劉裕浩 李維平 宋同均 何毅 王士強 董世節(jié) 黃漢文

·論著·

腦組織氧分壓與顱內(nèi)壓變化在重型顱腦損傷亞低溫治療中的意義

目的 本研究旨在亞低溫治療時實時監(jiān)測患者腦組織氧分壓和顱內(nèi)壓的變化情況，分析腦組織氧分壓與顱內(nèi)壓變化，對患者預(yù)后情況指導(dǎo)治療。方法 本研究收集42例經(jīng)診斷確診為重型顱腦損傷的患者，隨機分為試驗組(22例)和對照組(20例)。對照組患者進行常規(guī)療法，試驗組患者在進行常規(guī)療法的同時實施亞低溫治療。治療中，對2組患者進行腦組織氧分壓和顱內(nèi)壓、血液學(xué)相關(guān)指標、血液學(xué)指標和格拉斯哥預(yù)后評分(GOS)。結(jié)果 亞低溫療法對于GOS(3～5分)患者和GOS(6～8分)患者的治療效果存在一定的差異。亞低溫療法能夠顯著提升重型顱腦損傷患者的腦組織氧分壓水平(P<0.05)。亞低溫療法在緩解顱內(nèi)壓水平也有顯著的效果(P<0.05),其中對于GOS 6～8分患者的降壓效果要優(yōu)于GOS 3～5分的患者。血氣分析結(jié)果表明腦組織氧分壓得到改善的患者，pH值的變化明顯(P<0.05)，血液中的氧分壓也出現(xiàn)了顯著性升高(P<0.05)，二氧化碳分壓在亞低溫治療后出現(xiàn)下降。腦組織氧分壓改善和顱內(nèi)壓的控制對于降低重型顱腦損傷患者的病死率差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。GOS評分表明腦組織氧分壓升高和顱內(nèi)壓降低能夠提高患者的生活質(zhì)量，改善患者的預(yù)后情況。結(jié)論 亞低溫療法能夠顯著地改善腦組織氧分壓水平，同時還能夠降低顱內(nèi)壓水平，能夠顯著降低患者的病死率，提高患者生存質(zhì)量。

顱腦損傷，重型；血氣監(jiān)測，腦組織；顱內(nèi)壓；亞低溫療法

重型顱腦損傷(severe traumatic brain injury,sTBI)是因為外力的直接或間接作用而導(dǎo)致頭部、顱腦組織等結(jié)構(gòu)的損傷，屬于一類嚴重損傷[1]。根據(jù)2000年相關(guān)統(tǒng)計資料表明，我國每年顱腦損傷的發(fā)生率為 1%～1.5%，占床上患者總數(shù)的15%[2]。sTBI患者中腦水腫是導(dǎo)致顱內(nèi)壓(ICP)升高的主要因素之一，積極控制腦水腫對于預(yù)防ICP升高具有積極的意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究中所納入患者均為我院神經(jīng)外科于2012年1月1日至2013年8月30日所收入院經(jīng)診斷為sTBI患者隨機分成對照組和試驗組。本研究以亞低溫療法為基礎(chǔ)，實時監(jiān)測腦組織氧分壓(PbtO2)與ICP變化，分析亞低溫治療前后PbtO2變化、ICP變化情況與患者病死率、患者血液指標變化以及生活質(zhì)量改變的影響。本研究納入標準和排除標準參考文獻所述[3]。

1.2 試驗方法

1.2.1 主要儀器設(shè)備:腦氧檢測儀、腦氧檢測探頭、心電監(jiān)護儀、顱內(nèi)壓儀等。

1.2.2 一般資料分析:對納入標準患者的年齡、性別比例、病理病因等進行總結(jié)分析。

1.2.3 常規(guī)治療:本研究中所有病例在術(shù)前均采取血常規(guī)、血液生化、血氣分析等指標檢測，并行術(shù)前常規(guī)檢查。

1.2.4 亞低溫療法:①基礎(chǔ)治療:所有納入標準的sTBI 患者均入住本院重癥監(jiān)護室。生命體征監(jiān)護儀持續(xù)監(jiān)測患者體溫、心率、呼吸、血壓等相關(guān)生命體征。②采用亞低溫處理的患者組采用醫(yī)用將溫床進行亞低溫的處理。③對照組患者處理，對照組患者體溫維持在37～38℃，其他處理方式均與亞低溫處理組患者相同，并積極觀察患者的體征變化情況。

1.2.5 PbtO2的監(jiān)測:對患者采取仰臥位，在發(fā)跡后2～3 cm且中線旁開2～3 cm處選為穿刺點，將腦氧探頭導(dǎo)線介入監(jiān)護儀對患者PbtO2進行實時監(jiān)測。

1.2.6 ICP監(jiān)測:ICP的監(jiān)測分別在使用亞低溫療法之前，以及亞低溫治療過程中的1 d、2 d、3 d采集相關(guān)的數(shù)據(jù)，具體方法參考文獻[4]。

1.2.7 格拉斯哥預(yù)后評分(GOS):所有分組中的患者在接受治療后的6個月根據(jù)GOS標準進行預(yù)后評判，對于患者經(jīng)過不同治療方式的結(jié)果進行分析。

