劉曉明，張 偉

(山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院，濟南 250011)

論慢性阻塞性肺疾病合并肺纖維化的病因病機*

劉曉明，張 偉△

(山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院，濟南 250011)

近年來，慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化(COPD-ILD)的發(fā)病率呈逐年上升趨勢，嚴(yán)重威脅人類健康及生活質(zhì)量，眾多的專家學(xué)者從西醫(yī)解剖、生理病理等角度對其進行了詳細(xì)論述，但從中醫(yī)角度論述的文獻偏少。因此從中醫(yī)的病名、病因病機等方面對本病進行了較為詳細(xì)的論述，以期增加對COPD-ILD中醫(yī)方面的認(rèn)識，更加準(zhǔn)確地把握本病的發(fā)展與轉(zhuǎn)歸，為本病的辨證論治提供一定的理論依據(jù)。

慢性阻塞性肺疾病(COPD);肺間質(zhì)纖維化(ILD);病因病機

慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一種不完全可逆的氣流受限為主要特征的疾病，而肺間質(zhì)纖維化(Interstitial lung disease，ILD)則是以限制性通氣功能障礙為主要特征，伴有明顯的換氣功能降低、嚴(yán)重低氧血癥為主要臨床表現(xiàn)的一組疾?。?］。在進入21世紀(jì)后，隨著人類外界環(huán)境及自身飲食結(jié)構(gòu)的改變，以上疾病在呼吸系統(tǒng)疾病中發(fā)病率逐年增高且治療棘手，被稱為“不死的癌癥”。

1 COPD-ILD的病理學(xué)基礎(chǔ)

從解剖學(xué)角度來說，COPD主要表現(xiàn)為逐漸加重的氣道狹窄、阻力增加、肺泡壁變薄、肺泡腔擴大破裂融合、回縮障礙，終致通氣功能下降，肺內(nèi)殘氣量增加。而ILD則表現(xiàn)為肺泡壁增厚，伴有膠原沉積、細(xì)胞外基質(zhì)增加和各種炎性細(xì)胞的浸潤，出現(xiàn)囊性蜂窩肺、纖維增殖灶，繼而出現(xiàn)肺容積減少、換氣功能下降［2］。這2種疾病在發(fā)病病因、臨床癥狀體征、肺功能、呼吸衰竭類型及CT表現(xiàn)方面均有明顯不同。但近年來研究發(fā)現(xiàn)，在COPD的終末期，由于炎癥介質(zhì)的刺激、氧化-抗氧化的失衡，反復(fù)的炎癥損傷及修復(fù)，出現(xiàn)肺間質(zhì)的纖維化改變，即在肺氣腫的病理改變中夾雜有逐漸增多的纖維樣改變，加重COPD的病情，增加了治療難度。ILD成為COPD發(fā)展的趨勢和最終的結(jié)局。其主要的臨床表現(xiàn)為進行性加重的混合性呼吸困難(氣促、憋喘，既感到氣不夠喘也存在氣呼不出);肺部查體時發(fā)現(xiàn)明顯的桶狀胸，叩診為過清音，聽診有明顯的呼吸音減低，肺底可聞及Velcro羅音;血氣分析主要為氧分壓降低，但常伴有二氧化碳潴留，出現(xiàn)二氧化碳分壓增高的情況;胸部CT可見肺透亮度增加，肺紋理減少，肺內(nèi)出現(xiàn)部分磨玻璃樣或不規(guī)則線條網(wǎng)格樣改變［3］。

2 中醫(yī)對COPD-ILD的認(rèn)識

在中醫(yī)學(xué)中，根據(jù)患者的臨床癥狀及體征，結(jié)合歷代醫(yī)家文獻，COPD歸入“肺脹”范疇，ILD歸入“肺痹、肺痿”范疇。但隨著對慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化(COPD-ILD)認(rèn)識的不斷深入，同時翻閱大量文獻，筆者考慮本病可以稱為“肺閉”，即肺之氣道閉塞，肺之血絡(luò)閉阻，肺之功能萎閉。

2.1 病因

“肺閉”的發(fā)生多因久病肺虛，痰濁毒聚，閉阻氣道，肺不斂降，氣還肺間，每于復(fù)感外邪誘發(fā)病情加重，久之氣行不暢、津聚為痰、血停為瘀、痰瘀毒邪閉損脈絡(luò)，則見憋喘、咳嗽進行性加重，進而肺津大虧、肺失濡養(yǎng)、肺葉枯萎，常在胸部脹滿憋悶、喘息上氣、活動后加重的同時，出現(xiàn)咳吐濁唾涎沫及喘促等癥狀。

2.1.1 久病肺虛 外感后遷延或是內(nèi)傷所致的久咳、喘哮、肺癆等多種慢性肺系疾病失治誤治，病情遷延難愈，氣機升降失調(diào)，導(dǎo)致津液運化失常停聚為痰，閉阻氣道，肺氣壅阻，斂降失司還于肺間，久之導(dǎo)致肺氣虧虛、肺陽失用。

