姜 靜
武漢市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 武漢 430030
腦梗死即腦動脈粥樣硬化、血管內(nèi)膜損傷導(dǎo)致腦動脈官腔狹窄,局部血栓形成引起動脈狹窄加重/完全閉塞,進(jìn)而引起腦組織發(fā)生缺血、缺氧、壞死,最終引起神經(jīng)功能障礙的腦血管疾?。?]。臨床常用抗凝治療、卒中單元治療、溶栓治療、神經(jīng)保護(hù)治療等,各種治療方法療效不一[2-4]。單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂為促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷修復(fù)的新型腦保護(hù)劑,近年來廣泛應(yīng)用于腦梗死的臨床治療中。臨床研究顯示[5],腦梗死患者早期給予康復(fù)治療,可顯著減輕患者致殘率,提高生活質(zhì)量。本文選擇我院2008-01-2015-01收治的118例老年腦梗死患者為研究對象,在單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療的同時給予康復(fù)治療,取得良好效果,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 本組118例腦梗死患者,入院時均符合全國第4次腦血管病學(xué)術(shù)會議中腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]。納入標(biāo)準(zhǔn)[7]:發(fā)病時間6~72h,年齡55~80歲,腦梗死部位位于幕上范圍,肌體肌力Ⅲ級以下,入院時NIHSS評分≥3分。排除標(biāo)準(zhǔn)[8]:病變部位在幕下的患者,腦出血、混合性卒中患者,心、肝、腎等臟器嚴(yán)重功能障礙患者,有過敏體質(zhì)及對單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂過敏患者,服用對本次試驗(yàn)由干擾的藥物(如抗精神分裂癥類藥物、強(qiáng)心類藥物)患者。采用隨機(jī)、雙盲、對照的原則,將118例患者隨機(jī)分為對照組和觀察組,每組各59例。觀察組男32例,女27例;年齡55~80歲,平均(70.1±4.6)歲。對照組男31例,女28例;年齡56~80歲,平均(70.2±4.5)歲。2組患者性別、年齡等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 2組均給予常規(guī)治療,采用抗血小板聚集、溶栓、降壓、抗凝、活血化瘀等藥物治療。對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用胞二磷膽堿治療,胞二磷膽堿0.75g+250mL生理鹽水,靜滴,1次/d,連續(xù)治療15d。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療,給予單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂40~60mg+250mL生理鹽水,靜滴,1次/d,連續(xù)治療15d。2組均給予康復(fù)治療,具體如下:(1)微波理療。采用移動法于患者腦部病灶頭皮投影區(qū)行微波治療,調(diào)節(jié)功率在0.75~1.25W/cm2,每次理療時間5~10 min,1次/d,連續(xù)治療15d。(2)按摩治療。按摩療法采用Bobath、Brunnstrom為主的促通技術(shù)及按摩法進(jìn)行,2次/d,按摩30min/次,連續(xù)治療30d。(3)康復(fù)訓(xùn)練。根據(jù)患者病情制定個性化的康復(fù)訓(xùn)練,遵循動靜結(jié)合、心身兼治、筋骨并重的原則進(jìn)行。訓(xùn)練內(nèi)容包括慢步訓(xùn)練,站位平衡訓(xùn)練、關(guān)節(jié)活動度維持訓(xùn)練、坐位平衡訓(xùn)練、搭橋訓(xùn)練等。1次/d,40 min/次,連續(xù)治療20d。
1.3 觀察內(nèi)容 采用Fugl-Meyer(FMA)積分[9]判定治療前后患者肢體功能恢復(fù)情況,采用Barthel指數(shù)[10]評價治療前后日常生活活動能力(ADL評分)。采集治療前后IL-6、CRP、TNF-α水平改善情況。
1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 所有數(shù)據(jù)均錄入SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗(yàn);計數(shù)資料以百分率表示,采用χ2減壓;P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 2組治療前后肢體功能恢復(fù)情況比較 2組治療前FMA積分差異無統(tǒng)計學(xué)意義,治療后FMA積分均顯著優(yōu)于治療前,觀察組改善效果更顯著,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.2 2組治療前后日常生活活動能力改善情況比較 2組治療前ADL評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義,2組治療后ADL評分均顯著優(yōu)于治療前,觀察組改善效果更顯著,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表1 2組治療前后FMA積分比較 (±s)