2 結(jié)果

2.1 一般資料分析 本研究中按照納入標準男、女患者的百分比例為73.8%、26.2%，其中，包括硬膜外血腫患者病例17例，占40.5%；硬膜下血腫病例15例，占35.7%；外傷性腦血腫病例10例，占23.8%。按照GOS評分對照組與試驗組均分為a、b組，一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 納入標準病例一般資料分析 ±s

2.2 亞低溫療法對PbtO2的影響

2.2.1 亞低溫療法對sTBI(GOS 6～8)PbtO2調(diào)節(jié):結(jié)果顯示，在對sTBI患者(GOS 6～8)進行亞低溫療法之前，試驗組和對照組患者之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。使用亞低溫治療之后不同的時間段，試驗組患者PbtO2出現(xiàn)不同程度的變化。其中，在使用亞低溫療法之后的24～48 h，患者的PbtO2水平出現(xiàn)顯著升高(P<0.05)。見表2。

表2 亞低溫療法對患者(GOS 6～8)PbtO2變化水平

組別治療前降溫24h降溫48h降溫72h復(fù)溫后對照組a(n=11)17.01±1.0318.82±1.7518.91±2.0919.01±1.4319.49±1.04試驗組a(n=10)17.75±1.3825.76±2.01*26.07±1.99*19.38±2.7522.57±0.76 P值0.590.020.010.190.19

注：與對照組a比較，*P<0.05，

2.2.2 亞低溫療法對sTBI患者(GOS 3～5)PbtO2調(diào)節(jié):使用亞低溫治療后24 h時，試驗組sTBI患者的PbtO2水平出現(xiàn)了顯著性升高(P<0.05)。治療48 h時，試驗組患者的PbtO2水平顯著高于同時間點對照組患者的PbtO2水平(P<0.05)。見表3。

表3 亞低溫療法對患者(GOS 3～5)PbtO2變化水平

組別治療前降溫24h降溫48h降溫72h復(fù)溫后對照組b(n=9)12.13±1.0813.54±0.3314.18±0.8614.33±0.8114.42±1.04試驗組b(n=12)11.96±1.6715.76±1.0917.43±0.8315.29±1.1616.98±1.01 P值0.720.040.020.640.04

2.3 亞低溫治療過程中ICP變化

2.3.1 亞低溫療法對sTBI患者(GOS 6～8)ICP的作用:在降溫48 h時，試驗組患者的ICP水平出現(xiàn)了迅速的下降，一直延續(xù)到72 h。在亞低溫治療72 h時，試驗組患者的ICP出現(xiàn)了顯著性下降(P<0.05)。見表4。

表4 亞低溫療法對患者(GOS 6～8)ICP的影響

組別治療前降溫24h降溫48h降溫72h復(fù)溫后對照組a(n=11)22.41±0.5422.34±0.6322.43±0.2322.35±0.4222.28±0.38試驗組a(n=10)22.04±0.1423.66±0.6221.53±0.1919.42±0.8519.02±0.95 P值0.760.820.310.030.02

2.3.2 亞低溫療法對sTBI(GOS 3～5)ICP的作用:使用亞低溫治療后的患者ICP出現(xiàn)了明顯的下降。尤其在亞低溫治療后的72 h和復(fù)溫后，患者的ICP水平出現(xiàn)了顯著的降低，由此可見，與對照組相比亞低溫治療對于降低sTBI的患者具有較好的作用。見表5。

表5 亞低溫療法對患者(GOS 3～5)ICP的影響

組別治療前降溫24h降溫48h降溫72h復(fù)溫后對照組a(n=9)23.01±0.6322.89±0.8622.91±1.0221.63±0.6422.84±0.55試驗組a(n=12)22.96±0.9923.24±1.0420.46±1.0919.86±0.7919.68±0.42 P值0.680.770.420.050.01

2.4 PbtO2與ICP變化與病死率的關(guān)系 當患者出現(xiàn)ICP升高時，患者的病死率會出現(xiàn)明顯的升高(P<0.01)。在PbtO2的監(jiān)測過程中，PbtO2下降在顱腦損傷患者中具有較高的發(fā)生率，高達83.33%。與對照組相比，PbtO2下降時患者的病死率出現(xiàn)了明顯的升高，為37.14%。見表6。

表6 ICP與PbtO2改變與病死率的關(guān)系

2.5 血氣分析 試驗組患者的pH值在治療后相對于治療前顯著升高(P<0.05)。治療后，試驗組內(nèi)患者的二氧化碳分壓出現(xiàn)了降低，但是沒有出現(xiàn)顯著性差異(P>0.05)，經(jīng)過治療后試驗組患者的氧分壓出現(xiàn)了顯著性升高(P<0.05)。見表7。

