劉會來， 高樹明

(1.北京市房山區(qū)琉璃河中心衛(wèi)生院 全科， 北京　102403； 2.北京市房山區(qū)第一醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科， 北京　102400)

?

急性腦梗死患者治療后MCA血流速度的變化及影響因素*

劉會來1， 高樹明2

(1.北京市房山區(qū)琉璃河中心衛(wèi)生院 全科， 北京102403； 2.北京市房山區(qū)第一醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科， 北京102400)

[摘要]目的： 探討急性腦梗死(ACI)患者治療后大腦中動脈(MCA)血流速度的影響因素。方法： 58例ACI患者，根據(jù)入院治療1周時MCA血流速度分為血流速度升高組和血流速度降低組，兩組患者治療方法相同，記錄2組ACI患者入院時和治療1周時全血紅細(xì)胞(RBC)、白細(xì)胞(WBC)、平均血紅蛋白含量(MCH)、平均血紅蛋白濃度(MCHC)、血小板計數(shù)(PLT)和全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原及血沉(ESR)；采用Pearson分析治療1周時ACI患者MCA血流速度與全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原相關(guān)性，并以MCA血流速度作為因變量(升高=0，減低=1)，全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原作為自變量進行非條件Logistic回歸分析。結(jié)果： 兩組ACI患者治療前RBC、WBC、MCH、MCHC、PLT、全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原及ESR比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，治療后1周時，A組全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原明顯低于B組(P<0.05)；而RBC、WBC、MCH、MCHC、PLT及血沉比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；Pearson相關(guān)分析結(jié)果顯示MCA血流速度與全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原呈負(fù)相關(guān)關(guān)系(r=-0.233,-0.252，-0.248，P<0.05)；非條件Logistic回歸分析結(jié)果顯示全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原是 ACI患者治療后MCA血流速度變化的危險因素。結(jié)論: ACI患者治療后MCA血流速度改善與血液黏度有關(guān)。

[關(guān)鍵詞]腦梗塞，急性； 顱超聲多普勒； 血液流變學(xué)； 大腦中動脈； 血流速度

急性腦梗死(Acute cerebral infarction, ACI)是臨床上常見的一種心腦血管疾病，是由于腦血管阻礙、血流中斷所導(dǎo)致患者局部腦組織缺血、缺氧性壞死，多發(fā)于中老年群體[1]。ACI發(fā)病機制為位于頸動脈或顱內(nèi)動脈的粥樣硬化，屬于慢性的炎癥性反應(yīng)過程。臨床研究發(fā)現(xiàn)，ACI患者存在顯著的血液流變學(xué)指標(biāo)異常，特別是血液黏度增高[2]。本研究對神經(jīng)內(nèi)科收治的58例ACI患者實施治療的同時，觀察患者全血細(xì)胞參數(shù)以及血液流變學(xué)指標(biāo)的變化。

1資料與方法

1.1一般資料

2013年11月～2014年11月神經(jīng)內(nèi)科收治的24 h ACI患者58例。納入標(biāo)準(zhǔn)：診斷符合全國第4次腦血管病會議制定的腦梗死標(biāo)準(zhǔn)[3],24 h內(nèi)急性起病并首次發(fā)病入院者，入院后經(jīng)CT、MRI檢查學(xué)確定責(zé)任血管為大腦中動脈(MCA)水平段，患者及家屬知情同意，并簽署知情同意書。排除既往血液成分異常等基礎(chǔ)疾病，排除發(fā)熱、脫水和嚴(yán)重心、肺及消化道疾病。

1.2主要設(shè)備

普利生公司LBY-N6型椎板式血黏度計，普利生公司XC-40血沉動態(tài)檢測儀，普朗醫(yī)用設(shè)備有限公司XFA6000Intelligent智能化全自動血液細(xì)胞分析儀。

