劉媛媛 曲澤杰 郭文

患者，男，36歲。因發(fā)作性胸痛2個(gè)月，再發(fā)并持續(xù)不緩解3.5h入院?；颊哂?月前始出現(xiàn)發(fā)作性的胸痛，其發(fā)作與活動(dòng)無(wú)明顯關(guān)系，每次持續(xù)3～10min可緩解，未曾系統(tǒng)診治。于3.5h前于睡眠中突感胸骨后疼痛，急來(lái)我院，心電圖示V1-5ST段抬高0.3～0.5 mV，有糖尿病史3年，未規(guī)范治療。查體：體溫38.2℃，心率96次/分，呼吸22次/分，血壓85/55mmHg，口唇無(wú)紫紺，頸靜脈無(wú)怒張，兩肺呼吸音粗，肺底可聞及濕性啰音，心律齊，心尖部可聞及3/6級(jí)收縮期雜音，腹平軟，無(wú)壓痛，肝脾肋下未觸及，四肢關(guān)節(jié)無(wú)紅腫熱痛，雙側(cè)巴氏征陰性。初步診斷：(1)急性廣泛前壁心肌梗死(心功能 Killp2級(jí))；(2)2型糖尿病。

入院后急診冠狀動(dòng)脈造影(CAG)結(jié)果提示，前降支中段遠(yuǎn)端完全閉塞，其內(nèi)可見“血栓影”。從閉塞近端起逐漸向遠(yuǎn)端反復(fù)球囊擴(kuò)張，血流恢復(fù)差。置入支架2枚，血流恢復(fù)至3級(jí)，同時(shí)給予替羅非班等抗血小板治療后患者返回病房。術(shù)后，患者疼痛有所緩解，ECG示V1-5 ST段回落大于50％，肌酸激酶(CK)9h達(dá)峰值。繼續(xù)給予靜脈泵入替羅非班、肝素鈉抗凝及口服抗血小板藥物(拜阿司匹靈、氯吡格雷)、卡維地洛、曲美他嗪、胰島素等治療。

術(shù)后8.5h，患者突發(fā)寒戰(zhàn)、高熱，體溫39.5℃，追問(wèn)病史，患者1周前開始出現(xiàn)畏寒、發(fā)熱，體溫最高38.3℃。自服“退熱藥”，體溫降至正常。即刻抽取血培養(yǎng)，并給予頭孢呋辛抗感染治療。入院第3天，訴憋氣，咳嗽、咳痰，咳嗽時(shí)伴左側(cè)胸痛。查體：體溫39.8℃，血壓80/50mmHg，兩肺未聞及干濕性噦音及胸膜摩擦音，心率98次/分，心尖部雜音同前，腹軟，肝脾肋下未及，手掌及足底散在Olser結(jié)節(jié)。實(shí)驗(yàn)室檢查：自細(xì)胞13.2×109/L，中性粒細(xì)胞80.5％，血紅蛋白102g/L，血小板41×109/L，肌酸激酶(CK)194.2u/L，肌酸激酶 同工酶(CK-MB)55.2u/L，肌鈣蛋白(cTn-I)：9.5ng/ml，抗O、血沉正常，心臟超聲示二尖瓣前后葉大量贅生物。血培養(yǎng)示耐？一內(nèi)酰胺酶金黃色葡萄球菌。更換萬(wàn)古霉素加慶大霉素抗感染治療。患者金黃色葡萄球菌致感染性心內(nèi)膜炎(IE)并發(fā)AMI的診斷明確。但患者體溫一直在37.8～39.6℃之間，胸悶、憋氣不緩解，轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院行手術(shù)治療，病理報(bào)告示急性化膿性心內(nèi)膜炎伴贅生物形成。術(shù)后10d入我科繼續(xù)行康復(fù)治療。好轉(zhuǎn)出院后隨訪1年余，仍有活動(dòng)后胸悶、憋氣。

討論感染性心內(nèi)膜炎(Infective Endocarditis，IE)，指因細(xì)菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等)直接感染而產(chǎn)生心瓣膜或心室壁內(nèi)膜的炎癥，尤其容易累及心瓣膜，其特征性病損為贅生物形成。贅生物由微生物、血小板、紅細(xì)胞、纖維蛋白、及壞死組織組成，松散易碎，脫落后的贅生物成為栓子，引起遠(yuǎn)端的動(dòng)脈栓塞和遷徙性病灶。

文獻(xiàn)多數(shù)報(bào)道感染性心內(nèi)膜炎的致病菌以草綠色鏈球菌多見，近年來(lái)金黃色葡萄球菌的檢出率逐漸上升。盡管IE在臨床上已被充分認(rèn)識(shí)，但以AMI表現(xiàn)的少見，IE患者體循環(huán)栓塞發(fā)生率為11％～43％(尸檢為45％～65％)，主要累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)、脾臟和腎臟，其中大多數(shù)發(fā)生于中樞神經(jīng)系統(tǒng)(65％)。但臨床上并不常被發(fā)現(xiàn)，尤其是冠狀動(dòng)脈栓塞，且引起臨床上明顯的透壁心肌梗死更少。二尖瓣病變的栓塞并發(fā)癥發(fā)生率最高，特別是二尖瓣前葉贅生物。大多數(shù)冠狀動(dòng)脈栓塞發(fā)生于前降支，可能與前降支開口及向下走行比右冠狀動(dòng)脈和左回旋支更易栓塞有關(guān)。

本例患者突發(fā)胸痛持續(xù)不緩解，ECG示V1-5 ST段導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，心肌酶水平升高，急性ST段抬高心肌梗死診斷明確。造影顯示前降支閉塞，PCI處理閉塞血管的血流恢復(fù)非常困難，在反復(fù)球囊擴(kuò)張未能恢復(fù)血流的情況下，只能自閉塞近端開始向遠(yuǎn)端置入支架，雖然前降支血流恢復(fù)，但遠(yuǎn)處小分支血流灌注很差?；颊叽嬖诩毙訧E，而且其他血管無(wú)狹窄或鈣化病變，故考慮AMI的病因可能為冠狀動(dòng)脈痙攣繼發(fā)血栓形成或菌栓栓塞繼發(fā)血栓形成。本例患者急性前壁心肌梗死診斷明確，且該患者有明顯的冠心病危險(xiǎn)因素，病程中發(fā)熱亦可能被考慮為吸收熱，易被忽視，但入院后大于39℃的高熱，不能AMI解釋，通過(guò)及時(shí)的血培養(yǎng)和仔細(xì)的查體、追問(wèn)病史，迅速明確了病因。提示在診斷AMI時(shí)要注意排除非動(dòng)脈粥樣硬化性疾病，尤其在青年、有明顯冠心病危險(xiǎn)因素的患者中，也要考慮到IE的贅生物栓子也是引起AMI的原因之一。在積極抗感染治療無(wú)效且出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作不易被糾正的心力衰竭時(shí)，應(yīng)及時(shí)行手術(shù)治療。