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高血壓患者血壓變異性與頸動(dòng)脈粥樣硬化的相關(guān)性

2016-03-16 00:54:13
實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志 2016年3期
關(guān)鍵詞:血壓變異性頸動(dòng)脈粥樣硬化高血壓

高 林

(安徽省第二人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科, 安徽 合肥, 230041)

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論著

高血壓患者血壓變異性與頸動(dòng)脈粥樣硬化的相關(guān)性

高林

(安徽省第二人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科, 安徽 合肥, 230041)

摘要:目的探討高血壓患者血壓變異性(BPV)與頸動(dòng)脈粥樣硬化(CAS)的關(guān)系。方法93例受試者依據(jù)血壓分為試驗(yàn)組43例(高血壓患者)和對(duì)照組50例(血壓正常者)。統(tǒng)計(jì)2組血壓情況,比較2組頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)、BPV和硬化系數(shù)β值,并進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果與對(duì)照組比較,試驗(yàn)組收縮壓、收縮壓BPV及舒張壓BPV均升高,IMT及硬化系數(shù)β增大(P<0.05或P<0.01);Pearson相關(guān)性分析顯示收縮壓BPV與IMT、硬化系數(shù)β (r=0.77、0.53, P<0.01)正相關(guān);舒張壓BPV與ITM及硬化系數(shù)β (r=0.59、0.33,P<0.05)也正相關(guān)。結(jié)論高血壓患者BPV與CAS密切相關(guān)。

關(guān)鍵詞:高血壓; 頸動(dòng)脈粥樣硬化; 血壓變異性; 內(nèi)膜中層厚度; 硬化系數(shù)β

血壓變異性(BPV)代表一定時(shí)間內(nèi)血壓的波動(dòng)程度,又稱作血壓波動(dòng)性,與高血壓患者的靶器官損傷及預(yù)后有密切關(guān)系[1]。頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)是反映早期頸動(dòng)脈粥樣硬化(CAS)、預(yù)測(cè)心腦血管疾病的指標(biāo)[2]。已有研究[3-4]證明長(zhǎng)期血壓升高、BPV增大會(huì)對(duì)動(dòng)脈內(nèi)膜、血管內(nèi)壁造成損傷,引起動(dòng)脈血管壁增厚,進(jìn)而加快動(dòng)脈粥樣硬化(AS)的發(fā)生。老年高血壓患者AS加重,也會(huì)使血管彈性下降,導(dǎo)致BPV增大,尤其是收縮壓BPV增大。本研究探討高血壓患者BPV與CAS的相關(guān)性,現(xiàn)報(bào)告如下

1資料與方法

1.1一般資料

選取2012年4月—2014年1月在安徽省第二人民醫(yī)院體檢者和住院患者共93例,其中男49例,女44例;年齡30~82歲,平均54.97歲。排除標(biāo)準(zhǔn)[5]: 繼發(fā)性高血壓、腦卒中、心肌梗死、慢性心力衰竭、嚴(yán)重肝腎功能障礙、感染性疾病、免疫性疾病、惡性腫瘤及病情危重長(zhǎng)期臥床者。

入組者依據(jù)血壓情況[6]分為試驗(yàn)組(高血壓患者, n=43):男23例,女20例;年齡30~74歲,平均53.17歲;對(duì)照組(血壓正常者,n=50):男26例,女24例;年齡33~82歲,平均55.37歲。2組性別、年齡等一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2方法

1.2.1自測(cè)血壓:每位患者及至少1名家屬需接受由專職醫(yī)師及護(hù)士在體檢中心進(jìn)行的血壓自測(cè)培訓(xùn),經(jīng)考核合格后,給予患者可以連續(xù)記錄7 d血壓數(shù)據(jù)的自測(cè)血壓計(jì)(BP3MX1-1, Microlife WatchBP Home)。測(cè)量時(shí)間為6∶00~9∶00和17∶00~21∶00, 每個(gè)時(shí)間段各測(cè)量2次,測(cè)量間隔為2 min,即4次/d,連續(xù)記錄7 d。計(jì)算平均收縮壓、平均舒張壓,并以收縮壓和舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差分別作為相應(yīng)的收縮壓BPV及舒張壓BPV。

