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多導(dǎo)心電監(jiān)測在冠心病介入治療中的評估價值

2016-03-06 13:11戰(zhàn)吟戈綜述審校
關(guān)鍵詞:心電導(dǎo)聯(lián)生理

戰(zhàn)吟戈(綜述),劉 剛(審校)

(河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院心內(nèi)1科,河北 石家莊 050031)

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·綜 述·

多導(dǎo)心電監(jiān)測在冠心病介入治療中的評估價值

戰(zhàn)吟戈(綜述),劉 剛*(審校)

(河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院心內(nèi)1科,河北 石家莊 050031)

冠心?。唤槿胫委?;心電描記術(shù);預(yù)后

隨著社會發(fā)展以及生活方式的改變,冠心病的發(fā)病率呈現(xiàn)逐年升高的趨勢。同時冠狀動脈介入治療數(shù)量也呈井噴式上升,2005年以來我國每年手術(shù)數(shù)量均保持著10%以上的增長率[1]。由此介入治療中的心肌缺血性損傷、多支病變的罪犯血管的判斷、慢性閉塞病變開通是否獲益等諸多問題也同樣越來越受到重視。而對于心內(nèi)科介入醫(yī)師來說,如何盡早地作出正確的判斷是一個嚴(yán)峻的挑戰(zhàn)。體表心電監(jiān)測相比于血清心肌標(biāo)志物檢測、血流儲備分?jǐn)?shù)(fractional flow reserve,FFR)、血管內(nèi)超聲(intravenous ultrasound,IVUS)、心肌核素顯像等檢查手段來說,更加的簡便易行且經(jīng)濟(jì)實用?,F(xiàn)將目前臨床上常用術(shù)中多導(dǎo)聯(lián)心電監(jiān)測的心電生理指標(biāo)以及其臨床意義和基本機制綜述如下。

1 冠狀動脈介入術(shù)中實時監(jiān)測心肌缺血的心電生理指標(biāo)

1.1 校正QT間期(correct QT,QTc)及校正的QT間期離散度(correct QT dispersion,QTcd)改變 長期對缺血性心臟病動物模型的研究揭示了心肌缺血性損傷的順序性心電生理改變。心肌在缺血損傷過程中首先表現(xiàn)為心肌復(fù)極時間的延長,并且這種復(fù)極延長在心臟三層心肌細(xì)胞層中具有明顯不同步。反映于體表心電監(jiān)護(hù)中則主要表現(xiàn)為QTc間期、QTcd間期的明顯延長。Kenigsberg等[2]曾回顧性分析74例成功行冠狀動脈球囊擴(kuò)張術(shù)(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)的患者,其利用冠狀動脈球囊擴(kuò)張阻斷冠狀動脈血流來模擬人體心肌缺血過程,從而分析缺血前后人體各項心電生理指標(biāo)的變化,研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)在心肌急性缺血過程中相比于T波形態(tài)改變、ST段改變等指標(biāo),QTc間期延長的發(fā)生時間最早平均為22 s,且敏感度最佳為100%。同時期還有研究證實心肌缺血損傷患者若存在典型臨床癥狀或并發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速等心律失常,其QTc間期延長較無室性心律失常的心肌缺血患者更為明顯[3]。由于QTc及QTcd間期的計算記錄方法極為簡便,可在多導(dǎo)聯(lián)心電監(jiān)測同一心動周期內(nèi)完成,這使得介入術(shù)中應(yīng)用QTc及QTcd間期的改變來判斷心肌是否發(fā)生急性缺血損傷既可靠而又簡便。

