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熱應(yīng)激對(duì)肉雞抗氧化能力及腓腸肌纖維類(lèi)型的影響

2016-01-25 09:16:31王松波朱曉彤王麗娜江青艷華南農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科學(xué)學(xué)院廣東廣州510642
關(guān)鍵詞:內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激抗氧化能力

王松波,鄧 琳,趙 婕,朱曉彤,束 剛,王麗娜,高 萍,江青艷(華南農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科學(xué)學(xué)院,廣東廣州510642)

熱應(yīng)激對(duì)肉雞抗氧化能力及腓腸肌纖維類(lèi)型的影響

王松波,鄧琳,趙婕,朱曉彤,束剛,王麗娜,高萍,江青艷
(華南農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科學(xué)學(xué)院,廣東廣州510642)

摘要:【目的】研究慢性熱應(yīng)激對(duì)黃羽肉雞肝臟和肌肉的抗氧化能力與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激以及腓腸肌肌纖維類(lèi)型的影響.【方法】試驗(yàn)選用20只47日齡黃羽肉雞,隨機(jī)分為常溫組和慢性熱應(yīng)激組,每組10只.雞只飼養(yǎng)在人工氣候室,試驗(yàn)期30 d.試驗(yàn)結(jié)束采集血液、肝臟和腓腸肌樣品,利用試劑盒法檢測(cè)血清生化指標(biāo)、血清激素以及血清和肝臟抗氧化指標(biāo).利用實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)相關(guān)基因和腓腸肌不同肌纖維肌球蛋白重鏈(Myosin heavy chain,MyHC)基因mRNA的表達(dá).【結(jié)果和結(jié)論】慢性熱應(yīng)激顯著降低肉雞平均日增質(zhì)量、血清甘油三酯(TG)、甲狀腺激素(T3和T4)、胰島素樣生長(zhǎng)因子1(Insulin-like growth factor 1,IGF-1),顯著升高血清皮質(zhì)酮(CORT)水平(P<0. 05).同時(shí),慢性熱應(yīng)激顯著升高血清中丙二醛(MDA)含量,降低血清和肝臟谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-PX)活性和肝臟總抗氧化能力(T-AOC) (P<0. 05).此外,慢性熱應(yīng)激顯著提高肉雞肝臟和腓腸肌中熱休克蛋白70(Heat shock protein 70,HSP70)基因以及腓腸肌中轉(zhuǎn)錄激活因子4(Activating transcription factor 4,ATF4)基因mRNA的表達(dá)(P<0. 05),降低腓腸肌中葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78(Glucose-regulated protein 78,GRP78)基因mRNA的表達(dá),而對(duì)肝臟中ATF4和GRP78基因mRNA的表達(dá)量無(wú)顯著影響.最后,慢性熱應(yīng)激顯著降低腓腸肌慢肌(Slow myofiber,SM) MyHC基因mRNA表達(dá)量(P<0. 05)而對(duì)快紅肌(Fast red myofiber,F(xiàn)RM)和快白肌(Fast white myofiber,F(xiàn)WM) MyHC基因mRNA表達(dá)量無(wú)影響.研究結(jié)果提示,慢性熱應(yīng)激可能通過(guò)降低血清生長(zhǎng)和代謝激素、機(jī)體抗氧化能力以及引發(fā)細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激影響肉雞生長(zhǎng)和腓腸肌纖維類(lèi)型.

關(guān)鍵詞:慢性熱應(yīng)激;黃羽肉雞;抗氧化能力;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激;肌纖維類(lèi)型

王松波,鄧琳,趙婕,等.熱應(yīng)激對(duì)肉雞抗氧化能力及腓腸肌纖維類(lèi)型的影響[J].華南農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報(bào),2015,36(6):23-28.

優(yōu)先出版時(shí)間:2015-10-16

優(yōu)先出版網(wǎng)址: http: / /www.cnki.net/kcms/detail/44.1110.s.20151016.1446.012.html

夏季高溫、高濕環(huán)境導(dǎo)致的熱應(yīng)激是影響家禽生產(chǎn)的主要環(huán)境因素之一.熱應(yīng)激會(huì)導(dǎo)致肉雞采食、抗氧化力和免疫力的降低,從而嚴(yán)重影響肉雞生產(chǎn)性能[1].因此,深入了解熱應(yīng)激影響肉雞生理反應(yīng)的內(nèi)在機(jī)制,是研發(fā)安全有效抗熱應(yīng)激劑的前提.

