王菲菲 李雅蘭 張民杰 張愛東 蔣德英

麻醉恢復(fù)期急性心肌梗死搶救成功病例報道

王菲菲 李雅蘭 張民杰 張愛東 蔣德英

麻醉恢復(fù)期患者的安全問題，深受麻醉醫(yī)生和麻醉恢復(fù)室醫(yī)護人員的重視。有些患者隱性的風(fēng)險，可能會在麻醉恢復(fù)期表現(xiàn)出來，如果沒有及時診斷和及時正確處理，會給患者帶來致命性的傷害。本例報道一例發(fā)生在麻醉恢復(fù)期的心肌梗死患者經(jīng)多學(xué)科聯(lián)合救治(MDT)，使患者脫離生命危險。

心肌梗死;麻醉恢復(fù)期;多學(xué)科聯(lián)合救治(MDT)

1 病例資料

患者，男，51歲，體重60 kg，因“反復(fù)鼻塞、膿涕3年余，加重半年”入院。既往有高血壓病史2年，日常口服降壓藥，血壓控制較平穩(wěn)。近半年來患者自覺夜間呼吸困難，被診斷為哮喘，平日使用鼻噴霧劑(具體不詳)控制哮喘發(fā)作?；颊哂?016年2月29日于我院行鼻竇CT檢查:①全組副鼻竇炎并雙側(cè)篩骨小板骨質(zhì)吸收。②雙側(cè)鼻息肉。術(shù)前給予硫酸沙丁胺醇吸入氣霧劑(萬托林)，異丙托溴銨氣霧劑(愛全樂)。心電圖檢查提示:竇性心動過速、T波改變，QII、III、aVF意義待查。3月9日患者擬在全身麻醉下行鼻內(nèi)鏡鼻竇手術(shù)+鼻息肉摘除術(shù)。

患者術(shù)前30min肌注東崀宕堿0.3mg，入室無創(chuàng)血壓(NBP)139/93mmHg，心率(HR)78次/分，脈搏血氧飽和度(SpO2)為99%。心電圖顯示竇性心律。在右手開放靜脈通道，給予靜脈滴注鈉鉀鎂鈣葡萄糖注射液500mL。麻醉誘導(dǎo)給予靜脈注射:咪達唑侖2mg、依托咪酯16mg、芬太尼0.2mg、愛可松50mg，麻醉誘導(dǎo)平穩(wěn)，氣管插管順利。呼吸參數(shù)設(shè)置:潮氣量(VT)400～500mL、呼吸頻率(RR)12次/分、氣道峰壓16～20cmH2O行IPPV通氣。麻醉維持:以丙泊酚50～100 ug/(kg·min)，芬太尼1.5～3 ug/(kg·h)，右旋美托咪啶0.4 ug/(kg·h)，阿曲庫銨8 ug/(kg·min)維持麻醉。術(shù)中NBP波動明顯，NBP最低為90/63mmHg，分次靜脈注射去氧腎上腺素100 μg/次，總量共300 μg。NBP維持效果不佳，隨后以去氧腎上腺素0.03～0.08 μg/(kg·min)和腎上腺素0.03～0.08 μg/(kg·min)調(diào)控，NBP維持在90～110/60～70mm-Hg之間，HR75～85次/分，SpO2為98%～100%，術(shù)中ECG未顯示異常。手術(shù)歷時3 h，術(shù)中輸注晶體液1000mL、膠體500mL。出血量50mL，尿量250mL。術(shù)畢患者帶氣管導(dǎo)管送至麻醉恢復(fù)室，待患者滿足拔管條件給予拔管?；颊咴诎喂芎蠹s10min，異常躁動，心率增快，表現(xiàn)為心動過速，SpO2由99%迅速下降，最低降至80%，血壓降至92/64mm-Hg，觀察心電圖未表現(xiàn)出異常。當(dāng)時考慮患者術(shù)前診斷有哮喘病史，考慮哮喘急性發(fā)作的可能性，同時也不排除氣管拔管后喉痙攣的發(fā)生，立即調(diào)大氧濃度，面罩吸氧。給予支氣管舒張劑，同時靜注甲基強地松龍40mg，患者癥狀未能緩解，SpO2持續(xù)在80%～85%之間，患者仍然煩躁，不能平穩(wěn)呼吸，有吸氣性呼吸困難表現(xiàn)，于是緊急重新氣管插管，同時加強鎮(zhèn)靜。SpO2隨后逐漸上升恢復(fù)至95%。立即行血氣分析，提示酸中毒。為了保證患者的生命安全，患者隨后轉(zhuǎn)入ICU接受治療，在轉(zhuǎn)運的過程中接便攜式心電監(jiān)護儀，轉(zhuǎn)運呼吸機維持機械通氣，密切觀察患者生命體征。在轉(zhuǎn)運至ICU5min后，ECG監(jiān)測顯示II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段明顯弓背型上抬，其他導(dǎo)聯(lián)有明顯ST段下移，并急查十二導(dǎo)聯(lián)心電圖，同樣顯示心肌缺血的改變，II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段明顯弓背向上抬高，立即予以硝酸甘油擴冠，同時急查肌鈣蛋白I以及床旁心臟彩超。肌鈣蛋白I為5.37ng/mL。心內(nèi)科醫(yī)生會診，予以阿司匹林300mg，阿托伐他汀鈣片(立普妥)20mg，替格瑞洛片(倍林達)180mg鼻飼。并緊急轉(zhuǎn)入介入手術(shù)室行冠脈造影+支架植入術(shù)，于右冠狀動脈(RCA)置入支架2枚，主動脈球囊反搏(IABP)。術(shù)后給予控制心室率、保護心肌、防止心室重建、抗血小板聚集治療。次日探訪患者，患者精神尚可，術(shù)后第二天拔出氣管導(dǎo)管，IABP持續(xù)治療2天，循環(huán)穩(wěn)定，拔出IABP鞘管。術(shù)后第四天，患者生命體征平穩(wěn)，轉(zhuǎn)心內(nèi)科進行進一步專科治療。之后患者癥狀改善，病情穩(wěn)定，于術(shù)后第14天出院。