1.2 冠狀動脈內(nèi)單極心電圖ST段形態(tài)監(jiān)測 冠狀動脈內(nèi)單極心電圖(intra coronary electrocardiotgam,Ic-ECG)的記錄是通過將心電圖機某一導(dǎo)聯(lián)通道與冠狀動脈介入導(dǎo)引鋼絲尾端鏈接,通過導(dǎo)絲裸露頭端記錄心外膜心電信號的改變。相比于體表標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)心電圖而言,Ic-ECG大大縮短了電極與心外膜的距離,從而顯著地提高Ic-ECG記錄的準(zhǔn)確性以及特異度。Uetani等[4]曾分析339例行冠狀動脈支架植入術(shù)患者,于支架植入前后分別記錄Ic-ECG,術(shù)后18 h檢查患者血清心肌標(biāo)志物水平,其中65例患者于術(shù)中發(fā)生Ic-ECG ST段明顯抬高,相較于其他患者術(shù)后心肌標(biāo)志物明顯升高,證實Ic-ECG對于介入干預(yù)后造成的心肌缺血性損傷是一種高敏感度的監(jiān)測手段。王學(xué)忠等[5]對于Ic-ECG預(yù)測心肌損傷也得到了類似的結(jié)論,同時對是否可應(yīng)用Ic-ECG預(yù)測患者遠(yuǎn)期預(yù)后進(jìn)行了研究,結(jié)果顯示198例患者中78例發(fā)生ST段升高,其遠(yuǎn)期發(fā)生再次胸痛及入院率相較于無ST段升高組明顯增加。Ic-ECG作為一個簡便易行且具有高敏感度的監(jiān)測手段已日益被介入醫(yī)師注意,介入術(shù)中Ic-ECG的應(yīng)用不僅可檢測術(shù)中心肌缺血性損傷的發(fā)生,還可以為改善患者遠(yuǎn)期預(yù)后提供幫助。

1.3 ST段改變及微伏級T波電交替 1978年曾在動物心肌梗死模型中闡述了心肌缺血超急性期ST段改變及其發(fā)生機制[6]。在急性心肌缺血性損傷過程中,由于正常心肌與損傷心肌之間具有電位差,從而形成收縮期、舒張期損傷電流反映于體表心電圖相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)發(fā)生ST段改變。Shali等[7]通過起搏器主動電極旋入過程所造成的心肌損傷,記錄下了損傷電流的存在及其表現(xiàn)形態(tài)。心肌損傷電流反映于體表標(biāo)準(zhǔn)心電圖表現(xiàn)為ST段抬高。所以術(shù)中應(yīng)用無補償功能體表心電圖記錄患者ST段改變成為一項預(yù)測患者急性心肌缺血損傷的有效手段。而T波微伏級電交替(microvolt T-wave altemans,MTWA)則是指經(jīng)過特殊信號處理后可得到體表標(biāo)準(zhǔn)心電圖細(xì)微的T波形態(tài)、振幅或極性的逐搏交替性變化[8]。MTWA反映心肌細(xì)胞復(fù)極的空間離散度、心肌細(xì)胞動作電位的變化及離子通道改變。陳家亮等[9]分析68例成功行冠狀動脈介入治療的急性心肌梗死患者,成功治療后監(jiān)測患者24 h心電圖,結(jié)果發(fā)現(xiàn)相比較于36例并發(fā)非持續(xù)性室性心動過速患者而言,未發(fā)生心律失常的患者M(jìn)TWA發(fā)生率明顯降低。所以,可認(rèn)為ST段改變以及MTWA均是可用于術(shù)中實時監(jiān)測患者急性心肌缺血損傷以及心律失常發(fā)生的良好指標(biāo)。

1.4 T波峰-T波尾(T peak-Tendinterval,Tp-Te)間期 Tp-Te間期是指T波頂點至T波終末的時間間期。其T波頂峰代表著心外膜心肌細(xì)胞復(fù)極而T波終末則代表著心肌心內(nèi)膜下M細(xì)胞的復(fù)極完成,故Tp-Te期間代表著心室肌透壁復(fù)極開始到結(jié)束的時間間期[10]。Kors 等[11]認(rèn)為Tp-Te間期是可以反映整個心臟的復(fù)極離散度的心電生理指標(biāo),其遠(yuǎn)優(yōu)于代表心肌區(qū)域性離散度的QTd等指標(biāo),并且可以很好地滿足對于心臟全部心肌離散度的分析。李國草等[12]研究發(fā)現(xiàn)Tp-Te間期可直接反映冠心病缺血情況,研究共收集了50例冠狀動脈造影結(jié)果證實為冠心病患者行運動平板試驗,同時入組40例冠狀動脈造影陰性者作為對照組,分析2組患者運動平板試驗前后Tp-Te間期的變化,結(jié)果發(fā)現(xiàn)冠心病組Tp-Te間期值較陰性對照組明顯升高。故Tp-Te間期可應(yīng)用于臨床介入術(shù)中實時監(jiān)測反映患者急性心肌缺血性損傷的發(fā)生。

2 冠狀動脈介入術(shù)中評估遠(yuǎn)期預(yù)后的心電生理指標(biāo)