1.3方法

根據(jù)治療后1周時MCA平均血流速度高于發(fā)病24 h內(nèi)的患者為血流速度升高組(A組)，男性32例，女性16例，年齡(66.29±10.36)歲；治療后1周時MCA平均血流速度低于發(fā)病24 h內(nèi)的患者為血流速度降低組(B組)，其中男性7例，女性3例，年齡(69.52±23.18)歲。所有患者接受藥物治療1周，口服阿司匹林100 mg/次，3次/d?？诜冗粮窭?5 mg/次，2次/d。2組患者治療1周時，抽取空腹靜脈血6 mL抗凝，測定全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原、血沉(ESR)、紅細(xì)胞計數(shù)(RBC)、白細(xì)胞計數(shù)(WBC)、平均血紅蛋白含量(MCH)、平均血紅蛋白濃度(MCHC)、血小板計數(shù)(PLT)。

1.4觀察指標(biāo)

記錄2組ACI患者入院和治療1周時 全血細(xì)胞參數(shù)(RBC、WBC、MCH、MCHC、PLT)和血液流變學(xué)指標(biāo)(全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原及ESR)；采用Pearson分析治療1周時ACI患者MCA血流速度與全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原相關(guān)性；以治療1周時ACI患者MCA血流速度作為因變量(升高=0，減低=1)，全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原作為自變量納入非條件Logistic回歸方程，其中全血黏度<5 mPa·s賦值0，≥5 mPa·s賦值1；血漿黏度<2 mPa·s賦值0，≥5 mPa·s賦值1；纖維蛋白原<4 mPa·s賦值0，≥4 mPa·s賦值1;進行非條件Logistic回歸分析。

1.5統(tǒng)計學(xué)處理

2結(jié)果

2.1血液流變學(xué)指標(biāo)及全血細(xì)胞參數(shù)

兩組ACI患者治療前RBC、WBC、MCH、MCHC、PLT、全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原及ESR比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，治療后1周時，A組全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原明顯低于B組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；而RBC、WBC、MCH、MCHC、PLT及ESR比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1　兩組ACI患者治療前及治療1周時血液流變學(xué)指標(biāo)及全血細(xì)胞參數(shù)±s)

(1)與治療后A組比較，<0.05

2.2Pearson相關(guān)性分析

將ACI患者治療1周時MCA血流速度與全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原水平進行Pearson相關(guān)分析，結(jié)果顯示MCA血流速度與全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原呈負(fù)相關(guān)(r=-0.233,-0.252，-0.248，P<0.05)。

2.3非條件Logistic回歸分析

非條件Logistic回歸分析結(jié)果顯示：全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原是 ACI患者治療后MCA血流速度變化的危險因素，見表2。

表2　ACI患者治療后MCA危險因素非條件Logistic回歸分析

3討論

在腦梗死發(fā)病初期，動脈內(nèi)膜斑塊沉積、斑塊性質(zhì)改變、血栓形成過程中，大量炎癥細(xì)胞與分泌的細(xì)胞因子參與其中[4]。國內(nèi)臨床研究顯示，血流異常、血液黏稠度是反應(yīng)腦梗死患者缺血程度與應(yīng)激能力的非特異性標(biāo)志物之一，是導(dǎo)致動脈粥樣硬化相關(guān)疾病的主要危險因素，同時也是診斷腦梗死疾病的常用指標(biāo)[5]。