表7 亞低溫治療前后患者血氣分析指標變化 ±s

注：與治療前比較，*P<0.05

2.6 治療后GOS 在治療6個月以后，試驗組患者的整體GOS都有了不同程度的升高(P<0.05)，同時，部分對照組患者的GOS也有相應(yīng)的升高(P<0.05)。見表8。

表8 治療前后患者的GOS 分,

3 討論

sTBI在治療過程中出現(xiàn)的PbtO2降低、ICR升高等現(xiàn)象是影響患者預(yù)后的重要因素。亞低溫治療對患者腦組織具有一定的保護作用，能夠改善腦組織內(nèi)氧代謝紊亂情況和酸中毒情況[4]。在治療時，亞低溫治療對腦組織的保護功能可能存在一定的時間窗和療效時滯現(xiàn)象[5,6]

3.1 PbtO2的改變 對于腦氧含量的監(jiān)測擁有多種方法和手段，同時也有各種不同的一起設(shè)備供選擇用于臨床監(jiān)測，提供給醫(yī)生實時的氧含量的相應(yīng)的變化水平等[7]。本研究中使用亞低溫治療后試驗組患者的PbtO2得到了有效的提升 (P<0.05)。在對GOS評分不同的患者治療效果也不盡相同，說明亞低溫治療效果與患者自身的病情、病況等具有直接的關(guān)系。結(jié)合患者的預(yù)后情況可以發(fā)現(xiàn)，PbtO2得到改善的患者中病死率有了明顯的降低。PbtO2的變化水平與患者的生存質(zhì)量存在一定的關(guān)聯(lián)性[8,9]。

3.2 ICP變化 Burr等[10,11]稱在顱腦損傷的治療過程中，進行ICP的監(jiān)測是臨床治療中的首要任務(wù)。本研究中試驗組中的亞低溫療法能夠降低患者ICP水平(P<0.05)。由此可見，ICP改善與亞低溫治療具有直接的相關(guān)性。sTBI患者ICP升高的原因主要包括兩方面，一方面sTBI患者往往在損傷部位會出現(xiàn)嚴重的血腫情況，血腫所造成的直接壓力是引起ICP升高的原因之一；另一方面sTBI患者的損傷部位在治療過程中由于各方面的原因所導(dǎo)致的組織腫脹也會引起對腦部的直接壓迫，最終引起ICP的升高。ICP變化對于臨床上使用脫水劑等藥物具有一定的指導(dǎo)意義[12]。

3.3 血氣分析 在治療過程中，血氣分析能夠發(fā)現(xiàn)sTBI患者早期的腦組織缺氧狀況、酸解代謝能力和內(nèi)環(huán)境紊亂等現(xiàn)象。通過觀測這些指標的改變能夠及時提供患者有無低氧癥的出現(xiàn)或者酸堿失衡的出現(xiàn)。本研究中，試驗組患者經(jīng)過亞低溫治療后pH值出現(xiàn)了回升 (P<0.05)，氧分壓水平也得到了有效的改善(P<0.05)，說明氧分壓的改變一方面可以促進PbtO2的改變，另一方面還能夠改善患者體內(nèi)的酸堿性的變化。眾多學(xué)者研究表明，腦組織缺氧時引起繼發(fā)性腦組織損傷的重要因素[13]。

3.4 GOS與預(yù)后的關(guān)系 GOS對于評估在治療前的受傷程度，能夠指導(dǎo)醫(yī)生做出相應(yīng)的處理，對于與判斷預(yù)后以及評價治療效果具有重要的意義[14]。在相同醫(yī)療水平下，GOS對于預(yù)后的判斷具有重要參考價值，評分結(jié)果與預(yù)后呈正相關(guān)關(guān)系，持續(xù)的GOS低分的患者預(yù)后較差[15]。本研究中，試驗組患者相對于對照組患者的GOS在治療后出現(xiàn)了明顯的升高趨勢。由此可見，GOS在臨床治療過程中能夠?qū)颊叩念A(yù)后進行可預(yù)見性的判斷，有利于及時定制合適的治療方案，加速患者的恢復(fù)能力[16]。

低溫治療能夠提升sTBI患者的PbtO2，降低ICP，從而促進損傷腦組織的再生能力，能力加快患者的預(yù)后；PbtO2提高和ICP降低對于改善患者外周血液相關(guān)指標具有積極的意義，改善患者機體酸堿平衡能力，促進機體進行有氧代謝，促進有害物質(zhì)的排除，加速細胞功能的恢復(fù)；PbtO2和ICP改善情況與患者的預(yù)后情況具有一定的相關(guān)性，良好的PbtO2和ICP變化能夠提高sTBI患者的生活質(zhì)量，提高患者的存活率。

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10.3969/j.issn.1002-7386.2016.08.010

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項目來源：深圳市寶安區(qū)科技計劃社會公益項目(醫(yī)療衛(wèi)生類)(編號：2015200)

518104 廣東省深圳市寶安區(qū)沙井人民醫(yī)院神經(jīng)外科

R 651.15

A

1002-7386(2016)08-1155-03

2015-10-27)