2.1 缺血性J波 缺血性J波在體表心電圖表現(xiàn)為J點從基線抬高≥0.1 mV且時限≥20 ms,存在于2個或2個以上導(dǎo)聯(lián)。缺血性J波是一種嚴(yán)重心肌缺血所伴發(fā)的超急性心電圖改變[13]。冠心病患者出現(xiàn)J波或J波增大標(biāo)志著心肌嚴(yán)重缺血所導(dǎo)致的心室復(fù)極異常,表明心肌電活動極不穩(wěn)定,多與惡性室性心律失常相關(guān)。Kim等[14]收集296例急性心肌梗死患者,其中22例并發(fā)室性心動過速,其余患者為陰性對照組,分析2組患者體表多導(dǎo)聯(lián)心電圖缺血性J波發(fā)生率,結(jié)果顯示室性心動過速組缺血性J波發(fā)生率較對照組明顯增高;同時綜合患者其余風(fēng)險因素如血流動力學(xué)、血管開通時間等,經(jīng)過多因素統(tǒng)計分析得出缺血性J波可作為急性心肌梗死患者預(yù)測惡性心律失常發(fā)生的獨立心電生理預(yù)測指標(biāo)。

2.2 碎裂QRS波(fragmented QRS complex,fQRS) fQRS心電圖特征性表現(xiàn)為三相波或多相波,可伴有或不伴有Q波,fQRS時限多<120 ms,也可表現(xiàn)為時限較短的正向波群或S波頓挫或切跡等碎裂波,其在同一患者同次心電圖不同導(dǎo)聯(lián)或不同次心電圖的同一導(dǎo)聯(lián)可表現(xiàn)各異[15]。Hayashi等[16]收集98例植入心臟復(fù)律除顫器(implantable cardioverter defibrilla,ICD)的結(jié)構(gòu)性心臟病患者,按其是否存在fQRS分為2組,對比2組心臟事件及全因病死率,發(fā)現(xiàn)fQRS組心臟事件及全因病死率較對照組明顯增高。另有研究收集300例急性心肌梗死患者,根據(jù)統(tǒng)計分析得出fQRS組患者惡性心律失常、左心室心功能受損以及病死率分別是13.6%、29.2%及23.7%,這些數(shù)據(jù)明顯高于陰性對照組,所以fQRS是預(yù)測心肌缺血性損傷患者發(fā)生惡性心律失常、左心室心功能受損以及死亡的靈敏指標(biāo)[17]。fQRS是目前臨床介入術(shù)中常用來預(yù)測心肌缺血損失患者術(shù)后遠(yuǎn)期預(yù)后的良好指標(biāo)。

2.3 心率變異性(heart rate variability,HRV)的改變 心肌缺血性損傷多伴有自主神經(jīng)功能失衡即HRV發(fā)生改變。其包括反映交感神經(jīng)功能的竇性心律RR間期標(biāo)準(zhǔn)差(standard deviation of normal RR intervals,SDNN)、反映迷走神經(jīng)功能的相鄰RR間期差值的標(biāo)準(zhǔn)差(SD of delta NN)、相鄰RR間期差值>50 ms個數(shù)占總數(shù)百分比(NN50)等參數(shù)。研究表明對于急性心肌梗死患者HRV各項指標(biāo)中除心率減慢外,其余各項指標(biāo)均顯著升高[18]。Janowska-Kulińska等[19]共收集96例成功行PTCA的冠心病患者,分別于術(shù)前及術(shù)后24 h記錄患者HRV,結(jié)果發(fā)現(xiàn)右冠狀動脈及回旋支擴(kuò)張后HRV可發(fā)生明顯改變,證明HRV改變與心肌缺血損傷具有一定程度的相關(guān)性。同時期還有研究入組193例急性冠狀動脈綜合征患者,行24 h動態(tài)心電圖計算其各項HRV參數(shù),隨訪1年后共發(fā)生82例再入院以及17例死亡,發(fā)生心臟事件組患者HRV各項參數(shù)較無心臟事件組明顯升高,所以急性心肌損傷患者HRV參數(shù)的改變與患者遠(yuǎn)期預(yù)后同樣密切相關(guān)[20]。故HRV不僅可于術(shù)中判斷冠心病患者缺血狀態(tài)改善情況,同樣可應(yīng)用于術(shù)后判斷患者遠(yuǎn)期預(yù)后,但是由于HRV參數(shù)是需要特定軟件按時間段進(jìn)行計算,其繁瑣的計算過程限制了HRV這項心電生理參數(shù)的臨床應(yīng)用。