機(jī)體細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的改變所引發(fā)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)蛋白的錯(cuò)誤折疊、未折疊蛋白質(zhì)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)聚集以及Ca2 +平衡紊亂的狀態(tài),稱(chēng)為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(Endoplasmic reticulum stress,ERS),而由此引發(fā)的提高內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能的反應(yīng)即為非折疊蛋白反應(yīng)(Unfolded protein response,UPR)[2-3].研究表明,ERS和UPR與各種代謝和免疫功能紊亂密切相關(guān)[4],而熱應(yīng)激對(duì)肉雞肝臟和肌肉中ERS和UPR有何影響還不清楚.骨骼肌纖維類(lèi)型與肉品質(zhì)密切相關(guān)[5-6].最新研究報(bào)道,熱應(yīng)激能夠改變豬背最長(zhǎng)肌肌纖維類(lèi)型的組成[7],而熱應(yīng)激能否影響肉雞肌纖維類(lèi)型鮮見(jiàn)報(bào)道.

本試驗(yàn)以黃羽肉雞為研究對(duì)象,在研究熱應(yīng)激對(duì)肉雞生長(zhǎng)、血液生化指標(biāo)以及抗氧化能力影響的基礎(chǔ)上,進(jìn)一步探索熱應(yīng)激對(duì)肉雞肝臟和肌肉ERS 和UPR以及腓腸肌肌纖維類(lèi)型的影響,旨在揭示熱應(yīng)激導(dǎo)致肉雞生理功能變化的內(nèi)在機(jī)制,為研發(fā)能安全有效緩解熱應(yīng)激的營(yíng)養(yǎng)調(diào)控物提供理論依據(jù).

1 材料與方法

1.1試驗(yàn)動(dòng)物與試驗(yàn)設(shè)計(jì)

試驗(yàn)選用20只47日齡江村黃肉母雞,按體質(zhì)量相近的原則隨機(jī)分為常溫對(duì)照組和熱應(yīng)激組,每組10只,試驗(yàn)期為30 d.雞只飼養(yǎng)在人工氣候室中,熱應(yīng)激組環(huán)境條件為:白天(09: 00—17: 00) (36± 1)℃,晚上(17: 00—翌日09: 00) (24±1)℃,濕度(75±5) %.常溫組環(huán)境條件為:全天(24±1)℃,濕度(75±5) %.所有試驗(yàn)雞均飼喂基礎(chǔ)飼糧.基礎(chǔ)飼糧組成及營(yíng)養(yǎng)水平見(jiàn)表1.

表1 47~77日齡黃羽肉雞基礎(chǔ)飼糧組成及營(yíng)養(yǎng)水平1)Tab.1 Composition and nutrient levels of basal diets for yellow feather broilers aged from 47 to 77 days

1.2試驗(yàn)材料

人工氣候室(Conviron,加拿大),Bio-Rad MyCycler PCR儀(Bio-Rad,美國(guó)),HBPX220型梯度PCR 儀(HYBRID,英國(guó)),Mx3005P熒光定量PCR儀(Sratagene,美國(guó)),γ放免計(jì)數(shù)器科大中佳GC-1200(科大創(chuàng)新股份有限公司),雞籠等.總蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、總抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、過(guò)氧化氫酶(CAT)檢測(cè)試劑盒均購(gòu)自南京建成生物有限公司.總膽固醇(TC)測(cè)定試劑盒購(gòu)自北京北化康泰臨床試劑有限公司.三酰甘油(TG)和血糖(GLU)測(cè)定試劑盒購(gòu)自中生北控生物科技股份有限公司.血清激素:甲狀腺激素(T3、T4)和胰島素樣生長(zhǎng)因子1(IGF-1)測(cè)定試劑盒購(gòu)自天津九鼎醫(yī)學(xué)生物工程有限公司,皮質(zhì)酮(CORT) ELISA檢測(cè)試劑盒購(gòu)自武漢華美生物工程有限公司.

1.3測(cè)定指標(biāo)及方法

血液樣品采集和檢測(cè):試驗(yàn)結(jié)束時(shí),采集肉雞血液于10 mL離心管中,離心分離血清,分裝于1. 5 mL離心管中,-20℃冰箱中保存?zhèn)溆?利用試劑盒檢測(cè)血清生化指標(biāo): TC、GLU、TP和ALB.利用放射免疫分析法檢測(cè)血清激素: T3、T4和IGF-1;利用ELISA法檢測(cè)血清激素CORT.利用試劑盒法檢測(cè)血清抗氧化指標(biāo): MDA、GSH-PX和SOD.