1.2.2頸動(dòng)脈超聲檢查:所有患者均采用彩色頸動(dòng)脈超聲檢測(cè)儀(GE公司LOGIQ9型)進(jìn)行檢測(cè),探頭頻率7.0~12.0 MHz。患者仰臥,頭部偏向檢測(cè)者對(duì)側(cè),充分暴露出頸部,逐節(jié)觀察患者雙頸總動(dòng)脈及頸內(nèi)動(dòng)脈,檢測(cè)管壁內(nèi)膜是否有斑塊,測(cè)量管腔內(nèi)膜交界面至中膜到外膜的交界面之間的垂直距離,即頸內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT); 于M模式下測(cè)量頸總動(dòng)脈收縮末期內(nèi)徑(Ds)及舒張內(nèi)徑(Dd),計(jì)算硬化系數(shù)β值: β=ln(收縮壓/舒張壓)/[(Ds-Dd)/Dd][6]。所有操作均由專人測(cè)量。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料采用均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較采用獨(dú)立t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料比較采用(χ2檢驗(yàn);采用Pearson法進(jìn)行相關(guān)性分析,P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.12組血壓及BPV比較

與對(duì)照組比較,試驗(yàn)組收縮壓、收縮壓BPV及舒張壓BPV均明顯降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01)。見表1。

表1 2組血壓及BPV比較

與對(duì)照組比較, *P<0.05, **P<0.01。

2.22組IMT及硬化系數(shù)β比較

試驗(yàn)組IMT及硬化系數(shù)β均高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組IMT及硬化系數(shù)β比較

與對(duì)照組比較, *P<0.05。

2.3BPV與IMT、硬化系數(shù)β的相關(guān)性分析

采用Pearson相關(guān)性分析方法,對(duì)試驗(yàn)組收縮壓BPV、舒張BPV與IMT、硬化系數(shù)β進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果顯示,收縮壓BPV與ITM(r=0.77,P<0.01), 硬化系數(shù)β(r=0.53,P<0.01)均呈正相關(guān);舒張壓BPV與ITM(r=0.59,P<0.05)及硬化系數(shù)β(r=0.33,P<0.05)呈正相關(guān)。

3討論

高血壓患者由于高水平血壓的長(zhǎng)期刺激,血管壁上的壓力感受器敏感性下降,緩沖和平衡血壓波動(dòng)的能力隨之降低[7],血管壁收縮反應(yīng)性增強(qiáng),最終導(dǎo)致BPV增大。BPV增大直接使血管內(nèi)壁受到的剪切力波動(dòng)增加,造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),導(dǎo)致腎臟慢性炎癥反應(yīng),促進(jìn)靶器官細(xì)胞凋亡[8]。BPV越大,靶器官的損害程度越嚴(yán)重[9]。勁動(dòng)脈是全身中型動(dòng)脈的窗口,是粥樣硬化最易累及的血管之一,故CAS程度可間接反映全身中型動(dòng)脈的硬化程度。CAS的基本病變是內(nèi)膜增厚和斑塊形成,ITM增厚是早期CAS的無創(chuàng)性指標(biāo),也是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[10-11]。