2 討論

目前全球范圍內(nèi)每年有超過23億的患者接受外科手術(shù)［1］，接受中、高度風(fēng)險的非心臟手術(shù)，術(shù)后30天的死亡率超過2%，而具有高危心臟風(fēng)險的患者死亡率則超過5%［2］。心血管的并發(fā)癥，特別是圍術(shù)期心肌梗死(PMI)，是圍術(shù)期死亡的最主要原因［3］，對患者的住院時長和醫(yī)療費用有很大的影響。PMI快速診斷較為困難，大多數(shù)PMI發(fā)生在患者處于麻醉或者鎮(zhèn)靜狀態(tài)下，80%PMI患者沒有胸痛或者無典型的缺血癥狀。原因尚不明確，可能同術(shù)后強烈的痛覺缺失、鎮(zhèn)痛有關(guān)［4］。心電圖的變化在PMI患者中敏感性低，ECG的改變微小而短暫，且只在35%的患者中出現(xiàn)。因此PMI的發(fā)現(xiàn)和診斷延遲，其早期死亡率為3.5% ～25%［5］，同時PMI也影響遠(yuǎn)期的生存率。本病例PMI發(fā)生于麻醉恢復(fù)期，患者沒有典型的胸痛表現(xiàn)，或者在麻醉未完全清醒不能準(zhǔn)確描述體征。

PMI最容易發(fā)生在手術(shù)后3天內(nèi)［6］，75% ～85%的PMI病例發(fā)生在此時間段，因此需要早期診斷和治療。PMI主要的病理機制尚不清楚。常見的急性心肌梗死患者動脈粥樣硬化斑塊破裂，血栓形成是其主要的病理生理機制，稱為typeI MI［7］。而對于PMI，小血管造影研究表明typeI MI僅在一半的PMI患者中有表現(xiàn)［8］。而且這些研究只針對有癥狀的PMI患者，因此專家學(xué)者認(rèn)為由于斑塊破裂導(dǎo)致的PMI病例可能更少［9］。而更有可能是因為氧供需失衡導(dǎo)致，即type II MI。誘發(fā)PMI的因素很多，包括心動過速、高血壓、低血壓、貧血以及疼痛等。在圍術(shù)期，手術(shù)創(chuàng)傷導(dǎo)致患者出血，引起貧血和低血壓，術(shù)后疼痛和全身炎癥引起身體的應(yīng)激反應(yīng)，交感神經(jīng)興奮，心臟工作負(fù)荷加重，導(dǎo)致氧供需失衡。呼吸抑制導(dǎo)致攝入氧減少，也會促進PMI的發(fā)生。嚴(yán)重的缺氧是毀滅性的，輕度的缺氧也與PMI相關(guān)。因此在術(shù)中和術(shù)后麻醉恢復(fù)期以及在術(shù)后病房中持續(xù)加強監(jiān)測血壓，脈搏氧飽和度以及心電圖很關(guān)鍵。嚴(yán)重的心律失常如快速型房顫，心動過速，心動過緩這些因素都能誘發(fā)type II MI。一項研究185例血管外科手術(shù)的患者中，發(fā)生PMI的患者都有HR的增快［10］。另一項研究表明HR每分鐘增快10次，發(fā)生PMI的風(fēng)險為和死亡率增高［11］?；仡櫡治霰静±?，該患者誘發(fā)PMI的可能原因有如下:①整個手術(shù)過程中患者不明原因的出現(xiàn)BP偏低，已經(jīng)排除麻醉藥物引起的可能性，因為麻醉深度監(jiān)測顯示BIS值在45～55之間。通過血管升壓藥調(diào)控，效果并不明顯，此時應(yīng)警惕患者可能已存在心肌缺血。②氣管拔管后，患者出現(xiàn)HR增快、煩躁不安，這種情況下，患者不能平穩(wěn)呼吸、氧供減少，煩躁的同時氧耗增加。③患者在蘇醒期感到疼痛，而尚未能清晰表達，疼痛增加其身體應(yīng)激反應(yīng)。④患者術(shù)前并存冠心病的危險因素，而未能提前發(fā)現(xiàn)?；颊咴谛g(shù)前有夜間呼吸困難的癥狀，心電圖常規(guī)檢查竇性心動過速，T波改變，在診療的過程中未進一步予以動態(tài)心電圖檢查，以及能排出冠心病的相關(guān)檢查。

