朱镕霆，楊　蕾，鄭傳斐，徐曉明（中國(guó)醫(yī)科大學(xué)法醫(yī)學(xué)院法醫(yī)臨床教研室，遼寧 沈陽(yáng) 110001）

勒頸致缺氧性腦病法醫(yī)學(xué)鑒定1例

朱镕霆，楊蕾，鄭傳斐，徐曉明
（中國(guó)醫(yī)科大學(xué)法醫(yī)學(xué)院法醫(yī)臨床教研室，遼寧 沈陽(yáng) 110001）

關(guān)鍵詞：法醫(yī)學(xué)；創(chuàng)傷和損傷；缺氧，腦

1　案例

1.1簡(jiǎn)要案情及病史摘要

某女，38歲，于某年11月20日在家中被他人用電話線勒頸致昏迷并置于床下。約2 h后被家人發(fā)現(xiàn)，解開電話線后該女意識(shí)逐漸恢復(fù)。當(dāng)時(shí)其自覺頸部疼痛，頭痛，周身乏力，急送當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診治。查體：神清，頭面部皮膚可見紫紅斑，雙眼球結(jié)膜可見出血斑點(diǎn)，視力正常，耳鼻無出血，頸部可見縊傷痕，左側(cè)上、下肢肌力0級(jí)，右側(cè)上、下肢肌力均為Ⅳ級(jí)，病理征陰性。診斷：頸部縊傷伴窒息；頸髓損傷？頭部、頸部MRI檢查均未見異常。住院期間出現(xiàn)情緒激動(dòng)、哭鬧等表現(xiàn)。給予脫水、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等對(duì)癥治療后，左側(cè)肢體癱瘓仍未見好轉(zhuǎn)，于傷后2周轉(zhuǎn)入上級(jí)醫(yī)院進(jìn)一步診治。

上級(jí)醫(yī)院查體：神清，言語欠流利，雙眼球結(jié)膜出血，左側(cè)肢體肌力0級(jí)，右側(cè)肢體肌力Ⅴ級(jí)。頭部MRI：（1）T1加權(quán)示雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、尾狀核頭、半卵圓中心呈點(diǎn)片狀稍長(zhǎng)T1信號(hào)；腦溝周圍皮質(zhì)呈稍長(zhǎng)T1信號(hào)，邊緣模糊（圖1A）。（2）T2加權(quán)示雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、尾狀核頭、半卵圓中心呈點(diǎn)片狀長(zhǎng)T2信號(hào)；腦溝周圍皮質(zhì)呈長(zhǎng)T2信號(hào)，邊緣模糊（圖1B）。（3）Flair序列示上述區(qū)域呈高信號(hào)影，右側(cè)顳葉較重（圖1C）。上述影像學(xué)征象提示腦缺血缺氧改變。診斷：缺氧性腦病。給予營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞、改善腦循環(huán)、高壓氧綜合治療后病情明顯好轉(zhuǎn)。

圖1　頭部MRI

為進(jìn)一步處理此案，辦案機(jī)關(guān)委托對(duì)其損傷程度進(jìn)行法醫(yī)學(xué)鑒定。

1.2法醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)

神清語明，對(duì)答準(zhǔn)確，頭頸部無傷痕遺留，面癱（-），左上肢肌肉萎縮，左上肢及左手指呈屈曲狀，肌力Ⅳ級(jí)，肌張力高，腱反射亢進(jìn)，Hoffmann征（+），左下肢及右側(cè)肢體正常。

1.3法醫(yī)學(xué)鑒定意見

被鑒定人符合勒頸所致缺氧性腦病的診斷，目前遺留左上肢不全癱（肌力Ⅳ級(jí)）。依照《人體損傷程度鑒定標(biāo)準(zhǔn)》第5.1.2i）條之規(guī)定，其損傷程度評(píng)定為重傷二級(jí)。

2　討論

2.1缺氧性腦病的形成機(jī)制及診斷

缺氧性腦病指因急性缺氧使氧的供應(yīng)或利用不能達(dá)到腦組織代謝需要，造成彌漫性腦部損害以及由此引發(fā)的一系列神經(jīng)精神癥狀的一種臨床綜合征［1］。該病在新生兒窒息中較常見，而成人較少發(fā)生［2］。

