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慢性阻塞性肺疾病并肺動脈高壓患者內(nèi)皮素-1、血栓素B2檢測的臨床意義

2016-03-17 03:21:24李金海張洪彬
實用醫(yī)藥雜志 2016年9期
關(guān)鍵詞:血栓素內(nèi)皮素肺動脈

李金海,龔 云,張洪彬,彭 琪

慢性阻塞性肺疾病并肺動脈高壓患者內(nèi)皮素-1、血栓素B2檢測的臨床意義

李金海,龔 云,張洪彬,彭 琪

慢性阻塞性肺疾??;肺動脈高壓;內(nèi)皮素-1;血栓素B2

慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease,COPD)以呼吸困難和活動受限為特征,其原因主要為氣流受限、過度充氣、氣體交換異常和呼吸肌無力[1]。而肺動脈高壓是COPD常見并發(fā)癥之一。有報道稱,COPD中肺動脈高壓發(fā)病率約35%~40%[2]。COPD合并肺動脈高壓生存期及活動能力明顯下降,而肺動脈高壓也是COPD急性加重重要危險因素[3]。早期確定肺動脈高壓很重要,因為這些患者往往需要更多氧氣,合并更差的肺功能,增加急性加重風險和死亡風險[4]。

近年來,研究發(fā)現(xiàn)慢性缺氧導致低氧性肺血管收縮和肺血管重塑在COPD相關(guān)肺動脈高壓形成中起重要作用。而縮血管物質(zhì)如內(nèi)皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)可能參與肺動脈高壓形成。本文旨在探討COPD患者聯(lián)合檢測血漿ET-1、TXB2水平對診斷COPD合并肺動脈高壓的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入2013年8月—2015年5月筆者所在醫(yī)院COPD住院患者72例,診斷依據(jù)2007年《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[5]。COPD合并肺動脈高壓診斷標準按照指南[6]。按照上述標準將患者分為單純COPD組40例,男32例,女8例;47~86歲;病程3~40年;肺動脈壓<40 mmHg(1 mmHg= 0.133 kPa)。COPD伴肺動脈高壓組32例,男27例,女5例;年齡46~82歲;病程4~45年;肺動脈壓≥40 mmHg。兩組在性別、年齡、病程等方面比較差異無統(tǒng)計學意義。

1.2 方法 (1)床旁肺功能。研究對象均行肺功能檢測,用力肺活量 (FVC)、第一秒用力呼氣容積(FEV1)。(2)彩色多普勒超聲檢測。所有患者入院后行心臟彩超檢測。(3)ET-1及TXB2檢測。在清晨、清醒、安靜狀態(tài)下取肘靜脈血2 ml。分離的血漿標本放人-20℃冰箱保存。ET-1、TXB2均采用放免法檢測。

1.3 統(tǒng)計分析 使用SPSS16.0軟件分析結(jié)果,呈正態(tài)分布的計量資料以均值士標準差表示()表示。用t檢驗比較兩組ET-1及TXB2差異性,以P<0.05為有顯著性差異。

2 結(jié)果

兩組血漿中ET-1、TXB2的檢測結(jié)果見表1。與單純COPD組比較,COPD合并肺動脈高壓組血漿中ET-1、TXB2均明顯升高,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

表1 兩組EBC中ET-1濃度變化

3 討論

COPD在多數(shù)國家發(fā)病率呈增高趨勢[7]。肺動脈高壓是COPD是一種常見的并發(fā)癥,通常被認為是患者住院和死亡的主要危險因素。到目前為止,COPD并發(fā)肺動脈高壓的確切機制尚不清楚。據(jù)報道,COPD長期缺氧誘導肺血管收縮和血管重塑是促進pH發(fā)展的重要原因[8]。長期缺氧引起內(nèi)皮細胞功能障礙,導致縮血管介質(zhì)如ET-1及TXB2明顯增高,可能參與肺動脈高壓形成。研究發(fā)現(xiàn),COPD肺血管內(nèi)皮及肺循環(huán)中ET-1明顯增高,ET-1是由血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的血管收縮肽[9],是內(nèi)皮細胞損傷或過度激活產(chǎn)生的肽類激素,具有強烈的收縮血管及促血管重塑作用。血管內(nèi)皮細胞ET-1增加產(chǎn)量,可能導致的肺血管重塑,導致慢性阻塞性肺病患者肺動脈高壓的發(fā)展。TXB2是血栓素A2(TXA2)代謝產(chǎn)物,TXA2因其誘導血小板聚集、收縮血管及呼吸道平滑肌和刺激氣道及血管平滑肌增殖而起重要作用。近來還發(fā)現(xiàn)其可能參與杯狀細胞化生和黏液分泌。由于TXA2不穩(wěn)定,半衰期很短,目前難以直接測得,故采用測定其穩(wěn)定的代謝產(chǎn)物TXB2代表其水平。

筆者研究發(fā)現(xiàn),COPD合并肺動脈高壓患者外周血漿中ET-1、TXB2明顯高于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)??赡芘cET-1、TXB2上述機制引起縮血管作用有關(guān)。

綜上所述,血漿中ET-1、TXB2水平可能在COPD伴肺動脈高壓形成過程中起重要作用,其相關(guān)機制還需進一步深入研究。

[1]O'Donnell DE,Banzett RB,Carrieri-Kohlman V,et al.Pathophysiology of dyspnea in chronic obstructive pulmonary disease:a roundtable[J].Proc Am Thorac Soc,2007,4(2):145-168.

[2]Galie N,Humbert M,Vachiery J L,et al.2015 ESC/ERS Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension[J].Rev Esp Cardiol,2016,69(2):177.

[3]Chen X,Tang S,Liu K,et al.Therapy in stable chronic obstructive pulmonary disease patients with pulmonary hypertension:a systematic review and meta-analysis[J].J Thorac Dis,2015,7(3):309-319.

[4]Barbera JA.Mechanisms of development of chronic obstructive pulmonary disease-associated pulmonary hypertension[J].Pulm Circ,2013,3(1):160-164.

[5]中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2007,30(1):8-17.

[6]Sanchez O,Humbert M,Sitbon O,et al.Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension[J].Rev Mal Respir,2010,27(2):141-150.

[7]Gulsvik A.The global burden and impact of chronic obstructive pulmonary disease worldwide[J].Monaldi Arch Chest Dis,2001,56(3):261-264.

[8]He H,Tao Y,Chen X,et al.High levels of interleukin-6 and 8-iso-prostaglandin in the exhaled breath condensate and serum of patients with chronic obstructive pulmonary disease related pulmonary hypertension[J].Chin Med J(Engl),2014,127(9):1608-1612.

[9]Kwon YS,Chi SY,Shin HJ,et al.Plasma C-reactive protein and endothelin-1 level in patients with chronic obstructive pulmonary disease and pulmonary hypertension[J].J Korean Med Sci,2010,25(10):1487-1491.

[2016-02-17收稿,2016-03-14修回] [本文編輯:王 茜]

R563

B

10.14172/j.issn1671-4008.2016.09.016

610051四川成都,成都國光電氣股份有限公司醫(yī)院(李金海,龔云,張洪彬,彭琪)

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