組織樣品采集和檢測(cè):處死肉雞后,剪開(kāi)腹部皮膚,暴露內(nèi)臟,用小剪刀分離肝臟,濾紙吸干,于固定位置剪下0. 5 g組織樣,放入2 mL離心管中,每只雞在同側(cè)腓腸肌位置取樣裝入2 mL管,迅速投入裝有液氮的液氮罐中.采樣結(jié)束后轉(zhuǎn)移樣品至-80℃冰箱中保存?zhèn)溆?利用試劑盒法檢測(cè)肝臟抗氧化指標(biāo): SOD、GSH-PX、CAT和T-AOC.

取肝臟和腓腸肌樣品分別抽提總RNA,使用一步法RNA抽提試劑TRIzol,常規(guī)方法抽提,用Oligo (dT)引物和AMV反轉(zhuǎn)錄酶進(jìn)行反轉(zhuǎn)錄,RT-PCR反應(yīng)體系為SYBR Premix Ex Taq,上、下游引物和cDNA模板,以GAPDH為內(nèi)參,熒光定量PCR法檢測(cè)肝臟和腓腸肌中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)因子基因,即熱休克蛋白70(Heat shock protein 70,HSP70)基因、轉(zhuǎn)錄激活因子4(Activating transcription factor 4,ATF4)基因和雞葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78(Glucose-regulated protein 78,GRP78)基因mRNA的表達(dá).同時(shí)測(cè)定腓腸肌中慢肌肌球蛋白重鏈(Slow myofiber MyHC,MyHC-SM)基因、快紅肌肌球蛋白重鏈(Fast red myofiber MyHC,MyHC-FRM)基因和快白肌肌球蛋白重鏈(Fast white myofiber MyHC,MyHC-FWM)基因mRNA的表達(dá).相關(guān)基因的引物序列見(jiàn)表2.

表2 熒光定量PCR所用引物序列Tab.2 The primer sequences used for real-time quantitative PCR

1.4統(tǒng)計(jì)分析

試驗(yàn)結(jié)果用平均值±標(biāo)準(zhǔn)誤表示.統(tǒng)計(jì)分析采用Sigmaplot 12. 5軟件分析,對(duì)熱應(yīng)激組和常溫對(duì)照組的數(shù)值進(jìn)行t檢驗(yàn).

2 結(jié)果與分析

2.1慢性熱應(yīng)激對(duì)肉雞生長(zhǎng)、血液生化指標(biāo)以及血清激素水平的影響

慢性熱應(yīng)激對(duì)肉雞生長(zhǎng)、血清生化指標(biāo)以及血清激素水平的影響見(jiàn)表3.慢性熱應(yīng)激極顯著(P<0. 01)降低肉雞終末體質(zhì)量和平均日增質(zhì)量,說(shuō)明慢性熱應(yīng)激對(duì)肉雞生長(zhǎng)具有顯著的抑制作用.此外,慢性熱應(yīng)激對(duì)肉雞血清的TC、GLU、TP和ALB的濃度無(wú)顯著影響,但卻顯著(P<0. 05)降低血清TG濃度.慢性熱應(yīng)激可顯著提高血清CORT的水平,但顯著降低(P<0. 05)血清T3、T4和IGF-1的水平.

表3 慢性熱應(yīng)激對(duì)黃羽肉雞生長(zhǎng)、血液生化指標(biāo)以及血清激素水平的影響1)Tab.3 Effects of chronic heat stress on growth,serum biochemical indexes,and serum hormone levels of yellow feather broilers

2.2慢性熱應(yīng)激對(duì)肉雞血液和肝臟抗氧化能力的影響

由表4可見(jiàn),慢性熱應(yīng)激能顯著提高(P<0. 05)血清MDA含量,同時(shí)極顯著降低(P<0. 01)血清GSH-PX活性,而對(duì)血清SOD活性無(wú)顯著影響.在肝臟中,慢性熱應(yīng)激能顯著降低GSH-PX活性(P<0. 01)和T-AOC(P<0. 05),而對(duì)SOD和CAT活性無(wú)影響.