ACI患者的血液流變學(xué)改變主要表現(xiàn)為血液黏稠度增高，紅細(xì)胞是影響血液內(nèi)摩擦的重要因素，其次為纖維蛋白原[6]。纖維蛋白原是血液的主要組成成分，具有分子大、濃度高、聚合性強的特征，由于分子結(jié)構(gòu)不對稱導(dǎo)致血漿黏滯度增加，減少腦血流量。腦血流減緩時，纖維蛋白原會通過血管內(nèi)皮細(xì)胞沉積在動脈壁，極易造成動脈粥樣硬化[7]。由于患者血液黏稠度升高，紅細(xì)胞變形能力減弱，通過毛細(xì)血管能力下降，其積聚性增強，阻礙微循環(huán)灌注，導(dǎo)致臟器缺氧、缺血，會加快動脈粥樣硬化，促進斑塊形成，形成微血栓，引發(fā)深穿支動脈狹窄、閉塞，最終引發(fā)腦梗死疾病[8-9]。ACI患者臨床治療時急需恢復(fù)血液供應(yīng)，擴張血管，激活腦細(xì)胞的生機，縮小梗死面積，促進腦功能恢復(fù)[10]。阿司匹林與氯吡格雷兩組藥物均屬于抗血小板抑制劑，分別經(jīng)過兩種途徑誘導(dǎo)，抑制血小板聚集，達(dá)到雙重抗血小板作用；還可以有效抑制紅細(xì)胞聚集，刺激纖溶酶原激活劑，增強內(nèi)源性纖維蛋白酶，降低血脂與血黏度，促進血液向低凝狀態(tài)發(fā)展[11-12]。本研究發(fā)現(xiàn)，兩組ACI患者治療前RBC、WBC、MCH、MCHC、PLT等全血細(xì)胞參數(shù)以及血液流變指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；血流速度升高組患者治療后1周全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原水平均低于血流速度降低組患者(P<0.05)，且兩組患者的RBC、WBC、MCH、MCHC、PLT、ESR變化不大(P>0.05),表明ACI患者通過藥物治療后，降低了血液黏度、纖維蛋白原、RBC聚集，穩(wěn)定了患者的血流動力學(xué)指標(biāo)，且對患者血管的擴張、動脈粥樣物的消除、栓子溶解起到了促進作用。本研究Pearson相關(guān)分析結(jié)果顯示，MCA血流速度與全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原呈負(fù)相關(guān)，提示全血黏度、血漿黏度濃度升高，纖維蛋白原水平異常，可使微循環(huán)血流減慢，氧運輸量減少，造成血管內(nèi)皮損傷，為血栓的形成提供了環(huán)境。非條件Logistic回歸分析結(jié)果顯示全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原是 ACI患者治療后MCA血流速度變化的危險因素，這更充分說明，血流動力學(xué)指標(biāo)的改變是ACI的危險因素，可為臨床掌握ACI患者病情、實施治療方案提供可靠依據(jù)。

綜上所述，ACI患者治療后MCA血流速度改變與血液黏稠度有關(guān)，監(jiān)測血流動力學(xué)可有效反映血管功能狀況，為診斷提供依據(jù)。

4參考文獻

[1] 周華, 趙中, 謝紅娜. 急性腦梗死患者外周血 CD133+ 細(xì)胞動態(tài)變化及意義[J]. 中國實用神經(jīng)疾病雜志, 2014(8):16-18.

[2] 巢玲, 崔江龍, 萬穎, 等. 急性腦梗死患者血糖, 血脂及血黏度測定結(jié)果分析 [J]. 國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志, 2013(1):103-103.

[3] 葉斌, 李文娟, 鄭嵐, 等. 紅花黃色素對腦梗死血流變和血流動力學(xué)的影響 [J]. 中華全科醫(yī)學(xué), 2012(2):219-221.

[4] 楊寶玲, 張之福, 陳煒. 復(fù)發(fā)性腦梗死相關(guān)危險因素的回歸分析[J]. 現(xiàn)代儀器, 2012(6):37-38.

[5] 楊歡, 張秀玲, 王小平, 等. 大面積腦梗死后顱內(nèi)血管血流動力學(xué)動態(tài)變化特點及其與預(yù)后的關(guān)系[J]. 中國實用神經(jīng)疾病雜志, 2014(5):64-66.

