徐小林

土三七致肝小靜脈閉塞病的低場MRI診斷價值

徐小林

目的 探討土三七致肝小靜脈閉塞病的低場MRI表現(xiàn)及對本病的診斷價值。方法 回顧性分析11例資料完整并經(jīng)病理或臨床確診的肝小靜脈閉塞癥患者的低場MRI資料總結(jié)其表現(xiàn)。結(jié)果 本組患者肝臟體積增大，中等量腹水，MRI平掃T1WI信號減低，T2WI信號增高。增強(qiáng)掃描門靜脈期肝實(shí)質(zhì)強(qiáng)化不均勻，呈斑片狀高低信號，肝葉段靜脈腔內(nèi)對比劑充盈不良，肝段下腔靜脈受壓變細(xì)，但肝段外腔靜脈遠(yuǎn)端未見明顯擴(kuò)張及側(cè)支形成。結(jié)論 土三七致肝小靜脈閉塞癥的低場MRI表現(xiàn)有一定特征性，結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)和可提示本病影像學(xué)診斷。

土三七 肝小靜脈閉塞病 體層攝影術(shù) 核磁共振

肝靜脈閉塞?。℉VOD）是由于某種原因引起肝竇內(nèi)皮細(xì)胞損害致肝竇流出道阻塞所引起的肝內(nèi)竇性門脈高壓癥。本病較罕見，但近年來其發(fā)病率增多，主要與造血干細(xì)胞移植術(shù)、大劑量的放化療及 食用含有吡咯雙烷類生物堿（P A）植物等有關(guān)，臨床以肝臟腫大、黃疸及大量腹水為主要表現(xiàn)。本文回顧性分析本院11例因服用草藥土三七經(jīng)臨床和病理證實(shí)HVOD的MRI圖像特點(diǎn)，以期進(jìn)一步了解該病的影像學(xué)特征，為該病的臨床診斷提供更多依據(jù)。

1　臨床資料

1.1一般資料 選擇2012年8月至2004年9月本院經(jīng)病理或臨床確診服用土三七致肝小靜脈閉塞病患者11例。所有患者既往體健，無放射治療及化學(xué)藥物治療史。其中男9例，女2例；年齡37～65歲，平均年齡49歲。11例患者發(fā)病前均有外傷后水煎服新鮮土三七史，平均50～70g/d，服用總劑量約350～800g。15～50d后以腹脹、黃疸、納差、 乏力、少尿等癥狀就診，實(shí)驗(yàn)室檢查丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、 天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、總膽紅素明顯升高，凝血酶原時間延長。血常規(guī)檢查：白細(xì)胞升高，血小板計數(shù)正常。

1.2檢查方法 MRI檢查設(shè)備為Siemens 0.35T永磁型MR機(jī)，采用表面相控陣線圈行MR平掃及動態(tài)增強(qiáng)掃描。掃描方式：平掃采用橫斷面SE脈沖序列，層厚7～10mm，層距0.8～1.0mm，視野38cm×38cm，矩陣256×256。動態(tài)增強(qiáng)掃描采用橫斷面梯度回波序列快速小角度激發(fā)層（FLASH）TR145ms，TE 6ms，層厚7～10mm，層距0.8～1.0mm層距，視野38cm×38cm，矩陣256×256。所用對比劑是釓噴酸葡胺（Gd-DTPA）0.2mmol/kg，經(jīng)肘靜脈團(tuán)注推入，屏氣作動脈期門脈期及延遲期掃描。

2　結(jié)果

2.1MRI檢查 11例均表現(xiàn)出不同程度的肝臟體積增大及中至大量腹水等。T1WI肝實(shí)質(zhì)信號不均勻減低，2例信號低于脾臟信號；T2WI上出現(xiàn)不均勻云絮狀高信號影（見圖1）。MRI動態(tài)增強(qiáng)動脈期肝實(shí)質(zhì)信號偏低，可見斑片狀強(qiáng)化，并見增粗扭曲小血管影（見圖2）。門靜脈期顯示肝實(shí)質(zhì)強(qiáng)化程度不均一，以肝靜脈及門靜脈為中心不規(guī)則斑片狀強(qiáng)化影，呈高低信號相間的地圖狀強(qiáng)化改變；肝靜脈顯示細(xì)小。下腔靜脈肝段顯示受壓變扁，未見明顯的肝臟側(cè)支循環(huán)形成。2例門靜脈周圍顯示水腫，形成暈征。平衡期肝內(nèi)仍見小斑片狀低信號影，但低信號影面積較門靜脈期減小。9例膽囊壁黏膜下水腫及膽囊壁增厚。