2.1.2 復(fù)感外邪 肺虛日久，正氣虧虛，衛(wèi)外不固，易感外邪。每于季節(jié)更替、天氣驟變，寒、熱、暑、濕、燥邪多挾風(fēng)邪襲表犯肺，六淫之邪乘襲誘發(fā)本病發(fā)作，使得正愈虛邪愈實，患者出現(xiàn)發(fā)作期的咳嗽、咳痰、痰多質(zhì)黏、胸部脹悶、喘息上氣等癥狀。

2.1.3 絡(luò)閉肺萎 肺脹發(fā)病日久，肺虛邪實，傷損本臟，損及他臟，臟腑功能失調(diào)，氣滯津停血滯，產(chǎn)生痰瘀等病理產(chǎn)物，停滯聚集化為內(nèi)毒，毒損肺絡(luò)，絡(luò)脈閉阻，肺朝百脈主治節(jié)功能受損，出現(xiàn)唇甲紫紺、進行性呼吸困難等癥狀。痰瘀互結(jié)，損傷正氣，導(dǎo)致肺氣不足、肺血暗耗、肺陰虧虛、肺陽失用，肺失滋助與濡養(yǎng)?；蜿幯蛔闾摕醿?nèi)生，津枯肺燥，肺熱葉焦，萎廢不用;或肺之陽氣虧虛，溫化固攝失司，肺失濡養(yǎng)而出現(xiàn)肺萎葉枯。臨床可以在久咳、胸部脹悶喘憋的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)喘促、氣短、咳吐濁唾涎沫，活動后氣喘加重，同時伴有唇甲紫紺等癥狀。

2.2 病機

本病病位在肺，與脾腎關(guān)系密切。多種慢性肺系疾病后期損傷肺臟，致肺臟本虛、氣虛及陽、陰血暗耗，終致肺之氣血陰陽俱虛，氣還肺間，肺絡(luò)閉阻，肺葉枯萎。脾虛氣弱，轉(zhuǎn)輸失常，清者不升，濁者不降，津液不布，痰濁內(nèi)生?！捌樯抵矗螢橘A痰之器”，痰濁之邪上貯于肺;而脾氣虧虛，運化失司，水谷之精不能上輸濡養(yǎng)肺臟，肺之清肅失司，通調(diào)水道及朝百脈功能下降，無力主治節(jié)則亦可出現(xiàn)津停痰聚、血停瘀結(jié)的情況，痰瘀互結(jié)閉阻肺氣及肺絡(luò)，終致肺失所養(yǎng)而葉枯絡(luò)閉。腎為元氣之本，生命之源，腎氣虧虛，稟賦不足，肺氣自虛，邪擾于肺，易發(fā)為本病。腎氣不足，攝納失司，納氣無力，不能協(xié)助肺維持吸氣深度，則會出現(xiàn)呼吸表淺或者呼多吸少等“腎不納氣”的病理表現(xiàn)。腎陰為元陰之根，疾病發(fā)展到后期，元陰受損，腎水虧虛，肺陰難復(fù)，陰損及陽，肺陽虛衰，便出現(xiàn)《黃帝內(nèi)經(jīng)》中的“肺寒”，《金匱要略》中“肺中冷”的癥狀，如咳吐濁唾涎沫、質(zhì)稀量多、形寒肢冷等。

總之，在1990年Wiggins等首次報道了在隱源性機化性肺炎合并肺氣腫的病例中，存在雙下肺纖維化合并雙上肺肺氣腫的情況，之后越來越多的專家學(xué)者開始關(guān)注并重視COPD-ILD的發(fā)病機制，并逐漸認(rèn)識到慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化可能為一類獨立的疾?。?-5］，但在中醫(yī)中藥方面的研究文獻并不多見。筆者認(rèn)為，通過本文的論述及總結(jié)，增加對COPD-ILD在中醫(yī)方面的認(rèn)識，更加準(zhǔn)確地把握本病的發(fā)展與轉(zhuǎn)歸，為本病的辨證論治提供一定的理論依據(jù)。

［1］中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)［J］.中華結(jié)核和呼吸雜志，2007，30(1):8-17.

［2］高遠(yuǎn)毅.慢性阻塞性肺疾病的臨床治療觀察與分析［J］.當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2011，17(10):9-10.

［3］蔣洪梅，高奉元.慢性阻塞性肺疾病合并肺纖維化的臨床特點及診治分析［J］.中國醫(yī)藥指南，2013，11(22):506-507.

［4］唐勇軍，胡成平.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化臨床分析［J］.中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志，2006，16(3):449-451.

［5］林允信，宋正苓，周斌，等.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化胸部影像分析［J］.青海醫(yī)藥雜志，2002，32(1):8-9.

R563.1+3

A

1006-3250(2016)11-1463-02

2016-05-07

山東中醫(yī)藥科技發(fā)展計劃項目(2015-087)

劉曉明(1980-)，女，山東泰安人，主治醫(yī)師，醫(yī)學(xué)博士，從事中西醫(yī)結(jié)合呼吸系統(tǒng)疾病臨床診療及基礎(chǔ)理論研究。

△通訊作者:張 偉(1963-)，男，主任醫(yī)師，二級教授，醫(yī)學(xué)博士，博士研究生導(dǎo)師，享受國務(wù)院特殊津貼，Tel: 13791002802，E-mail:lxm8002@163.com。