表4 慢性熱應(yīng)激對(duì)黃羽肉雞血清和肝臟抗氧化指標(biāo)的影響1)Tab.4 Effects of chronic heat stress on serum and liver antioxidant indexes of yellow feather broilers

2.3慢性熱應(yīng)激對(duì)肉雞肝臟和肌肉內(nèi)ERS與UPR相關(guān)因子基因mRNA表達(dá)的影響

如圖1A所示,慢性熱應(yīng)激對(duì)肉雞肝臟ATF4和GRP78基因mRNA表達(dá)量無(wú)顯著影響,但能顯著升高(P<0. 05)肉雞肝臟HSP70基因mRNA的表達(dá).由圖1B可知,慢性熱應(yīng)激導(dǎo)致肉雞腓腸肌HSP70和ATF4基因mRNA表達(dá)量顯著升高(P<0. 05),而GRP78基因表達(dá)量顯著降低(P<0. 05).

圖1 慢性熱應(yīng)激對(duì)肉雞肝臟(A)和腓腸肌(B) HSP70、ATF4和GRP78基因mRNA表達(dá)的影響Fig.1 Effects of chronic heat stress on the mRNA expressions of HSP70,ATF4 and GRP78 genes in liver (A) and gastrocnemius muscle (B) of broilers

2.4慢性熱應(yīng)激對(duì)肉雞腓腸肌不同類(lèi)型肌球蛋白重鏈mRNA的影響

如圖2所示,慢性熱應(yīng)激雖然對(duì)MyHC-FRM基因和MyHC-FWM基因mRNA表達(dá)無(wú)影響,但卻顯著降低(P<0. 05) MyHC-SM基因mRNA的表達(dá).

圖2 慢性熱應(yīng)激對(duì)肉雞腓腸肌不同肌纖維類(lèi)型肌球蛋白重鏈基因mRNA表達(dá)的影響Fig.2  Effects of chronic heat stress on the mRNA expressions of different types of myosin heavy chain in gastrocnemius muscle of broilers

3 討論與結(jié)論

3.1慢性熱應(yīng)激對(duì)肉雞生長(zhǎng)、血清相關(guān)指標(biāo)以及抗氧化能力的影響

已有較多報(bào)道發(fā)現(xiàn),高溫導(dǎo)致的熱應(yīng)激會(huì)使雞的生產(chǎn)性能顯著下降[8-9],本試驗(yàn)中熱應(yīng)激導(dǎo)致肉雞體質(zhì)量和日增質(zhì)量均極顯著下降,與文獻(xiàn)報(bào)道一致.李軍喬[10]研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)肉雞熱暴露3周時(shí),血液中三酰甘油含量顯著降低,而血液中血糖、白蛋白、總蛋白水平無(wú)變化,本試驗(yàn)結(jié)果與上述報(bào)道一致.而熱應(yīng)激組血清三酰甘油含量顯著降低,其可能原因是高溫導(dǎo)致肉雞營(yíng)養(yǎng)不良、脂肪消化吸收障礙等.動(dòng)物應(yīng)激會(huì)引起體內(nèi)應(yīng)激激素的升高,本試驗(yàn)中也發(fā)現(xiàn)熱應(yīng)激可以顯著升高肉雞血清皮質(zhì)酮水平,這與以往的報(bào)道相一致[11].此外,本研究還發(fā)現(xiàn),熱應(yīng)激導(dǎo)致IGF-1水平顯著降低,而IGF-1與動(dòng)物生長(zhǎng)密切相關(guān),因此,這與熱應(yīng)激顯著降低肉雞生長(zhǎng)和體質(zhì)量增加相一致.熱應(yīng)激還會(huì)降低肉雞血液T3和T4水平[8,12],進(jìn)而影響動(dòng)物的生長(zhǎng)和代謝.而本試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)熱應(yīng)激顯著降低血清T3和T4水平,一方面會(huì)抑制動(dòng)物生長(zhǎng),另一方面降低機(jī)體能量代謝,減少熱量產(chǎn)生.

本試驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)熱應(yīng)激顯著升高肉雞血清MDA含量,其反應(yīng)是機(jī)體內(nèi)自由基的增加,與以往報(bào)道一致[10].而機(jī)體自由基的清除主要依靠體內(nèi)各類(lèi)抗氧化酶,包括SOD、CAT和GSH-PX等.本試驗(yàn)中,熱應(yīng)激會(huì)顯著降低血清和肝臟中GSH-PX的活性以及肝臟中T-AOC,進(jìn)而導(dǎo)致MDA含量的增加,這也與以往報(bào)道一致[13-14].因此,在實(shí)際生產(chǎn)中,為了解決熱應(yīng)激造成的肉雞抗氧化能力下降,可考慮在飼料中添加維生素類(lèi)[15]、氨基酸[13]、鉻[16]等,緩解熱應(yīng)激對(duì)機(jī)體抗氧化能力的破壞.