腦組織各部位對(duì)缺血缺氧的敏感性不同，一般認(rèn)為灰質(zhì)中額葉皮質(zhì)及顳葉海馬最敏感，其次為頂葉、基底節(jié)區(qū)及小腦?；坠?jié)灰質(zhì)核團(tuán)神經(jīng)元易缺血缺氧與其血運(yùn)供應(yīng)的解剖結(jié)構(gòu)有關(guān)。蒼白球由大腦中動(dòng)脈深穿支豆紋動(dòng)脈供血，走行長(zhǎng)而細(xì)，呈直角分出。缺氧對(duì)腦的影響分為原發(fā)性損害、繼發(fā)性損害和晚發(fā)性損害［2］。原發(fā)性損害是缺氧直接作用于腦組織的結(jié)果。腦的能量主要來自葡萄糖的有氧代謝，耗氧量大，而腦組織缺乏氧和其他能量?jī)?chǔ)備，對(duì)缺血缺氧的耐受性差，一旦發(fā)生血氧供應(yīng)中斷，腦組織首先遭受缺氧影響。繼發(fā)性損害發(fā)生在傷后2～12h，也可延長(zhǎng)到數(shù)天。腦組織缺血、缺氧后可引起興奮性毒性氨基酸和氧自由基的釋放，大量鈣離子內(nèi)流，引起細(xì)胞內(nèi)鈣超載，導(dǎo)致神經(jīng)元繼發(fā)性損害［3］。晚發(fā)性損害是大腦從急性缺氧改變中逐漸恢復(fù)2～3周后出現(xiàn)的彌漫性白質(zhì)腦病或基底節(jié)多發(fā)腔隙改變，即遲發(fā)性缺氧性腦病。

臨床上缺氧性腦病診斷依據(jù)主要有［4］：（1）明確的缺氧史。缺氧性腦病的病因一般分為低氧性、循環(huán)障礙性、組織中毒性及耗氧過度性，臨床上常由多種原因合并造成腦缺氧。（2）臨床表現(xiàn)。輕者可有煩躁不安、欣快、激動(dòng)、反應(yīng)遲鈍、領(lǐng)悟力和定向力不良，且有呼吸、心率增快，血壓升高，腱反射亢進(jìn)。重者可有不同程度的意識(shí)障礙，全身或局限性痙攣發(fā)作。如昏迷加深，深淺反射消失，肌張力降低，病理征陽(yáng)性，并常伴有去大腦性強(qiáng)直；如病情進(jìn)一步惡化，常因呼吸、心搏驟停而死亡。經(jīng)搶救，輕者可逐漸清醒，不遺留或僅遺留某些輕微后遺癥；重者多遺留不同程度的智能障礙和神經(jīng)體征，或長(zhǎng)期處于去大腦皮質(zhì)狀態(tài)或去大腦強(qiáng)直。（3）影像學(xué)表現(xiàn)。腦缺氧早期MRI檢查可無或有異常信號(hào)，但境界多欠清；缺氧性腦病1～2周內(nèi)可表現(xiàn)為雙側(cè)基底節(jié)區(qū)的蒼白球、殼核、尾狀核頭部、大腦皮層、海馬、小腦皮質(zhì)等處的對(duì)稱性長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)改變，無占位效應(yīng)。CT檢查對(duì)缺氧性腦病的敏感性遠(yuǎn)不如MRI高，CT檢查可無異常表現(xiàn)［5］。

2.2法醫(yī)學(xué)鑒定

本例被鑒定人被他人用電話線勒頸致昏迷，并出現(xiàn)窒息征象，說明其存在明確的缺氧史；傷后出現(xiàn)肢體癱、情緒激動(dòng)、哭鬧等表現(xiàn)；損傷當(dāng)天頭部MRI片未見異常，傷后兩周復(fù)查頭部MRI提示腦組織呈缺氧性改變，且排除了腔隙性腦梗死、分水嶺腦梗死等陳舊性病變。因此，被鑒定人符合勒頸所致缺氧性腦病的診斷，目前遺留左上肢不全癱（肌力Ⅳ級(jí)）。依照《人體損傷程度鑒定標(biāo)準(zhǔn)》第5.1.2i）條之規(guī)定，其損傷程度評(píng)定為重傷二級(jí)。

參考文獻(xiàn)：

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［4］方思羽.神經(jīng)內(nèi)科疾病診療指南［M］.北京：科學(xué)出版社，1999：701.

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（本文編輯：王亞輝）

中圖分類號(hào)：DF795.4

文獻(xiàn)標(biāo)志碼：B

doi：10.3969/j.issn.1004-5619.2015.05.026

文章編號(hào)：1004-5619（2015）05-0409-02

收稿日期：（2012-03-19）

作者簡(jiǎn)介：朱镕霆（1988—），女，山東德州人，碩士，主要從事法醫(yī)學(xué)研究；E-mail：459829122@qq.com

通信作者：徐曉明，男，講師，主要從事法醫(yī)學(xué)教學(xué)、科研及鑒定工作；E-mail：cmuxxm@163.com