2.2其他影像檢查 11例彩超表現(xiàn)為肝腫大、腹水，肝回聲不均，肝內(nèi)血管網(wǎng)絡(luò)門靜脈血流減慢，肝靜脈及肝段下腔靜脈變窄，血流加快。

圖1　A 示T1WI示肝腫大，肝實(shí)質(zhì)信號減B T2WI肝腫大，肝實(shí)質(zhì)信號不均勻，部低。分呈斑片狀信號增高影。肝周見中等量積液信號。

圖2　AB 增強(qiáng)后動脈期像，肝實(shí)質(zhì)見不規(guī)則片狀強(qiáng)化，并可見增粗扭曲血管影。

2.3病理檢查 2例經(jīng)右肝組織穿刺活組織檢查，鏡下見：肝小靜脈內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，內(nèi)膜下沉積破碎紅細(xì)胞，肝小靜脈管壁增厚、管腔狹窄，周圍可見阻塞毛細(xì)血管，肝竇明顯擴(kuò)張、瘀血，瘀血區(qū)內(nèi)肝細(xì)胞消失，周圍肝細(xì)胞疏松、腫脹伴脂肪變性。病理診斷：肝小靜脈閉塞病。

3　討論

3.1HVOD的命名 1945年 由 Mcfartane首先報道，1953年Hm等報道150例牙加買加兒童在服用狗舌草后發(fā)生的類似Budd-Chiari 綜合征。1954年由Bras等提名為HVOD/VOD［1～3］。目前報道的HVOD 多見于造血干細(xì)胞移植術(shù)后和不正確應(yīng)用土三七者。土三七［4］，又名菊三七、天青地紅，具有活血化瘀、止血消炎、止痛消腫等功效。當(dāng)?shù)孛耖g流傳用土三七治療跌打損傷偏方，在傷后服用水煎服新鮮土三七及土三七泡藥酒治療極為常見。土三七內(nèi)含有6種吡咯烷生物堿成分。經(jīng)動物實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，吡咯烷生物堿經(jīng)門靜脈達(dá)肝臟后，能導(dǎo)致終末肝小靜脈和肝血竇的內(nèi)皮細(xì)胞及肝小葉第3帶肝細(xì)胞損傷，引起肝竇阻塞。在修復(fù)過程中隨著血小板或纖維素的沉積，造成肝小靜脈阻塞。3.2 HVOD的病理特征與MRI表現(xiàn) HVOD病理特征為肝中央靜脈，小葉下小靜脈管壁增厚，伴纖維化，管腔狹窄，部分肝小靜脈管腔完全閉塞，肝竇擴(kuò)張，瘀血明顯，伴或不伴有炎性細(xì)胞浸潤。肝細(xì)胞疏松腫脹，伴脂肪變性，并可見局限性肝細(xì)胞溶解壞死，壞死邊界清晰，肝竇瘀血引起竇后性高壓。由于大量肝細(xì)胞受損，肝細(xì)胞水腫，導(dǎo)致肝腫脹，體積腫大，因此MRI平掃表現(xiàn)肝腫大，肝實(shí)質(zhì)由于肝細(xì)胞水腫，含水量增加，T1WI表現(xiàn)信號減低，部分水腫較重，可低于脾臟信號。T2WI表現(xiàn)為不均勻信號增高，嚴(yán)重者可表現(xiàn)為片狀或云絮狀高信號改變。增強(qiáng)后，由于竇后性高壓，引起門靜脈血流灌注障礙，而肝動脈供血代償性增加，MRI上可表現(xiàn)為增粗、扭曲的血管形成。門靜脈期由于肝竇瘀血，肝竇內(nèi)血流變慢，對比劑流入緩慢形成無或低灌注，導(dǎo)致這部分肝組織的強(qiáng)化幅度下降，增強(qiáng)MRI表現(xiàn)為信號減低，但由于肝竇瘀血程度的不同，部分瘀血程度較輕的肝組織肝細(xì)胞損傷較輕，這部分肝組織接近于正常，以及部分近血管邊緣血供尚正常肝組織存在，因此這兩部分肝組織血流灌注基本正常，因此增強(qiáng)后強(qiáng)化幅度接近正常肝組織，MRI表現(xiàn)相對高信號影。由于這兩種血流灌注不同，因此增強(qiáng)門靜脈期MRI出現(xiàn)典型的大小不一的不規(guī)則斑片，高低信號相間的地圖狀強(qiáng)化改變［5］。部分病例延遲8min后掃描，肝內(nèi)小斑片仍見低信號區(qū)存在，提示這部分存在嚴(yán)重的肝組織瘀血、壞死。肝靜脈及下腔靜脈變窄原因，可能與回心血量下降及肝腫脹壓迫等造成靜脈受壓變窄有關(guān)。肝內(nèi)外側(cè)支循環(huán)開放不明顯，這可能與肝小靜脈未全部閉塞及其代償能力強(qiáng)有關(guān)。通過血管重建顯示，盡管下腔靜脈肝段明顯變細(xì)，但其遠(yuǎn)心端管腔不擴(kuò)張，亦無側(cè)支血管形成。部分患者門靜脈周圍可見高信號的軌道征，這可能與竇后性高壓及肝細(xì)胞腫脹引起肝淋巴回流受阻及腹水形成有關(guān)［6］。由于腹水及膽囊靜脈回流受阻，膽囊黏膜下水腫及膽囊壁增厚。