[6] 伍麗紅, 惠凱, 徐樹軍, 等. 急性腦梗死患者血漿腦鈉肽水平的臨床意義[J]. 中國血液流變學(xué)雜志, 2014(1):55-56

[7] 郭建英. 血流變水平與急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損恢復(fù)程度的關(guān)系研究[J]. 中國醫(yī)藥導(dǎo)報, 2013(1):65-66.

[8] 范承哲, 劉悅, 畢齊. 短暫性腦缺血發(fā)作患者血流變水平及臨床意義[J]. 河北醫(yī)藥, 2014(6):898-899.

[9] 羅超, 吳達(dá)軍, 羅霄鵬. 腦梗死患者血液流變學(xué)指標(biāo)與血脂的分析[J]. 實用臨床醫(yī)學(xué), 2013(8):24-25.

[10]李輝騰, 李亞東, 賈偉, 等. 急性腦出血和腦梗死患者血液流變學(xué)指標(biāo)變化情況探討[J]. 國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志, 2014(19):2704-2705.

[11]何媛, 周小娟. 老年急性腦梗死患者腦鈉肽和同型半胱氨酸的檢測及意義[J]. 檢驗醫(yī)學(xué)與臨床, 2013(1):23-24.

[12]史亞楠, 葛軍, 張柯, 等. 血液流變學(xué)檢測在腦梗死患者中的應(yīng)用價值[J]. 臨床合理用藥雜志, 2013(11):109-110.

(2015-12-03收稿，2016-02-23修回)

中文編輯： 吳昌學(xué)； 英文編輯： 周凌

The Influence Factors of Blood Flow Velocity Changes of Middle Cerebral Artery in Patients with Cerebral Infarction after Treatment

LIU Huilai1, GAO Shuming2

(1.GeneralPractice,FangshanDistrictColouredGlazeRiverHealthCenter,Beijing102403,China;2.DepartmentofNeurology,theFirstHospitalofFangshanDistrict,Beijing102400,China)

[Abstract]Objective: To investigate the influence factors of blood flow velocity changes of middle cerebral artery (MCA) in acute cerebral infarction (ACI) patients after treatment. Methods: According to MCA blood flow velocity in one week after treatment, 58 ACI patients were divided into blood flow velocity increase group (group A) and blood flow velocity decrease group (group B) . Patients in the two groups accepted the same treatment. RBC, WBC, MCH, MCHC, Plt, whole blood viscosity, plasma viscosity, fibrinogen and ESR were detected. The relationship of MCA blood flow velocity with whole blood viscosity, plasma viscosity and fibrinogen was analyzed. Non conditional Logistic regression analysis was carried out using MCA flow velocity as the dependent variable, the whole blood viscosity, plasma viscosity and fibrinogen as independent variables. Results: Before treatment, the differences of RBC, WBC, MCH, MCHC, Plt, whole blood viscosity, plasma viscosity, fibrinogen and ESR between the two groups had no statistical significance (P>0.05); one week after treatment, levels of whole blood viscosity, plasma viscosity and fibrinogen in group A were significantly lower than those in B group (P<0.05); but RBC,WBC, MCH, MCHC, Plt, ESR showed no statistical difference (P>0.05). MCA flow velocity were negatively correlated with whole blood viscosity, plasma viscosity and fibrinogen (r=-0.233, -0.252, -0.248, P<0.05). Non conditional Logistic regression analysis results showed that the whole blood viscosity, plasma viscosity and fibrinogen were risk factors of MCA blood flow velocity changes after treatment in patients with ACI. Conclusion: Improvement of MCA blood flow velocity in patients with ACI relate to blood viscosity after treatment.

[Key words]cerebral infarction, acute; transcranial Doppler ultrasound; blood rheology; middle cerebral artery; blood flow velocity

[中圖分類號]R743.3

[文獻標(biāo)識碼]A

[文章編號]1000-2707(2016)03-0362-04

網(wǎng)絡(luò)出版時間：2016-03-17網(wǎng)絡(luò)出版地址：http://www.cnki.net/kcms/detail/52.5012.R.20160317.1018.014.html