表1 2組治療前后FMA積分比較 (±s)
組別 治療前 治療后觀察組30.52±8.23 50.75±9.27對照組 32.69±8.31 37.32±8.64 t 值0.128 8.327 P值 >0.05 <0.05
表2 2組治療前后ADL評分比較 (±s)
表2 2組治療前后ADL評分比較 (±s)
組別 治療前 治療后觀察組45.31±8.24 70.65±9.15對照組 47.28±8.29 53.42±9.11 t 值0.106 6.245 P值 >0.05 <0.05
2.3 2組治療前后TNF-α、IL-6、CRP改善情況比較 2組治療前差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后TNF-α、IL-6、CRP水平均較治療前下降,觀察組降低更顯著,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 2組治療前后TNF-α、IL-6、CRP改善情況 (±s)
表3 2組治療前后TNF-α、IL-6、CRP改善情況 (±s)
組別 TNF-α(μg/L)IL-6(ng/L)CRP(μg/L)觀察組 治療前26.88±5.12 56.39±10.21 4.89±0.28治療后12.11±3.01 20.11±8.02 2.01±0.22對照組 治療前26.15±5.03 54.38±10.06 4.25±0.28治療后16.61±3.08 31.28±8.12 2.66±0.23
老齡腦梗死患者由于年齡大,全身器官功能有不同程度的衰竭,常合并血管粥樣硬化、高血脂、高血糖等而使腦梗死危險性更大。治療不及時致殘率、致死率高,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。對于老年腦梗死患者,臨床多主張行藥物保守治療[11]。常用的藥物包括胞二磷膽堿及單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂等。
胞二磷膽堿為核苷衍生物,可通過增強(qiáng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)與意識相關(guān)的上行激動系統(tǒng)功能,發(fā)揮增強(qiáng)錐體系抑制錐體外系作用。可改善腦血管張力,增加腦血流量,改善腦血管調(diào)節(jié)功能。但長期的臨床應(yīng)用中發(fā)現(xiàn)[12-13],該藥作用機(jī)制相對單一,對促進(jìn)神經(jīng)重構(gòu)、清除氧自由基、減少鈣內(nèi)流等方面無明顯作用。單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂為最重要的神經(jīng)節(jié)苷脂之一,可促進(jìn)神經(jīng)重塑,進(jìn)入血液后可與脂蛋白結(jié)合,透過血腦屏障進(jìn)入神經(jīng)系統(tǒng),特異性作用于受損病灶區(qū)域,嵌合于神經(jīng)細(xì)胞膜中,從而參與神經(jīng)重構(gòu)、促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞修復(fù)及功能恢復(fù)。臨床研究顯示,單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂可顯著減輕腦水腫,防止腦組織鈣濃度升高,減少大腦中動脈結(jié)扎后大腦半球的缺血梗死灶,改善腦缺血后運(yùn)動神經(jīng)及記憶障礙,改善腦組織能量代謝[14]。
腦的可塑性決定了康復(fù)治療可通過抑制異常原始反射活動,重建正常運(yùn)動模式,增強(qiáng)肌肉力量,從而改善腦梗死患者生活質(zhì)量。通過電刺激可使神經(jīng)細(xì)胞爆發(fā)動作電位,將外部刺激信號傳遞給相應(yīng)組織,從而實(shí)現(xiàn)肌肉收縮、感覺等宏觀效應(yīng)。通過現(xiàn)代康復(fù)技術(shù)可最大限度調(diào)動機(jī)體潛在因素參與治療,使機(jī)體作為一個整體參與活動[15]。本組研究結(jié)果顯示,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予康復(fù)治療及單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療,療效優(yōu)于常規(guī)治療+胞二磷膽堿+康復(fù)治療,治療后患者肢體功能恢復(fù)良好,生活質(zhì)量改善顯著,治療后脊髓損傷的炎癥反應(yīng)指標(biāo)(TNF-α、IL-6、CRP)也顯著減輕,提示單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合康復(fù)治療腦梗死療效顯著,值得臨床推廣應(yīng)用。
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