3.3鑒別診斷 臨床上HVOD與布加綜合征常難以區(qū)分，C T和M R I 表現(xiàn)有助于鑒別。布加綜合征征象：（1）肝靜脈型布加綜合征表現(xiàn)為第一肝門周圍肝實(shí)質(zhì)的“扇” 形強(qiáng)化。（2）下腔靜脈型及混合型布加綜合征因下腔 靜 脈梗阻常出現(xiàn)相應(yīng)側(cè)支循環(huán)開放，如腰靜脈、腰升靜脈 、奇靜脈 、奇靜脈增粗迂曲及下肢靜脈曲張等。（3）布加綜合征晚期可出現(xiàn)尾狀葉代償性增大。（4）CTA及MRA可以顯示引起布加綜合征的膜狀分隔、血栓及受壓等征象。

HVOD病理基礎(chǔ)決定了在疾病的早期就出現(xiàn)肝臟血流動力學(xué)的特異性改變，而MRI動態(tài)增強(qiáng)檢查能敏感地反映肝臟血流灌注的改變及其繼發(fā)的病理改變，對該病診斷具有重要意義。本組患者M(jìn)RI增強(qiáng)檢查均有門靜脈期高低信號相間地圖樣強(qiáng)化，肝靜脈不顯影或顯影差的表現(xiàn)，結(jié)合臨床上明確服用土三七病史，對本病可作出提示性診斷。并根據(jù)平掃和增強(qiáng)前后的肝實(shí)質(zhì)信號強(qiáng)度改變，可提供臨床對肝臟損傷程度的判斷。

1 Deleve LD，Shulman HM，Mc Donald GB..Toxic injury to hepatic sinusoids： sinusoidal obstructio syndrom（veno-occlusive disese）. Semin Liver Dis，.2002，22（1）：27～42.

2 Dai N，Yu YC，Ren TH，et al.Gynura root induces hepatic venoocclusive disease： a case report and review of the literature.World. Gastroenterol，2007，13（10） ：1628～1631.

3 Bras G，Hill KR Veno-occlusive Disease of the Liver，essential pathology. Lancet， 1956，28（271）：161～163.

4 江蘇新醫(yī)學(xué)院.中藥大辭典.上冊.上海：?？茖W(xué)技術(shù)出版社，2003.79～80.

5 張亙?nèi)A，.超聲及磁共振成像診斷肝小靜脈閉塞癥的對比研究.醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志， 2012，22（4）：585～587.

6 裴貽剛，胡道予，沈亞其，等.多層螺旋CT與核磁共振成像對肝小靜脈閉塞病的診斷價值.中華肝病雜志， 2010，18（（2）：）：150～153.

317300 浙江省仙居縣人民醫(yī)院放射科