3.2慢性熱應(yīng)激對(duì)肉雞肝臟和肌肉ERS和UPR相關(guān)因子表達(dá)的影響

高溫環(huán)境不僅導(dǎo)致機(jī)體代謝失衡、抗氧化能力減弱和組織損傷,造成機(jī)體應(yīng)激,產(chǎn)生熱休克蛋白(如HSP70)[17],還可能破壞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的穩(wěn)態(tài)造成內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS),此時(shí)細(xì)胞會(huì)啟動(dòng)UPR通路改變基因的轉(zhuǎn)錄和翻譯過(guò)程來(lái)緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激.GRP78是參與UPR通路的一種重要分子伴侶蛋白,ATF-4是UPR通路中一種重要的轉(zhuǎn)錄激活因子,二者在UPR信號(hào)通路起著關(guān)鍵作用[2,4].本試驗(yàn)通過(guò)定量檢測(cè)肝臟和肌肉組織中HSP70基因以及ERS和UPR相關(guān)因子基因的表達(dá)水平,來(lái)衡量機(jī)體抗應(yīng)激能力和環(huán)境內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激能力.結(jié)果表明,熱應(yīng)激能顯著提高肝臟和肌肉組織的HSP70基因表達(dá)量,有助于機(jī)體抗應(yīng)激.與我們結(jié)果一致的是,李軍喬[10]也發(fā)現(xiàn)高溫環(huán)境能提高肉仔雞肝臟HSP72基因的表達(dá).此外,我們還發(fā)現(xiàn)慢性熱應(yīng)激對(duì)肝臟ATF4和GRP78基因無(wú)顯著影響,提示熱應(yīng)激后肝臟細(xì)胞URP通路變化并不明顯.在骨骼肌中,慢性熱應(yīng)激顯著增加ATF4基因表達(dá)量,同時(shí)降低GRP78基因的表達(dá)量.以上結(jié)果提示,熱應(yīng)激會(huì)導(dǎo)致肝臟和肌肉產(chǎn)生不同的ERS和UPR.2種組織之間的差異可能是因?yàn)楦闻K組織代謝旺盛,ERS和UPR處于動(dòng)態(tài)平衡過(guò)程中,而肌肉組織代謝相對(duì)緩慢,可能反映出機(jī)體自身長(zhǎng)時(shí)間的抗應(yīng)激狀態(tài).因此,添加外源分子伴侶或者其他功能性營(yíng)養(yǎng)物來(lái)提高細(xì)胞UPR,進(jìn)而緩解細(xì)胞ERS,是緩解肉雞熱應(yīng)激的有效途徑.

3.3慢性熱應(yīng)激對(duì)肉雞腓腸肌肌纖維類(lèi)型的影響

對(duì)于禽類(lèi),骨骼肌肌纖維一般分為3類(lèi):慢肌纖維、快紅肌纖維和快白肌纖維[18].肌纖維不同類(lèi)型與肉雞的肌肉品質(zhì)密切相關(guān),慢肌纖維含量多有助于提高禽類(lèi)肉品質(zhì)[5].目前,有關(guān)熱應(yīng)激對(duì)肉雞的肌肉品質(zhì)影響的報(bào)道已有一些,但這些報(bào)道多集中于熱應(yīng)激對(duì)肉色、系水力、pH等指標(biāo)的影響[10,19],而有關(guān)熱應(yīng)激對(duì)肉雞骨骼肌纖維類(lèi)型的研究還比較少.我們采集肉雞腿肌樣品時(shí),也發(fā)現(xiàn)熱應(yīng)激組雞的腿肌顏色偏白,提示熱應(yīng)激可能對(duì)骨骼肌纖維類(lèi)型有一定影響.為了驗(yàn)證這一假說(shuō),我們檢測(cè)了肉雞腓腸肌中不同肌纖維類(lèi)型(慢肌、快紅肌和快白肌)肌球蛋白重鏈(Myosin heavy chain,MyHC)基因mRNA的表達(dá).結(jié)果表明,熱應(yīng)激雖然對(duì)快紅肌和快白肌MyHC基因mRNA表達(dá)無(wú)影響,但卻顯著降低慢肌MyHC基因mRNA的表達(dá),提示熱應(yīng)激可降低肉雞腓腸肌中慢肌纖維的比例,從而降低肉雞肌肉品質(zhì).有研究報(bào)道,持續(xù)的中度熱應(yīng)激會(huì)誘導(dǎo)小鼠C2C12細(xì)胞系[20]和人成肌細(xì)胞[21]由快肌向慢肌分化,這與我們的試驗(yàn)結(jié)果相反.其原因可能是禽類(lèi)與哺乳類(lèi)之間存在物種差異,另外細(xì)胞與活體試驗(yàn)之間條件的差異也會(huì)導(dǎo)致結(jié)果不同.