圍術(shù)期心肌梗死的治療是以直接糾正心肌氧供需失衡為基礎(chǔ)的。該患者出現(xiàn)心肌缺血心電圖ST-T的改變，之后心肌壞死生化標(biāo)記物肌鈣蛋白I升高，且經(jīng)皮冠脈造影也證實患者出現(xiàn)急性心肌梗死，后行PCI術(shù)。在診療過程中，首先加大吸入氧濃度，增加氧供，在脈搏氧飽和度無明顯改善的情況下，立即重新氣管插管保證氧供，同時使用硝酸甘油，能使冠狀動脈擴張，增加冠狀動脈血流量以及增加靜脈容量而達到降低心室前負(fù)荷的作用，減少氧耗。阿司匹林在治療急性心肌梗死也具有益處，它具有抗炎和抗血小板聚集作用，能降低血栓形成活性。本病例中患者也及時使用阿司匹林。急性心肌梗死的根本性治療措施是冠脈血管的再通，在圍術(shù)期發(fā)生此種情況請心臟介入科醫(yī)生會診是必要的。而針對此患者行PCI術(shù)搶救措施是及時而有效的。

在圍手術(shù)期管理中，應(yīng)特別重視HR的增快，積極處理高血壓、低血壓、貧血以及疼痛。當(dāng)患者出現(xiàn)HR增快同時血壓降低時，此時應(yīng)清楚地知道患者的基礎(chǔ)值，以及患者自身心肌、瓣膜生理功能，以及冠狀動脈血管的通暢情況。通常在升血壓的同時使用β受體阻滯劑減慢HR，以及管理好血容量、疼痛和呼吸。

本例患者在常規(guī)使用麻醉藥品鎮(zhèn)靜藥丙泊酚、鎮(zhèn)痛藥芬太尼、肌肉松弛劑阿曲庫銨的基礎(chǔ)上應(yīng)用小劑量α2-腎上腺素受體激動劑右旋美托咪啶維持，因為右旋美托咪啶有降低手術(shù)后患者躁動的發(fā)生率作用，同時右旋美托咪啶又可減少全身麻醉藥物的應(yīng)用劑量［12］，從而減輕藥物對機體的不良反應(yīng)。

總結(jié)本病例，圍術(shù)期心血管事件不容忽視，而PMI是圍術(shù)期死亡的主要原因之一，處理PMI的最佳方法是預(yù)防。應(yīng)重視術(shù)前對于患者和手術(shù)風(fēng)險的評估，加強術(shù)中管理和監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)心肌缺血，對于不明原因的持續(xù)低血壓應(yīng)特別引起重視。術(shù)后管理也尤為重要，保證氧供，完善鎮(zhèn)痛，持續(xù)心電監(jiān)護，以及多學(xué)科聯(lián)合救治(MDT)，特別是心血管介入科的精準(zhǔn)診斷和及時治療。本病例的成功搶救為MDT臨床工作積累了經(jīng)驗，為類似的病例處理提供了參考，也更加提示麻醉醫(yī)生積極參與MDT，對圍術(shù)期心血管事件的及時診斷和快速處理高度重視。

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R614.2;R542.2+2

:Adoi:10.3969/j.issn.1671-332X.2016.12.017

王菲菲 李雅蘭 張民杰 張愛東 蔣德英:暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院 廣東廣州 510632