，DWIv升高率明顯高于對(duì)照組， P<0.05。見(jiàn)表1。

2.3 預(yù)后效果

觀察組的預(yù)后良好率為50.00%，明顯低于對(duì)照組的69.77%（P<0.05），觀察組的腦血管事件發(fā)生率為12.73%，顯著高于對(duì)照組的2.33%，P<0.05。

3 討論

急性腦梗死是臨床較為常見(jiàn)的一種嚴(yán)重腦血管疾病，研究證實(shí)糖尿病是急性腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，同時(shí)急性腦梗死又是糖尿病患者死亡的主要因素。本次研究結(jié)果顯示，觀察組溶栓后的PWIv降低率明顯低于對(duì)照組，DWIv升高率明顯高于對(duì)照組，P<0.05。提示觀察組靜脈溶栓后的血流再灌注情況比對(duì)照組更差，由此推測(cè)血糖升高會(huì)對(duì)溶栓后再灌注造成不良影響。這可能是因?yàn)楦哐菭顟B(tài)下，會(huì)引起滲透性脫水、利尿，從而使血液的黏稠度升高，加重組織水腫，并且血糖升高還會(huì)使缺血區(qū)域組織的無(wú)氧糖代謝加劇，造成細(xì)胞水腫[2]。

本次研究結(jié)果還顯示溶栓后1d，觀察組的神經(jīng)功能缺損評(píng)分升高，對(duì)照組降低，但組間差異不顯著（P>0.05）。這說(shuō)明腦梗死患者血糖升高在急性期內(nèi)對(duì)神經(jīng)功能的影響較為有限。結(jié)果還顯示觀察組溶栓后1個(gè)月的神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯比對(duì)照組高，P<0.05。這可能是因?yàn)槟X梗死急性期發(fā)生的再灌注損傷具有可逆性，而急性期后發(fā)生的神經(jīng)功能損傷則不可逆。在患者的預(yù)后方面，結(jié)果顯示觀察組的預(yù)后良好率明顯低于對(duì)照組，腦血管事件發(fā)生率顯著高于對(duì)照組，P<0.05。這提示急性腦梗死后血糖升高會(huì)使腦組織損傷加重，增加再灌注后出血等腦血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，這可能與高血糖會(huì)破壞血腦屏障，加劇腦水腫形成有關(guān)。

綜上所述，急性腦梗死患者血糖處于高水平狀態(tài)預(yù)示著溶栓后再灌注較差，同時(shí)還會(huì)增加腦血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，進(jìn)而影響預(yù)后效果。

【參考文獻(xiàn)】

[1] 吳佳慧，張金濤，許錟等.中性粒細(xì)胞比率、血糖水平與急性腦梗死患者短期預(yù)后的關(guān)系[J].中華流行病學(xué)雜志，2014，35（7）：861-864.

[2] 石冬梅，譚蘭.急性腦梗死早期患者血糖水平對(duì)預(yù)后的影響[J].山東醫(yī)藥，2014，（23）：45-46.