長(zhǎng)期血壓升高會(huì)損害血管內(nèi)皮細(xì)胞,使其屏障功能受損,受損的內(nèi)皮細(xì)胞脫落,內(nèi)膜下組織暴露,血小板附著、聚集于內(nèi)膜形成附壁血栓。由于血小板釋放生長(zhǎng)因子,刺激平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生、游移,形成結(jié)締組織,最終導(dǎo)致斑塊形成[12]。因此高血壓與CAS的形成和發(fā)展密切相關(guān),有研究證實(shí)CAS不僅與血壓升高相關(guān),其與BPV增大也相關(guān)。Bots ML等[13]研究證明頸動(dòng)脈收縮壓每增加10 mmHg, 頸動(dòng)脈IMT增加0.02 mm。Mancia等[14]應(yīng)用超聲檢測(cè)1 663例老年高血壓患者IMT,顯示IMT與患者平均收縮壓和舒張壓呈正相關(guān),多元回歸分析結(jié)果首次證明了BPV與IMT密切相關(guān)。家庭自測(cè)血壓不但能夠提供日常血壓水平,也可提供多天的血壓變異情況,具有較高的特異性、敏感性[15]。本研究采用自測(cè)血壓的方法,比較2組血壓及BPV, 結(jié)果試驗(yàn)組收縮壓、收縮壓BPV及舒張壓BPV均明顯高于對(duì)照組,說明高血壓合并CAS患者不僅僅血壓升高, BPV也升高。

BPV是影響頸動(dòng)脈增厚的一個(gè)主要因素,高血壓患者BPV與IMT密切相關(guān), BPV增加會(huì)加重ITM增厚及頸動(dòng)脈斑塊的形成,即BPV越大, CAS程度就越嚴(yán)重[16]。其機(jī)制可能與BPV的直接損害作用、激活體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)、心肌細(xì)胞凋亡增加及炎癥反應(yīng)等有關(guān)。徐燕等[17]研究發(fā)現(xiàn)高血壓對(duì)頸動(dòng)脈ITM的影響在一定程度上是由BPV決定的,原發(fā)性高血壓患者血壓晝夜節(jié)律異??纱龠M(jìn)CAS發(fā)展。ITM可作為預(yù)測(cè)老年人心血管疾病和評(píng)估高血壓患者早期血管損害的重要指標(biāo)。本研究中試驗(yàn)組BPV、IMT及硬化系數(shù)β均明顯高于對(duì)照組,收縮壓BPV和舒張壓BPV均與IMT、硬化系數(shù)β明顯正相關(guān),證明了高血壓患者BPV與CAS密切相關(guān)。

綜上所述,高血壓患者BPV與CAS關(guān)系密切,兩者呈現(xiàn)明顯正相關(guān),即BPV越大, CAS越嚴(yán)重。提示今后治療高血壓時(shí),可選擇既能夠降低血壓水平,又能夠降低BPV的藥物,從而更加有效延緩CAS的發(fā)展,減少高血壓患者的靶器官損傷。

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Correlation between blood pressure variability and carotid atherosclerosis in hypertensive patients

GAO Lin

(DepartmentofVasculocardiology,TheSecondPeople′sHospitalofAnhui,Hefei,Anhui, 230041)

ABSTRACT:ObjectiveTo investigate the correlation between blood pressure variability (BPV) and carotid atherosclerosis (CAS) in hypertensive patients. MethodsA total of 93 participants were assigned to experimental group (n=43, with hypertension) and control group (n=50, without hypertension) according to blood pressure test result. The primary outcomes were carotid intima media thickness (IMT), BPV and coefficient β of variation, and Pearson correlation analysis was used to identify the correlation between BPV, IMT and coefficient β of variation. ResultsCompared with the control group, the experimental group had higher outcomes in systolic pressure, systolic BPV, diastolic BPV, IMT and coefficient β of variation (P<0.05 or P<0.01).Pearson correlation analysis showed there was a positive correlation between systolic BPV and IMT (r=0.77, P<0.01), coefficient β of variation (r=0.53, P<0.01), so were the correlation between diastolic BPV and IMT (r=0.59, P<0.01) and coefficient β of variation (r=0.33, P<0.01). ConclusionBPV is closely associated with CAS in patients with hypertension.

KEYWORDS:hypertension; carotid atherosclerosis; blood pressure variability; intima-media thickness; coefficient β of variation

基金項(xiàng)目:中國(guó)高校醫(yī)學(xué)期刊臨床專項(xiàng)資金(11524331)

收稿日期:2015-10-13

中圖分類號(hào):R 544.1

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

文章編號(hào):1672-2353(2016)03-001-03

DOI:10.7619/jcmp.201603001

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