劉勇華 苗樂靜 顧金偉

1）黃河科技學(xué)院 鄭州 450063 2）河南許昌市人民醫(yī)院 許昌 461500 3）河南息縣中醫(yī)院 息縣 464300

頸動脈疾病作為栓塞性卒中的原因已被廣泛研究，但在多達(dá)28%的情況下，心肌梗死的機(jī)制仍然難以捉摸［1］。來自頸內(nèi)動脈（ICA）的后壁最小的動脈粥樣硬化產(chǎn)生的一個(gè)非常小的組織血栓，但磁共振血管造影（MRA）和傳統(tǒng)的血管造影未發(fā)現(xiàn)，只能通過電腦斷層血管造影（CTA）診斷。藥物治療失敗后，患者被標(biāo)準(zhǔn)的頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)成功治療。

1 病例資料

患者女48歲，經(jīng)歷了間歇性的左手麻木、面癱和構(gòu)音障礙。既往病史和家族病史陰性。腦部磁共振成像顯示孤立且額葉皮質(zhì)梗死限制擴(kuò)散，給予阿司匹林和氯吡格雷治療，常規(guī)腦血管造影和MRA 未發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)血管畸形。任何血栓現(xiàn)象經(jīng)食道超聲心動圖陰性。頭部和頸部CT 血管造影顯示無顱內(nèi)血管狹窄或動脈瘤擴(kuò)張。三維呈現(xiàn)的CTA 表明小手指般的畸形從后壁遠(yuǎn)端的頸動脈分叉（圖1）所產(chǎn)生的ICA管腔延伸至幾毫米。靜脈注射肝素，盡管充分抗凝以及持續(xù)抗血小板治療，患者在24h內(nèi)仍然出現(xiàn)其他栓塞事件。

圖1 三維CTA 示小手指般的畸形從后壁遠(yuǎn)端的頸動脈分叉所產(chǎn)生的ICA 管腔延伸

圖2 薄斑塊的中心有一廣泛的基礎(chǔ)血栓形成

2 結(jié)果

手術(shù)時(shí)發(fā)現(xiàn)一覆蓋頸動脈球的周長1／3的非常薄的斑塊，易從底部肌層分離。薄斑塊的中心是一廣泛的基礎(chǔ)血栓形成（圖2）。病理檢查時(shí)，血栓組織纖維蛋白被認(rèn)為與內(nèi)膜的層次交織，血栓是纖維蛋白和血小板從平滑區(qū)域分離的。該區(qū)域包含動脈粥樣硬化斑塊與內(nèi)膜增生。

3 討論

目前認(rèn)為斑塊的形成是由于內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙導(dǎo)致內(nèi)膜增生，其次是脂質(zhì)的積累、細(xì)胞堆積和炎癥。現(xiàn)已證明生物力學(xué)的力量可以占到斑塊形成的特殊位置。生物力學(xué)研究一再表明，低壁面剪切應(yīng)力的領(lǐng)域是最有可能發(fā)展的動脈粥樣硬化，而高壁應(yīng)力的領(lǐng)域，尤其是在人的頸動脈具有動脈保護(hù)［2-3］。此患者在ICA 的直接對面分岔的后壁有異常，最可能的位置是生物力學(xué)誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮功能障礙和動脈粥樣硬化斑塊開始形成的位置［4-5］。手術(shù)標(biāo)本病理切片證實(shí)存在一個(gè)已存在平滑斑塊頂部的內(nèi)皮細(xì)胞增殖。

本病例中，傳統(tǒng)的血管造影和MRA 是無法檢測到CTA的發(fā)現(xiàn)：ICA 后壁的一個(gè)很小的畸形引起的。阿司匹林、氯吡格雷以及靜脈注射肝素后，病人仍然繼續(xù)向卒中發(fā)展。只有藥物治療后，我們考慮手術(shù)療法，才被證明是成功的。

我們相信，存在于ICA 的動脈粥樣硬化斑塊頂端的這些病變，包括組織血栓與內(nèi)皮細(xì)胞增生，以及血流動力學(xué)改變，從非狹窄的頸內(nèi)動脈栓塞來源發(fā)現(xiàn)癥狀是罕見的，但表明我們的檢測方法和手術(shù)干預(yù)標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)進(jìn)行修改，以包括這些罕見的現(xiàn)象。這也說明了CTA 對這種罕見和非常小的病理的檢測能力。

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