綜上所述,慢性熱應(yīng)激會(huì)抑制黃羽肉雞生長(zhǎng)、降低機(jī)體抗氧化能力,導(dǎo)致肉雞出現(xiàn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激,并能減少肉雞腓腸肌慢肌MyHC基因表達(dá)量,從而降低黃羽肉雞肌肉品質(zhì).以上結(jié)果揭示了熱應(yīng)激導(dǎo)致肉雞生理功能變化的內(nèi)在機(jī)制,為針對(duì)性地研發(fā)能夠提高機(jī)體抗氧化能力、緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的營(yíng)養(yǎng)調(diào)控物提供了理論依據(jù).

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【責(zé)任編輯柴焰】

Effects of heat stress on antioxidant capacity and gastrocnemius musclefiber types of broilers

WANG Songbo,DENG Lin,ZHAO Jie,ZHU Xiaotong,SHU Gang,WANG Lina,GAO Ping,JIANG Qingyan
(College of Animal Science,South China Agricultural University,Guangzhou 510642,China)

Abstract:【Objective】The present study was conducted to investigate the effects of chronic heat stress on antioxidant capacity,endoplasmic reticulum stress and gastrocnemius muscle fiber types of yellow feather broilers.【Method】Twenty 47-day-old yellow feather broilers were randomly divided into control and chronic heat stress groups with 10 broilers in each group.The broilers were raised in an artificial climate chamber for 30 days.At the end of the trial,the samples of blood,liver and gastrocnemius muscle were collected.Serum biochemical indexes,hormones and antioxidant indexes of liver and gastrocnemius muscle were determined using the commerical assay kit method.And the mRNA expression of endoplasmic reticulum stress (ERS) related genes and myosin heavy chain (MyHC) of different skeletal muscle fiberbook=24,ebook=296types were detected using real-time quantitative PCR.【Result and conclusion】Chronic heat stress significantly (P<0. 05) decreased the average daily gain,serum TG content,thyroid hormone (T3and T4),and insulin-like growth factor 1 (IGF-1) levels,and increased serum corticosterone (CORT) concentration.Meanwhile,chronic heat stress markedly (P<0. 05) enhanced serum malondialdehyde (MDA) content,and reduced serum,GSH-PX activity and total antioxidant capacity (T-AOC) in liver.In addition,chronic heat stress remarkablly (P<0. 05) elevated the mRNA expression of heat shock protein 70 (HSP70) in liver and gastrocnemius muscle,and of activating transcription factor 4 (ATF4) in gastrocnemius muscle,and decreased the glucose-regulated protein 78 (GRP78) mRNA expression in gastrocnemius muscle,with no obvious effect on the mRNA expression of ATF4 and GRP78 in liver.Moreover,chronic heat stress significantly (P<0. 05) inhibited the mRNA expression of slow myofiber MyHC,with no influence on MyHC mRNA expression of fast red myofiber and fast white myofiber.In conclusion,this results suggest that chronic heat stress may affect broiler growth and gastrocnemius muscle fiber types by decreasing serum hormones involved in growth and metabolism,antioxidant capacity and eliciting ERS.

Key words:chronic heat stress; yellow feather broile; antioxidant capacity; endoplasmic reticulum stress; muscle fiber type

基金項(xiàng)目:廣東省自然科學(xué)基金自由申請(qǐng)項(xiàng)目(S2012010010176) ;廣州市科技計(jì)劃項(xiàng)目(2013J4100052)

作者簡(jiǎn)介:王松波(1980—),男,副教授,博士,E-mail: songbowang@ scau.edu.cn;通信作者:江青艷(1966—),男,教授,博士,E-mail: qyjiang@ scau.edu.cn

收稿日期:2015-01-12

文章編號(hào):1001-411X(2015) 06-0023-06

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

中圖分類(lèi)號(hào):S831

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