2.4 V1導(dǎo)聯(lián)P波終末向量(P wave terminal forc 1,PtfV1) 正常心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波呈正負(fù)雙向,其代表雙側(cè)心房的去極化,其臨床意義主要在于反映左心房的壓力負(fù)荷。急性心肌缺血損傷造成心室舒張期左心房做功增加,從而導(dǎo)致左心房壓力增大,使得PtfV1發(fā)生異常變化。梁麗珍等[21]曾收集92例成功行PTCA的冠心病患者,分析其術(shù)前、術(shù)后心電圖PtfV1的變化,發(fā)現(xiàn)成功行PTCA可以明顯降低PtfV1值。PtfV1負(fù)值增大代表著持續(xù)存在的心肌缺血損傷,從而導(dǎo)致心肌收縮功能受損以及節(jié)段性瘢痕形成,各節(jié)段壓力負(fù)荷不均勻?qū)е滦募“l(fā)生不均衡性肥厚,心腔僵硬度增加、順應(yīng)性降低,從而心室舒張功能受損,最終失代償后造成心力衰竭等心臟事件的發(fā)生。PtfV1的測量簡單易行并且急性期內(nèi)發(fā)生的陽性率較高,可以特異性地預(yù)測患者術(shù)后的遠(yuǎn)期預(yù)后。

心臟心肌缺血損傷電生理改變的基本機制隨著基礎(chǔ)研究的深入而得到了揭示,各種心電參數(shù)的機制及意義也越來越明確。除了上述心電預(yù)測指標(biāo)外,近年來一些復(fù)合指標(biāo)也越來越多地被提出并應(yīng)用于臨床,如Tp-Te/QT間期、Tp-Te/RR等指標(biāo)。這些指標(biāo)所表現(xiàn)出來的高敏感度吸引著越來越多的臨床醫(yī)生,但由于測量困難或特異度較差同樣受到了一定的限制。目前隨著對于心肌缺血損傷過程的研究,我們了解到急性期心肌缺血性損傷會造成心肌發(fā)生復(fù)極異常,而此時患者去極功能尚未受到明顯影響。結(jié)合電生理基礎(chǔ)機制分析得出對于監(jiān)測參數(shù)的選擇更應(yīng)該關(guān)注于反映心肌復(fù)極化變化的心電生理指標(biāo),如QTc、QTcd、Tp-Te以及某些同樣意義的復(fù)合指標(biāo)。這些心電生理指標(biāo)的變化直接反映了心肌缺血損傷急性期心肌各層之間的復(fù)極化過程以及功能的改變,從而可以于術(shù)中更早地對于心肌缺血損傷作出準(zhǔn)確的判斷。

目前臨床上多依賴于IVUS、FFR、激光相干斷層顯像(optical tomography,OCT)、心肌磁共振等昂貴的檢查儀器于術(shù)中判斷罪犯血管以及術(shù)后判斷患者是否發(fā)生介入相關(guān)性心肌損傷。但是這些設(shè)備不僅價格昂貴而且儀器操作過程復(fù)雜、學(xué)習(xí)周期漫長,嚴(yán)重地限制了這些技術(shù)方法在臨床的廣泛應(yīng)用。然而,介入術(shù)中實時監(jiān)護(hù)患者多導(dǎo)聯(lián)心電圖或Ic-ECG則簡便易行而且極為經(jīng)濟(jì),其所提供的各種心電生理參數(shù)對于實時判斷心肌缺血損傷極為靈敏特異。對于臨床介入醫(yī)師來說,深刻的理解這些參數(shù)所反映的心肌電生理狀態(tài)及其代表的臨床意義,不但可以于術(shù)中實時監(jiān)測患者是否發(fā)生心肌缺血損傷,同時還可以將患者術(shù)中心電生理狀態(tài)與術(shù)后遠(yuǎn)期預(yù)后緊密的聯(lián)系起來,從而確保患者術(shù)中安全以及術(shù)后接受相應(yīng)的有效干預(yù)以改善患者長期預(yù)后。

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2014-12-25;

2015-01-16

河北省科學(xué)技術(shù)研究與發(fā)展計劃(12276102D,13277720D);河北省醫(yī)學(xué)科學(xué)研究重點課題(20130576,zd2013081)

戰(zhàn)吟戈(1989-),男,黑龍江齊齊哈爾人,河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院醫(yī)學(xué)碩士研究生,從事心內(nèi)科疾病診治研究。

*通訊作者。E-mail:Cardiol2004@163.com

10.3969/j.issn.1007-3205.2016.04.032

R541.4

A

1007-3205(2016)04-0481-04

許卓文)

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